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關(guān)于呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷第一頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日在脊髓灰質(zhì)炎大流行期間,研究者發(fā)現(xiàn)機(jī)械通氣能夠引起肺的結(jié)構(gòu)性損傷1967年,出現(xiàn)“呼吸機(jī)肺”一詞,用于描述機(jī)械通氣患者尸檢中發(fā)現(xiàn)的肺彌漫性肺泡滲出和透明膜形成現(xiàn)在由機(jī)械通氣引起的肺改變統(tǒng)稱為呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷第二頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日第三頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日肺容量和跨肺壓每次呼吸時(shí)肺膨脹所需的壓力等于克服氣道阻力、彈性阻力所需的壓力總和當(dāng)氣體流速為0(吸氣終末)時(shí),維持肺部膨脹的力量為跨肺壓,即肺泡壓減胸內(nèi)壓因此肺容量和跨肺壓二者是密不可分的第四頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日肺過(guò)度膨脹的指標(biāo)肺組織過(guò)度膨脹是引起呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷的關(guān)鍵因素目前尚缺乏廣泛認(rèn)可的、用于測(cè)量局部的肺過(guò)度膨脹的方法——跨肺壓肺泡壓在臨床上較易檢測(cè),在氣體流速為0時(shí),肺泡壓等于平臺(tái)壓但胸內(nèi)壓存在重力梯度,臨床上只能通過(guò)測(cè)量食管內(nèi)壓進(jìn)行估算因此平臺(tái)壓成為了臨床上最常用于提示肺過(guò)度膨脹的指標(biāo)第五頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日若患者無(wú)自主呼吸,平臺(tái)壓就表示擴(kuò)張肺及胸廓的壓力對(duì)于胸廓固定的患者(如有胸腔積液或大量腹水的患者),呼吸機(jī)產(chǎn)生的壓力大部分用于胸廓的擴(kuò)張而非肺部的膨脹。此時(shí)平臺(tái)壓并不能代表肺膨脹所需的額外的壓力演奏喇叭時(shí),氣道壓力可高達(dá)150cm水柱,但卻很少造成氣胸,因?yàn)樾貎?nèi)壓也同時(shí)升高,并不引起肺過(guò)度膨脹無(wú)創(chuàng)通氣時(shí),如果患者有明顯的呼吸窘迫,則會(huì)使胸內(nèi)負(fù)壓增大,盡管氣道壓力很低,跨肺壓仍變得相當(dāng)?shù)馗叩诹?yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日胸內(nèi)壓和肺順應(yīng)性第七頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日氣壓傷這一名詞并不恰當(dāng)Dreyfuss等人發(fā)現(xiàn)采用高潮氣量進(jìn)行機(jī)械通氣的動(dòng)物會(huì)出現(xiàn)肺水腫,然而采用相同的氣道壓力,同時(shí)用繃帶纏繞胸腹部進(jìn)行機(jī)械通氣的動(dòng)物則不出現(xiàn)肺水腫容量是導(dǎo)致肺損傷的主要因素——容量傷第八頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷也可能是不恰當(dāng)?shù)腗ascheroni等人向存在自主呼吸的綿羊小腦延髓池中注入水楊酸鈉,使得通氣量顯著增高,不久就出現(xiàn)低氧血癥在注射了水楊酸鈉后采用不造成肺過(guò)度擴(kuò)張的控制性機(jī)械通氣方式,實(shí)驗(yàn)動(dòng)物就沒(méi)有出現(xiàn)這種改變第九頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日高肺容量通氣呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷是由于在肺容積(絕對(duì)值)增高時(shí)進(jìn)行通氣,導(dǎo)致肺泡破裂、氣體泄漏和各種氣壓傷(如氣胸、縱膈氣腫、皮下氣腫)肺過(guò)度膨脹而引起的細(xì)微損傷可表現(xiàn)為肺水腫第十頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日低肺容量通氣在低肺容量(絕對(duì)值)進(jìn)行機(jī)械通氣時(shí)也會(huì)造成損傷損傷的機(jī)制包括氣道和肺單位反復(fù)開(kāi)閉、表面活性物質(zhì)功能改變、和局部的缺氧這類損傷稱為“肺萎陷傷”,其特征為氣道上皮脫落,透明膜形成和肺水腫肺萎陷傷對(duì)肺的影響更加嚴(yán)重第十一頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日Stressdistributioninlungs:amodelofpulmonaryelasticity第十二頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日低肺容量通氣和高肺容量通氣第十三頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日生物傷直接(損傷各種細(xì)胞)或間接(激活上皮細(xì)胞,內(nèi)皮細(xì)胞,或炎癥細(xì)胞的細(xì)胞信號(hào)通路)造成各種細(xì)胞內(nèi)介質(zhì)的釋放某些介質(zhì)能直接損傷肺組織;某些介質(zhì)會(huì)使肺逐漸纖維化某些介質(zhì)則作為歸巢分子使細(xì)胞(如中性粒細(xì)胞)向肺部聚集,這些細(xì)胞釋放出的物質(zhì)對(duì)肺造成更大的傷害第十四頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日生物傷第十五頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日臨床措施最初機(jī)械通氣的目標(biāo):降低呼吸功的同時(shí)維持氣體交換現(xiàn)在機(jī)械通氣的目標(biāo):減輕呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷的同時(shí)提供維持氣體交換第十六頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日通氣策略——低潮氣量ARDS患者存在相對(duì)無(wú)通氣的重力依賴區(qū)和通氣相對(duì)正常非重力依賴區(qū)“嬰兒肺”:能夠用于通氣的肺容積減少小潮氣量能夠防止能夠通氣的肺組織過(guò)度膨脹第十七頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日VENTILATIONWITHLOWERTIDALVOLUMESASCOMPAREDWITHTRADITIONALTIDALVOLUMESFORACUTELUNGINJURYANDTHEACUTERESPIRATORYDISTRESSSYNDROME12ml/kg乘以體重預(yù)計(jì)值得出的潮氣量控制性通氣(429例)和6ml/kg乘以體重預(yù)計(jì)值的低潮氣量通氣(432例)NEnglJMed2000;342:1301-8第十八頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日通氣策略——高PEEP通氣低PEEP不足以維持肺泡擴(kuò)張,反而會(huì)增加呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷的發(fā)生高PEEP有可能改變這些現(xiàn)象,但會(huì)引起靜脈回流障礙和肺過(guò)度膨脹第十九頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日J(rèn)AMA,2010;303:865-73第二十頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日通氣策略——高PEEP通氣考慮到跨肺壓在肺損傷中的重要性,應(yīng)根據(jù)跨肺壓來(lái)設(shè)定PEEP采用食管內(nèi)壓作為胸內(nèi)壓的替代值第二十一頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日第二十二頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日通氣策略——復(fù)張手法理論上,肺復(fù)張能夠降低呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷的發(fā)生臨床研究中肺復(fù)張的作用尚不確定第二十三頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日復(fù)張手法1.控制性肺膨脹(SI)法2.PEEP遞增法3.壓力控制(PCV)法第二十四頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日通氣策略——高頻振蕩通氣高頻振蕩通氣(HFOV)是一種采用高頻(高達(dá)15次/秒)振蕩產(chǎn)生的小潮氣量,甚至小于生理死腔的技術(shù)理論上,這是降低呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷最理想的技術(shù)第二十五頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日Highfrequencyoscillationinpatientswithacutelunginjuryandacuterespiratorydistresssyndrome(ARDS):systematicreviewandmeta-analysisBMJ2010;340:c2327第二十六頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日第二十七頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日High-FrequencyOscillationforAcuteRespiratoryDistressSyndromeNEnglJMed,2013;368:806-13第二十八頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日通氣策略——俯臥位通氣約70%的ARDS患者采用俯臥位通氣都能改善氧合機(jī)制:呼氣末肺容積增加,獲得更佳的通氣血流比例,心臟下肺單位受到的壓迫減少,局部的通氣狀況改善多項(xiàng)動(dòng)物試驗(yàn)表明,俯臥位能增加通氣的均一性,從而最大程度上避免肺損傷第二十九頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日Proneventilationreducesmortalityinpatientswithacuterespiratoryfailureandseverehypoxemia:systematicreviewandmeta-analysisIntensiveCareMed(2010)36:585–599第三十頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日第三十一頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日第三十二頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日通氣策略——體外膜肺氧合降低維持生命所需的通氣強(qiáng)度,通過(guò)體外回路來(lái)清除二氧化碳,提供氧氣降低潮氣量,減少肺損傷第三十三頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日Lowertidalvolumestrategy(&3ml/kg)combinedwithextracorporealCO2removalversus‘conventional’protectiveventilation(6ml/kg)insevereARDSIntensiveCareMed2013;39:847-56第三十四頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日藥物干預(yù)——神經(jīng)肌肉阻斷劑ARDS患者常出現(xiàn)“人機(jī)對(duì)抗”,加重呼吸機(jī)相關(guān)性損傷注射神經(jīng)肌肉阻斷劑可以確保人機(jī)同步,便于限定壓力和潮氣量第三十五頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日第三十六頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日藥物干預(yù)——抗炎藥物和干細(xì)胞旨在最大程度的減少生物傷在炎癥發(fā)生前應(yīng)用(如在機(jī)械通氣開(kāi)始前使用)這些治療方法仍處于試驗(yàn)階段,療效尚不明確第三十七頁(yè),共四十頁(yè),編輯于2023年,星期日尚未解決的問(wèn)題及建議例如:ARDS試驗(yàn)協(xié)作網(wǎng)研究如果患者有大量腹水,30cmH2O或更高的壓力都不足以使肺膨脹如存在強(qiáng)烈
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