急性肺損傷、急性呼吸窘迫綜合癥

急性肺損傷急性呼吸窘迫綜合癥麻醉學(xué)系危重病醫(yī)學(xué)教研室張蕊2602410（O）急性肺損傷

急性呼吸窘迫綜合癥

acutelunginjury;ALIacuterespiratorydistresssyndromeARDS急性呼吸窘迫綜合癥概念：先前機體并無可致急性呼吸衰竭的疾病，在遭受意外傷害或病因侵襲后數(shù)小時到數(shù)十小時迅速發(fā)展為急性進行性呼吸困難，頑固性低氧血癥，直至急性呼吸衰竭的臨床綜合征。ALI、ARDS共同特征急性進行性呼吸困難頑固性低氧血癥肺水腫前言introduction1967年：Ashbaugh報道治療PEEPPetty、Ashbaugh為ARDS命名

AdultRespiratoryDistressSyndrome1993年：急性呼吸窘迫綜合征

AcuteRespiratoryDistressSyndrome常見的ARDS高危因素1.膿毒敗血癥2.多發(fā)性損傷3.大量輸血、輸液4.胃腸內(nèi)容物吸入5.肺挫傷6.重癥肺炎7.淹溺

第三節(jié)發(fā)病機制

（尚未完全闡明）效應(yīng)細胞多形核粒細胞（PMNs）

單核－巨噬細胞系統(tǒng)血管內(nèi)皮細胞致病因子效應(yīng)細胞炎性介質(zhì)釋放

SIRS/CARS失調(diào)

肺泡上皮細胞

肺泡毛細血管內(nèi)皮細胞參與ARDS發(fā)病過程的炎性介質(zhì)細胞因子凝血酶白介素(IL)纖維蛋白降解產(chǎn)物腫瘤壞死因子(TNF)前列腺素TXA2

白三烯血小板激活因子(PAF)血管活性肽接觸激活蛋白氧自由基緩激肽補體蛋白凝血蛋白缺血再灌血液與異物表面接觸應(yīng)激反應(yīng)內(nèi)毒素兒茶酚胺加壓素血管緊張素PGI2/TXA2↓CytokinesPAFC3a,C5at等中性粒細胞自由基蛋白酶肺上皮損傷肺血管通透性增加急性肺損傷激肽補體纖溶凝血?第二節(jié)病理生理

Pathopysiology一、ARDS的肺部病理改變滲出期（24~72h）肺泡II型上皮細胞增生肺泡和肺間質(zhì)出血、水腫肺泡隔內(nèi)細胞浸潤肺毛細血管充血透明膜機化肺泡Ⅱ型細胞破壞纖維化期（7~10d）早期透明膜形成透明膜和肺泡隔纖維化增生期（3~10d）肺泡管纖維化二、基本病理生理改變1.非心源性高通透性肺水腫：2.肺呼吸功能變化：

(1)肺內(nèi)分流量增加（2）氣體彌散功能障礙（3）肺泡通氣量減少3.肺循環(huán)功能改變：ARDS發(fā)生機制急性肺泡-毛細血管膜損傷致病因子釋放中性粒細胞趨化因子中性粒細胞聚集，釋放活性氧、蛋白酶、炎癥介質(zhì)肺水腫死腔樣通氣（肺泡Ⅱ型上皮細胞損傷）表面活性物質(zhì)合成支氣管痙攣血管收縮微血栓肺泡膜通透性肺不張肺內(nèi)分流PaO2PaCO2第四節(jié)臨床表現(xiàn)與分期clinicalsituationandstaging臨床表現(xiàn)早期診斷：“三無”特點：

1.無明顯發(fā)紺及低氧癥狀

2.無明顯肺部查體體征

3.無X線胸片大片陰影表現(xiàn)（一）臨床表現(xiàn)1.癥狀與體征：呼吸窘迫2.影像學(xué)檢查：x-ray3.實驗室檢查：血氣分析2000年中華醫(yī)學(xué)會

ALI/ARDS診斷標準1.有發(fā)病的高危因素：2.急性起病，呼吸頻數(shù)改變和/或呼吸窘迫。3.氧合指數(shù)：ALI時PaO2/FiO2≤300mmHg；ARDS時PaO2/FiO2≤200mmHg。4.X線胸片示雙肺浸潤影。5.PAWP≤18mmHg或無左房壓力增高的臨床證據(jù)。急性呼吸衰竭的診斷標準1.有急性呼吸衰竭的基礎(chǔ)病因：2.有缺氧和二氧化碳儲留的臨床表現(xiàn)：3.動脈血氣分析：PaO2＜60mmHgPaCO2≥50mmHg第六節(jié)治療治療原則：

1.消除原發(fā)病因

2.支持呼吸、改善循環(huán)和組織氧供

3.防治并發(fā)癥

4.維護重要臟器的功能一、控制原發(fā)病膿毒敗血癥(Sepsis)多發(fā)性損傷大量輸血、輸液胃腸內(nèi)容物吸入肺挫傷重癥肺炎二、呼吸支持治療維持氣體交換PaO2PaCO2保持呼吸道通暢

（肺要張）分泌物及時排除痙攣解除水腫緩解（肺要干）支持氣體交換：V/Q適配維持氣體交換-手段氧療法↑FiO2：常規(guī)氧療法↑氣道內(nèi)平均壓CPAPIPPB呼吸機：無創(chuàng)/有創(chuàng)液體通氣ECMO氣道內(nèi)正壓通氣ARDS的保護性通氣策略1、最大限度的促進氧合，減少CO2的儲留。2、減少對循環(huán)的影響。3、最大限度的減少呼吸機相關(guān)性肺損傷。4、減少由機械通氣導(dǎo)致的呼吸機相關(guān)性肺炎的發(fā)生。呼吸機相關(guān)肺損傷及其預(yù)防定義:機械通氣對正常肺組織的損傷或使以損傷的肺組織損傷加重。氣壓傷：高壓引起的肺泡破裂容量傷：TV過高＋中、高水平PEEP

引起肺泡張力持續(xù)過高主要包括：氣壓傷、容量傷、肺水腫、系統(tǒng)性氣體栓塞液體通氣totalorpartialliquidventilation全氟化碳（PFC）：無色、高比重、低表面張力的惰性液體有高度的溶解氧和二氧化碳的能力部分液體通氣（PLV）1.改善肺泡-毛細血管膜的彌散功能2.降低肺泡表面張力3.復(fù)張陷閉的肺泡，改善通氣血流分布4.消除炎癥反應(yīng)產(chǎn)物，消除氣道分泌物ARDS與俯臥位通氣50－70％ARDS患者，氧合改善：FiO2、PEEP↓可能的機制：

FRC增加、血流重新分布、通氣重新分布俯臥位時胸膜腔壓力梯度的減少引起肺內(nèi)氣體重新分布，使通氣血流比改善和分流減少實施俯臥位通氣--所需人力12名護士4名護士翻身8名護士抱怨（四）體外膜肺氧合ECMOECMO（ExtraPulmonaryRespiratorytechniques）常規(guī)急性呼吸治療的缺陷氧中毒機械損傷作用有限ECMO對肺的作用1.支持:O2

供&CO2排除2.休息:減少高氧和機械損傷1.支持: 維持有效循環(huán)2.休息: 減少心臟做功

減少藥物應(yīng)用ECMO對心臟的作用ECMO禁忌證（MichiganUniversity）外科手術(shù)或外傷后24小時頭部外傷并顱內(nèi)出血72小時內(nèi)年齡大于65歲缺氧至腦部受損惡性腫瘤病人ARDS病慢性阻塞性肺病者三、降低肺血管阻力1.一氧化氮（NO）：5～20ppm

不良反應(yīng)、監(jiān)測2.前列環(huán)素（PGI2）：小劑量四、腎上腺皮質(zhì)激素藥理作用：穩(wěn)定溶酶體膜、抗炎、抗內(nèi)毒素早期、短程、大劑量適應(yīng)癥地塞米松、氫化可的松五、特異性藥物治療氧自由清除劑過氧化物歧化酶（SOD）過氧化氫酶（CAT）尿酸和維生素E免疫治療抗內(nèi)毒素抗體抗TNF抗體抗IL-1、IL－6、IL－8抗體基因治療前列腺素G／HMnSOD困惑

近30年來，對ARDS的病因、病理生理和治療的研究有很大的進展，不少重癥病人得到了治愈。遺憾的是，至今其死亡率仍高達40～50%，足以反映其病因和發(fā)病機理的復(fù)雜性，且缺乏針對性強而有效的治療措施。附錄資料：不需要的可以自行刪除常見急癥的現(xiàn)場處理

一、高熱通常指體溫在39攝氏度以上，是人體對疾病的強烈反應(yīng)。表現(xiàn)：病人面色潮紅、皮膚燙手、呼吸及脈搏增快（通常體溫每升高1攝氏度，呼吸頻率增快3-4次，脈搏增快10次左右。如果成人安靜時每分鐘呼吸是16次、脈搏80次的話，那么，39攝氏度高熱時，每分鐘呼吸呼吸24次左右，脈搏100次上下）。如發(fā)熱過高（體溫超過41攝氏度）或過久，會使人體各系統(tǒng)和器官發(fā)生障礙，特別是腦、肝、腎等得要器官造成損傷，應(yīng)及時采取必要的降溫措施?，F(xiàn)場急救：１、物理降溫。用冰袋或冰塊外包毛巾敷頭部，以保護腦細胞。酒精加冷水擦拭病人頸部、腋下、腹股溝等處，但不能使體溫下降太快，以免虛脫。

.2、即送醫(yī)院診治。二、昏厥昏厥也稱暈厥，欲稱昏倒?；柝适且贿^性腦缺血、缺氧引起的短時間意識喪失現(xiàn)象。

引起昏厥的原因很多，過度緊張、恐懼而昏倒最多見，為血管抑制性昏厥，又稱反射性昏厥工功能有性昏厥。體位性昏厥、排尿性昏厥也屬此類。其他尚有心源性、腦源性、失血性、藥物過敏性昏厥等?；柝实呐R床表現(xiàn)為突然頭昏、眼花、心慌、惡心、面色蒼白、全身無力，隨之意識喪失，昏倒在地?，F(xiàn)場急救：發(fā)生昏厥，不要驚慌，應(yīng)先讓病人躺下，取頭低腳高姿勢的臥位，解開衣領(lǐng)和腰帶，注意保暖和安靜。若大出血、心臟病引起的昏厥，應(yīng)立即送醫(yī)急救。三、驚厥驚厥俗稱抽風(fēng)。最常見的是兒童高熱驚厥，其次是癩癇。癔病所致的驚厥。

高熱驚厥多以高熱為主要表現(xiàn)。兒童因中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不全，大腦皮層調(diào)控能力差，容易因高熱而發(fā)生驚厥且多見于6個月至5歲間。

癲癇癲癇俗稱羊角風(fēng)、羊癲風(fēng)。

發(fā)作時，病人常突然大叫一聲摔倒在地，兩眼發(fā)直、固定不動、四肢伸直、拳頭緊握、呼吸暫時停止，隨后全身肌肉強烈地抽搐、眨眼、咬牙、口吐白沫或血沫（舌頭咬破）、眼球上翻、眼睛發(fā)紅、瞳孔散大，可伴有大小便失禁。持續(xù)10秒鐘后停止抽搐，進入昏睡，醒來自覺疲乏、頭痛，對發(fā)作情況不能記憶。因發(fā)作時不自主地跌倒，常易造成外傷或溺水死亡。癲癇大發(fā)作時，救護者應(yīng)注意病人體位，防止意外損傷。如果病人俯臥、口鼻著地，應(yīng)立即改變其體位，防止窒息。同時用筷子或木棒包上手帕塞在病上下牙齒之間，防止咬傷舌頭。

發(fā)作后短時間內(nèi)能自行停止，故一般不需用藥。如果抽搐不止，則有危險，需立即送醫(yī)院救治。四、腦血管意外腦血管意外又稱中風(fēng)、腦卒中。起病急，病死和病殘率高，為老年人三大死因之一。搶救方法很關(guān)鍵，若不得法，則會加重病情。中風(fēng)可分為腦溢血和腦血栓形成兩種。腦溢血多發(fā)生在情緒激動、過量飲酒、過度勞累后，因血壓突然升高導(dǎo)致腦血管破裂。腦溢血多發(fā)生在白天活動時，發(fā)病前少數(shù)人有頭暈、頭痛、鼻出血和眼結(jié)膜出血等先兆癥狀，血壓較高。病人突然昏倒后，迅即出現(xiàn)昏迷、面色潮紅、口眼歪斜和兩眼向出血側(cè)凝視，出血對側(cè)肢體癱瘓、握拳，牙關(guān)緊閉，鼾聲大作，或面色蒼白、手撒口張、大小便失禁。有時可嘔吐，嚴重的可伴有胃出血，嘔吐物為咖啡色。腦血栓形成通常發(fā)生在睡眠后安靜狀態(tài)下。發(fā)病前，可有短暫腦缺血，如頭暈、頭痛、突然不會講話，但不久又恢復(fù)，肢體發(fā)麻和感沉重等。往往在早晨起床時突然覺得半身不聽使喚，神志多數(shù)清醒，脈搏和呼吸無明顯改變，逐漸發(fā)展成偏癱、單癱，失語和偏盲?，F(xiàn)場急救：發(fā)生中風(fēng)時，病人必須絕對安靜臥床（腦溢血病人頭部墊高），松開領(lǐng)扣，頭和身體向一側(cè)，防止口腔分泌物流入氣管，以保持呼吸道通暢，急送就近醫(yī)院救治。同時要避免強行搬動病人，尤其要注意頭部的穩(wěn)定，否則會錯過最有利的治療時機而造成病情加重的搶救失敗。五、心絞痛心絞痛是冠心病常見癥狀，多見于40歲以上中、老年人，男性多于女性。其為心肌缺血、缺氧發(fā)出的求救信號。頻繁發(fā)作應(yīng)警惕心肌梗塞。

心絞痛常常發(fā)生在勞累、飽餐、受寒和情緒激動時，胸骨后突然發(fā)生范圍不太清楚的悶痛、壓榨痛或緊縮感，疼痛向右肩、中指、無名指和小指放射。病人自覺心慌、窒息，有時伴有瀕死的感覺。每次發(fā)絞痛表現(xiàn)