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文檔簡介

關(guān)于血?dú)夥治黾八釅A平衡失調(diào)第一頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三

血?dú)夥治龅母拍?/p>

血?dú)夥治鐾ǔJ侵甘褂醚獨(dú)夥治鰞x對(duì)動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)和二氧化碳分壓(PaCO2)的測(cè)定,但PaCO2不僅與PaO2有關(guān),又與血中酸堿成份及電解質(zhì)有密切不可分割的聯(lián)系,它們都是機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要因素,因此臨床上所說的血?dú)夥治鼍桶搜簹怏w、酸堿平衡和電解質(zhì)代謝三部分的綜合診斷。血?dú)夥治鰴z查所獲各項(xiàng)參數(shù)不僅對(duì)呼吸系統(tǒng)疾病,而且對(duì)各科危急重癥的診斷、鑒別診斷與指導(dǎo)治療都是十分重要的,特別對(duì)機(jī)械通氣監(jiān)測(cè),指導(dǎo)通氣參數(shù)的合理調(diào)節(jié),及指導(dǎo)撤機(jī)更是不可缺少的參數(shù)。第二頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三

血?dú)夥治龌A(chǔ)理論氣體分壓:混合氣體中各氣體組分在總壓力中所占的份額,其數(shù)值等于總氣體壓力乘以各氣體容積的百分比,如空氣是多種氣體的混合。其中O2約占20.93%,N2約占79%,CO2占0.04%。海平面大氣壓為760mmHg海平面:PO2=760×21%≈159mmHg第三頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三肺泡氣:肺泡氣與大氣是一致的,

氣體成分:氣體分壓與大氣壓不盡相同,肺泡氣中有比較恒定的水蒸氣,一般為47mmHg;機(jī)體代射過程中產(chǎn)生大量的CO2要通過肺排出體外,故肺泡氣中PCO2明顯高于大氣PCO2,氧分壓明顯低于大氣氧分壓。

血?dú)夥治龌A(chǔ)理論第四頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三

一、動(dòng)脈血pH值

實(shí)際上是指動(dòng)脈血的酸堿度,pH表示體液氫離子的負(fù)對(duì)數(shù),即氫離子為40nmol/L時(shí),pH為7.40。動(dòng)脈血正常pH值為7.35~7.45,故〔H+〕的參考值為45~35nmol/L。pH值是酸堿平衡測(cè)定中最重要的參數(shù),它反應(yīng)了體內(nèi)呼吸因素與代謝因素綜合作用的結(jié)果。

pH<7.35表示為酸血癥;pH>7.45表示堿血癥。

即使在7.35~7.45之間時(shí),也不能排除體無代謝和呼吸性酸堿失衡,有可能是酸堿綜合作用結(jié)果。血?dú)夥治龀S弥笜?biāo)正常值及臨床意義第五頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三二、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)指溶解于動(dòng)脈血中的氧分子所產(chǎn)生的壓力。根據(jù)亨利定律,血中O2的溶解量與其分壓的大小成正比,因此測(cè)定PaO2就有可能進(jìn)一步了解血中氧含量,從而分析體內(nèi)組織代謝情況。健康人在海平面大氣壓時(shí)PO2的正常值:80-100mmHg,PaO2<80mmHg稱低氧血癥,60~80mmHg稱輕度低氧血癥;40-60mmHg稱中度低氧血癥;PaO2<40mmHg為重度低氧血癥。血?dú)夥治龀S弥笜?biāo)正常值及臨床意義第六頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三三、動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)

SaO2

是單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù),正常值為96±3%。氧飽和度僅為濃度之比,血氧飽和度和血氧分壓的關(guān)系,即氧血紅蛋白離解曲線呈S形態(tài),當(dāng)PaO2>60mmHg,SaO2>90%時(shí),曲線處于平坦段。當(dāng)PaO2<60mmHg時(shí)曲線變得陡直,PaO2稍下降,SaO2就很快下降,此曲線變化有重要生理意義。血?dú)夥治龀S弥笜?biāo)正常值及臨床意義第七頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三第八頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三四、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)

指溶解在動(dòng)脈血中的二氧化碳所產(chǎn)生的壓力,它反映了肺泡通氣功能是否有障礙。由于二氧化碳彌散力很強(qiáng),相當(dāng)于氧彌散系數(shù)的20倍,故當(dāng)血液透過肺泡壁毛細(xì)血管時(shí),肺泡中的二氧化碳與PaCO2之間很快達(dá)到平衡,肺泡氣的二氧化碳分壓等于動(dòng)脈血中的二氧化碳分壓,故它可反映肺泡通氣效果,正常值為35~45mmHg,平均為40mmHg。血?dú)夥治龀S弥笜?biāo)正常值及臨床意義第九頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三五、AB-實(shí)際碳酸氫根(HCO3-)

AB是直接從血漿中測(cè)定的(HCO3-)的含量,它反映了機(jī)體對(duì)酸堿調(diào)節(jié)的代謝因素,但也受呼吸因素影響,當(dāng)PaCO2增加時(shí),HCO3-相應(yīng)有增高。其正常值為21~27mmol/L,平均為24mmol/L。

血?dú)夥治龀S弥笜?biāo)正常值及臨床意義第十頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三六、SB-標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽是指隔絕空氣的全血標(biāo)本在38℃,PaCO240mmHg,SaO2在100%的飽和情況下測(cè)得的HCO3-含量,故不受呼吸因素的影響。正常值為21-27mmol/L,平均值為24mmol/L,它反映了體內(nèi)HCO3-儲(chǔ)備量,因此SB比AB更準(zhǔn)確地反應(yīng)了代謝性酸堿失衡。正常人SB=AB,當(dāng)SB增高時(shí)示代謝性堿中毒;當(dāng)SB降低時(shí)示代謝性酸中毒。當(dāng)AB>SB時(shí)表示有呼吸性酸中毒存在。血?dú)夥治龀S弥笜?biāo)正常值及臨床意義第十一頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三七、BE-剩余堿

是在標(biāo)準(zhǔn)條件下,即血紅蛋白充分氧合,溫度在38℃,PaCO2為40mmHg,將1升全血用酸或堿滴定使pH=7.4時(shí)所需酸或堿的量,滴酸為正,滴堿為負(fù)。

BE正常值為-3~+3mmol/L。<3mmol/L為代謝性酸中毒,>3mmol/L為堿中毒。血?dú)夥治龀S弥笜?biāo)正常值及臨床意義第十二頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三八、BB-緩沖鹼BB是指一升全血(BBb)或一升血漿(BBp)中所具有緩沖作用的陽離子總和。血漿中緩沖鹼主要是HCO3-和血漿蛋白,正常值為40~44mmol/L,平均為42mmol/L。全血中緩沖體系還包括有血紅蛋白和少量的磷酸鹽,其BBb的正常值為48mmol/L,BB反映了機(jī)體在酸堿失衡時(shí)總的緩沖能力血?dú)夥治龀S弥笜?biāo)正常值及臨床意義第十三頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三血清主要電解質(zhì)及陰離子間隙(AG)

一、血清Na+:為細(xì)胞外液最重要的陽離子,44%在細(xì)胞外液,9%在細(xì)胞內(nèi)液,47%在骨骼中,正常血鈉濃度為135~145mmol/L,鈉主要由腎臟排出,少量由皮膚和糞便中排出,體內(nèi)低鈉時(shí),血Na+排出減少。二、血清K+:為細(xì)胞內(nèi)主要陽離子,98%的鉀存在于細(xì)胞內(nèi),正常人血清K+濃度3.5~5.5mmol/L,成人每日鉀需要量為80mmol/L。約85~90%的鉀由腎排出。當(dāng)鉀攝入不足時(shí),鉀仍以30~50mmol/L/d排出,最終導(dǎo)致低鉀性堿中毒。腎臟對(duì)K+、Na+的排泄和再吸收,對(duì)調(diào)節(jié)體內(nèi)的酸堿平衡起著重要作用。第十四頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三三、血清Cl-

是細(xì)胞外液主要陰離子,正常血清Cl-濃度為95~106mmol/L,成人每日氯需要量相當(dāng)于NaCl約3.5~5g,當(dāng)大量喪失胃液情況下,可使Cl-↓,機(jī)體便通過HCO3-來代償,以維持體內(nèi)陰、陽離子平衡。反之,當(dāng)血清Cl-↑,HCO3-便代償性減少,這種代償又是依靠腎小管選擇性再吸收與排泄來調(diào)節(jié)的。血清主要電解質(zhì)及陰離子間隙(AG)

第十五頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三四、陰離子間隙(AG)

是指血清中所測(cè)定的陰陽離子總數(shù)之差。根據(jù)電中性原理,人體血清中的陽離子與陰離子的總數(shù)是相等的,各自為148mmol/L。又各分為可測(cè)定和未測(cè)定離子兩部分。陽離子中Na+為可測(cè)定陽離子,K+

、Ca2+、Mg2+為未測(cè)定陽離子(UC)。因此陽離子總量=Na+

+UC,陰離子中Cl-和HCO3-為可測(cè)定陰離子,而SO42—、HPO42—,帶有負(fù)電荷的蛋白質(zhì)為未測(cè)定陰離子(UA)、故陰離子總量可寫成Cl-+HCO3-+UA。血清主要電解質(zhì)及陰離子間隙(AG)

第十六頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三根據(jù)上述原理:

∵Na++

UC=Cl-+HCO3-+UA

∴Na+-(Cl-+HCO3-)=UA-UC

∴AG=UA-UC=Na+-(Cl-+HCO3-)

AG=Na+-(Cl-+HCO3-)血清主要電解質(zhì)及陰離子間隙(AG)

第十七頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三因此,臨床上可通過同步測(cè)定血清中Na+

Cl-

HCO3-的值來計(jì)算AG,AG的正常范圍是12±4mmol/L,AG>16mmol/L,稱高AG代謝性酸中毒,表明機(jī)體內(nèi)有機(jī)酸(如乳酸、丙酮酸)濃度升高。而引起AG降低的因素有:低蛋白血癥,高鉀高鈣血癥等。AG升高對(duì)判斷代酸特別是三重酸堿失衡有十分重要價(jià)值,但由于影響AG因素較多,故需結(jié)合病因,臨床表現(xiàn),同步血?dú)夥治龊脱腥樗幔釡y(cè)定。血清主要電解質(zhì)及陰離子間隙(AG)

第十八頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三

可以判斷:1.呼吸功能:PaO2、PaCO2、SaO2;2.酸堿失衡:pH、PaCO2、HCO3-、BE;血?dú)夥治龀S弥笜?biāo)正常值及臨床意義第十九頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三一、判斷呼吸功能動(dòng)脈血?dú)夥治鍪桥袛嗪粑ソ咦羁陀^指標(biāo),根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治隹梢詫⒑粑ソ叻譃棰裥秃廷蛐?/p>

標(biāo)準(zhǔn)為海平面平靜呼吸空氣條件下

1.Ⅰ型呼吸衰竭

PaO2<60mmHg

PaCO2正?;蛳陆?/p>

2.Ⅱ型呼吸衰竭

PaO2<60mmHg

PaCO2>50mmHg

血?dú)夥治龀S弥笜?biāo)正常值及臨床意義第二十頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三吸O2條件下判斷有無呼吸衰竭以下兩種情況

(1)若PaCO2>50mmHg,PaO2>60mmHg

可判斷為吸O2條件下Ⅱ型呼吸衰竭

(2)若PaCO240mmHg,PaO2>60mmHg

可計(jì)算氧合指數(shù),其公式為

氧合指數(shù)=PaO2/FiO2

(300mmHg)血?dú)夥治龀S弥笜?biāo)正常值及臨床意義第二十一頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三舉例鼻導(dǎo)管吸O2,流量2L/min,

PaO2

80mmHg,PaCO2

40

mmHg

FiO2=0.21+0.04×2=0.29

氧合指數(shù)=PaO2/FiO2

=80/0.29=275mmHg<300mmHg

提示

呼吸衰竭血?dú)夥治龀S弥笜?biāo)正常值及臨床意義第二十二頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三二、判斷酸堿功能當(dāng)酸堿失衡時(shí),機(jī)體所有的調(diào)節(jié)功能均來緩沖糾正,這些調(diào)節(jié)功能與器官分別依次為:1.緩沖系統(tǒng);2.細(xì)胞內(nèi)外液間的離子交換;3.肺的調(diào)節(jié);4.腎的調(diào)節(jié)。在眾多的因素中,pH、PaCO2、HCO3-是最重要的參數(shù),它們之間的關(guān)系可使用H-H公式來表達(dá):pH=pk′+logHCO3-/PaCO2(為溶解系數(shù)=0.03)血?dú)夥治龀S弥笜?biāo)正常值及臨床意義第二十三頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三HCO3-/PaCO2是機(jī)體最重要的緩沖對(duì)對(duì)機(jī)體內(nèi)酸堿平衡起著重要的調(diào)節(jié)作用,由于HCO3-是由腎調(diào)節(jié),是酸堿調(diào)節(jié)的代謝因素,PaCO2是由肺調(diào)節(jié),是酸堿調(diào)節(jié)的呼吸因素,因此H-H公式可用以下公式表達(dá):

pH=pk′+log

腎/肺血?dú)夥治龀S弥笜?biāo)正常值及臨床意義第二十四頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三

NaHCO3/H2CO3

CO2+H2O

H2CO3HCO3-+H+

腎體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制第二十五頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三H-H公式體現(xiàn)了機(jī)體酸堿失調(diào)調(diào)節(jié)的關(guān)鍵內(nèi)容,但也應(yīng)注意到機(jī)體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)方式于時(shí)相是很不相同的,例如緩沖系統(tǒng)作用機(jī)制為一種化學(xué)反應(yīng),對(duì)酸堿調(diào)節(jié)為立即反應(yīng),不作為機(jī)體酸堿失衡的最終調(diào)節(jié)。而肺臟調(diào)節(jié)其作用方式為排出體內(nèi)二氧化碳,需要2~3天時(shí)間;腎臟調(diào)節(jié)其作用是排出H+而回收HCO3-,完成酸堿調(diào)節(jié),需要一周左右。臨床上常用的血?dú)夥治鲋性u(píng)價(jià)酸堿代謝紊亂的主要指標(biāo)有pH、PaCO2

、HCO3-及BE。在我國HCO3-常作為代償公式中常用的參數(shù),比BE值應(yīng)用普遍。體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制第二十六頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三一、單純性酸堿失衡:單純性酸堿失衡共有四種情況。即呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒、代謝性堿中毒。一般在單純性酸堿失衡中,原發(fā)失衡取決于pH的高低,當(dāng)pH>7.45時(shí),原發(fā)失衡為堿中毒,當(dāng)pH<7.35時(shí),原發(fā)失衡為酸中毒。還可根據(jù)pH與PaCO2變化來判斷原發(fā)失衡,可能有以下幾種情況,例如:

酸堿失衡的類型第二十七頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三1.pH↓,PaCO2↑,提示呼吸性酸中毒;2.pH↑,PaCO2↓,提示呼吸性堿中毒;3.pH↓,PaCO2↓,提示代謝性酸中毒;4.pH↑,PaCO2↑,提示代謝性堿中毒。

酸堿失衡的類型第二十八頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三第二十九頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三實(shí)例1慢性肺心病患者其測(cè)定血?dú)夥治鋈缦拢?/p>

pH7.35,PaCO258mmHg,HCO3-

32mmol/L

分析:⑴確定原發(fā)失衡:呼吸系統(tǒng)慢性病 ⑵pH在正常范圍偏低值,PaCO2↑提示呼酸 ⑶根據(jù)慢性呼酸代償公式,測(cè)定HCO3-代償范圍:

HCO3=24+0.35×(58-40)±5.58=24+6.3±5.58

=24.72~35.88mmol/L∵實(shí)測(cè)HCO3-為32mmol/L,在預(yù)計(jì)代償范圍之內(nèi)。單純性酸堿失衡實(shí)例分析第三十頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三結(jié)論:慢性呼吸性酸中毒單純性酸堿失衡實(shí)例分析第三十一頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三實(shí)例2:一嚴(yán)重腹瀉患者,動(dòng)脈血?dú)夥治鋈缦拢簆H7.45,PaCO2:49mmHg,HCO3-

37mmol/L,Na+130mmol/L,K+2.5mmol/L,Cl-92mmol/L

分析:⑴因嚴(yán)重腹瀉導(dǎo)致低鉀,低氯血癥; ⑵pH在正常范圍偏高值,HCO3-↑↑,兩者變化一致也提示代謝性堿中毒; ⑶根據(jù)代堿代償公式測(cè)定PaCO2代償范圍: PaCO2=40+0.9×(37-24)±5=46.7~56.7mmHg

∵因?yàn)閷?shí)測(cè)PaCO2為49mmHg,在預(yù)計(jì)代償范圍內(nèi)單純性酸堿失衡實(shí)例分析第三十二頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三結(jié)論:代謝性堿中毒單純性酸堿失衡實(shí)例分析第三十三頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三二重酸堿失衡:此類型酸堿失衡傳統(tǒng)上包括呼酸并代堿、呼酸并代酸、呼堿并代堿及呼堿并代酸四種類型,其臨床血?dú)夥治龅奶攸c(diǎn)歸納如下:酸堿狀態(tài)失衡類型 pH PaCO2 HCO3-呼酸并代堿 ↑=↓ ↑ ↑

呼酸并代酸 ↓↑↓呼堿并代堿↑↓↑呼堿并代酸 ↓=↑ ↓ ↓

注:=正常范圍,↑高于正常,↓低于正常。

混合性酸堿失衡第三十四頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三實(shí)例1:一慢性肺心病患者,因呼吸困難伴雙下肢浮腫住院,住院后經(jīng)抗感染,強(qiáng)心,利尿以后雙下肢浮腫減輕,但出現(xiàn)惡心,煩躁。血?dú)饨Y(jié)果示:

pH7.41,PaCO267mmHg,HCO3-

42mmol/L,血Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L。分析:PaCO267mmHg

示Ⅱ型呼吸衰竭、呼吸性酸中毒(病史)根據(jù)代償公式:HCO3-=24±0.35×(67-40)±5.58=27.87~39.03實(shí)際HCO3-42mmol/L>39.03mmol/L

示合并代謝性堿中毒AG=140-(90+42)=8mmol/L,在正常范圍之內(nèi)。二重酸堿失衡實(shí)例分析第三十五頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三結(jié)論:呼酸合并代堿。二重酸堿失衡實(shí)例分析第三十六頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三實(shí)例2:支氣管哮喘急性發(fā)作,喘息8小時(shí),神志恍惚。血?dú)馑荆簆H7.30,PaO255mmHg,PaCO228mmHg,HCO3-16mmol/L,血Na+140mmol/L,Cl-106mmol/L

分析;支氣管哮喘病史,PaCO2↓示呼堿,換氣過度,pH↓示酸中毒,兩者變化不一致,應(yīng)考慮存在混合性酸堿失衡。使用急性呼堿代償公式:

HCO3-=24+ΔPaCO2×0.2±2.5=24+(28-40)×0.2±2.5=21.6±2.5mmol/L)∵HCO3-代償范圍19.1~24.1mmol/L,實(shí)測(cè)HCO3-16mmol/L低于代償范圍。計(jì)算AG:AG=140-(106+16)=18mmol/L>16mmol/L二重酸堿失衡實(shí)例分析第三十七頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三結(jié)論:呼堿并高AG代酸。二重酸堿失衡實(shí)例分析第三十八頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三隨著AG和潛在HCO3-的概念在酸堿失衡中的應(yīng)用,如何判斷復(fù)雜酸堿狀態(tài)失衡是臨床十分需要解決的問題。現(xiàn)認(rèn)為TABD可分為二型:⑴呼酸型:呼酸+代堿+代酸;⑵呼堿型:呼堿+代堿+代酸。因呼酸和呼堿不可能同時(shí)存在,故判斷TABD關(guān)鍵問題是代酸與代堿共存時(shí)的鑒別。

三重酸堿失衡(TABD)第三十九頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三TABD中的代酸既可以是高AG代酸,也可以是高Cl-(正常AG)性代酸,這兩種情況在理論上都應(yīng)存在。然而高AG代酸與呼酸、呼堿及代堿并存時(shí),其增高的AG值不變,因而可做為判斷高AG代酸的理論依據(jù)。但高Cl-性代酸與其它單純型酸堿失衡并存時(shí),其Cl-值可受它們的影響而改變,也就是說,AG與HCO3-呈等量單向變化的關(guān)系,而Cl-與HCO3-呈等量多向變化的關(guān)系,故用Cl-增高診斷高Cl-性TABD是不可靠的,這就是為什么目前臨床上僅能對(duì)高AG代酸作出判斷,而對(duì)高Cl-性代酸尚缺乏有效判斷手段的原因。三重酸堿失衡(TABD)第四十頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三潛在HCO3-是近年來提出的新概念,是指排除并存高AG代酸時(shí)對(duì)HCO3-掩蓋作用以后的HCO3-,由于高AG代酸有了定量診斷方法,那么潛在HCO3-就有了計(jì)算的方法。其計(jì)算公式為:潛在HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3-+ΔAG。其原理是;根據(jù)電中性原則,即AG增加多少,HCO3-即減低多少,換言之ΔAG↑=HCO3-↓,按此原理,就可以計(jì)算假如無代酸影響時(shí)潛在HCO3-(潛在的重碳酸鹽)=實(shí)測(cè)HCO3—+ΔAG。其臨床意義在于可揭示代堿合并高AG代酸的三重酸堿失衡,潛在HCO3-對(duì)TABD代堿的并存是極其重要的指標(biāo)。三重酸堿失衡(TABD)第四十一頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三

1.首先測(cè)定動(dòng)脈血pH、PaO2

,PaCO2

和HCO3-四個(gè)基本參數(shù),并同步作Na+,K+,Cl-測(cè)定,結(jié)合臨床確定原發(fā)失衡;

2.根據(jù)原發(fā)失衡選用合適預(yù)計(jì)代償公式;

3.計(jì)算代償值在公式代償?shù)脑试S范圍內(nèi)判斷為單純性酸堿失衡,否則判斷為混合性酸堿失衡;

4.當(dāng)考慮有無TABD存在時(shí),尚應(yīng)使用公式測(cè)定AG的升高,并應(yīng)排除前面提到的假性AG的升高。因AG↑是揭示高AG代酸存在的唯一線索;

5.若考慮TABD代堿存在與否,則應(yīng)計(jì)算潛在HCO3-,若潛在

HCO3->HCO3-的代嘗極限時(shí)可判斷代堿的存在。

混合性酸堿失衡的判斷步驟第四十二頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三實(shí)例3:一位慢性阻塞性肺疾病患者,來院就診,血?dú)夥治鼋Y(jié)果:pH7.34,PaCO265mmHg,HCO3-36mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-

84mmol/L。分析:(1)PaCO2↑,pH↓示呼酸,根據(jù)呼酸預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算HCO3-

HCO3-=24+0.35×(65-40)±5.58=24+8.75±5.58HCO3-的代償范圍應(yīng)是27.17~38.33。實(shí)測(cè)HCO3-在代償范圍之內(nèi)。(2)計(jì)算AG=140-(84+36)=20>16mol/L

故考慮存在有高AG代酸存在(3)計(jì)算潛在HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3-+ΔAG=36+(20—16)=40

>38.33mmol/L提示代堿三重酸堿失衡實(shí)例分析第四十三頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三結(jié)論:呼酸+代酸(高AG)+代堿(呼酸TABD)

如果不計(jì)算潛在HCO3-很可能被認(rèn)為是呼酸并代酸。三重酸堿失衡實(shí)例分析第四十四頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三(一)單純型:1、呼吸性酸中毒:各種原因造成的二氧化碳排出障礙性疾病,如慢性阻塞性肺疾病,慢性肺心病,氣管內(nèi)異物,痰堵,胸廓畸形,呼吸肌疲勞等。2、呼吸性堿中毒:支氣管哮喘,癔病,高通氣綜合癥,機(jī)械通氣潮氣量過大等。3、代謝性酸中毒:休克,糖尿病,饑餓性酮癥,慢性肝、腎功能損害及衰竭,白血病,重度腹瀉,腸瘺(失堿性代酸)。4、代謝性堿中毒:急性胃腸炎,高位腸梗阻,堿性藥物過量等酸堿平衡紊亂常見病因第四十五頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三(二)混合型:⑴呼酸型:呼酸+代堿+代酸;⑵呼堿型:呼堿+代堿+代酸。第四十六頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三首先要密切結(jié)合臨床,積極治療原發(fā)病。單純性酸堿失衡的治療1、呼吸性酸中毒:主要立足于改善肺泡通氣,降低PaCO2重點(diǎn)在于積極控制下呼吸道感染,保持呼吸道通暢,使用祛痰和擴(kuò)支藥物,促進(jìn)二氧化碳排出,原則上不補(bǔ)鹼,因NaHCO3-進(jìn)入入機(jī)體后生成二氧化碳和水,在通氣不佳的情況可加重二氧化碳潴留,使PH進(jìn)一步下降,如PH<7.2時(shí),考慮短期內(nèi)不能改善通氣阻塞并合并有代酸時(shí),可給予堿性藥物,一般可根據(jù)PH降低情況,每次給予:糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂第四十七頁,共五十四頁,編輯于2023年,星期三①4~5%NaHCO3100ml,也可按照常規(guī)補(bǔ)鹼公式即:(正常HCO3--實(shí)測(cè)HCO3-)mmol×0.24體重(公斤)②三羧基

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