人體的基本生理活動(dòng)_第1頁
人體的基本生理活動(dòng)_第2頁
人體的基本生理活動(dòng)_第3頁
人體的基本生理活動(dòng)_第4頁
人體的基本生理活動(dòng)_第5頁
已閱讀5頁,還剩55頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)概論教學(xué)組鄭綠珍人體的基本生理活動(dòng)當(dāng)前1頁,總共87頁。生命活動(dòng)是人體各器官、各系統(tǒng)功能活動(dòng)的綜合表現(xiàn)。心臟的跳動(dòng)肌肉的收縮與舒張神經(jīng)傳導(dǎo)興奮消化系統(tǒng)對(duì)食物的消化與吸收肺的呼吸血液循環(huán)腺細(xì)胞的分泌生理學(xué):研究活體內(nèi)發(fā)生的基本生命活動(dòng)及其規(guī)律的科學(xué)當(dāng)前2頁,總共87頁。好凍啊氣溫下降感覺寒冷產(chǎn)生熱量機(jī)體自發(fā)顫抖維持正常體溫ex1shiverwithcold當(dāng)前3頁,總共87頁。ex2.Beautyistheeyesofthebeholder喜歡瞳孔放大更好地感受美當(dāng)前4頁,總共87頁。ex3.褪黑素當(dāng)前5頁,總共87頁。生男生女的決定因素是什么?性格也會(huì)遺傳嗎?為什么喝酒會(huì)醉?為什么會(huì)出現(xiàn)白頭發(fā)?怎樣辨別血型?……當(dāng)前6頁,總共87頁。生命活動(dòng)的基本特征新陳代謝興奮性適應(yīng)性神經(jīng)和肌肉的一般生理細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)運(yùn)功能細(xì)胞的生物電現(xiàn)象興奮的傳遞骨骼肌的收縮生理功能的調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)生理功能調(diào)節(jié)的自動(dòng)控制原理當(dāng)前7頁,總共87頁。定義:生物體與外界環(huán)境之間物質(zhì)與能量的交換,以及生物體內(nèi)物質(zhì)和能量代謝的轉(zhuǎn)變過程。一、新陳代謝包括:同化作用(合成代謝)

異化作用(分解代謝)內(nèi)容:物質(zhì)代謝

能量代謝當(dāng)前8頁,總共87頁。當(dāng)前9頁,總共87頁。人體物質(zhì)代謝過程概念圖(作業(yè))當(dāng)前10頁,總共87頁。能源物質(zhì)釋放能量熱能轉(zhuǎn)移能轉(zhuǎn)移能量利用貯存肌肉收縮神經(jīng)沖動(dòng)合成代謝吸收分泌人體能量代謝概念圖當(dāng)前11頁,總共87頁。基礎(chǔ)代謝率隨著性別,年齡等不同當(dāng)前12頁,總共87頁。13定義:

當(dāng)周圍環(huán)境發(fā)生改變時(shí),機(jī)體具有發(fā)生反應(yīng)的能力。二、興奮性刺激興奮抑制引起組織發(fā)生反應(yīng)的最小刺激強(qiáng)度,稱為閾強(qiáng)度。神經(jīng)、肌肉、腺體——可興奮組織當(dāng)前13頁,總共87頁。14定義:當(dāng)環(huán)境條件發(fā)生改變時(shí),機(jī)體或其部分組織的機(jī)能與結(jié)構(gòu)也將在某種限度內(nèi)發(fā)生相應(yīng)改變,以求與所在環(huán)境保持動(dòng)力平衡的能力。分類:行為適應(yīng)(中學(xué)生-大學(xué)生)生理適應(yīng)(暗適應(yīng)、如廁)三、適應(yīng)性長期適應(yīng)的結(jié)果是進(jìn)化。當(dāng)前14頁,總共87頁。幾十代人之后,我們的子孫也許會(huì)長得更高、有更小的大腦、更大的眼睛,更少的牙齒……總之就是有些像“外星人”。解剖學(xué)家預(yù)測(cè)人類1000年后樣子當(dāng)前15頁,總共87頁。16細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)運(yùn)功能細(xì)胞的生物電現(xiàn)象興奮的傳遞骨骼肌的收縮第二節(jié)神經(jīng)和肌肉的一般生理當(dāng)前16頁,總共87頁。3/27/2023二、細(xì)胞的生物電現(xiàn)象神經(jīng)、肌肉具有產(chǎn)生與傳播電信號(hào)的能力當(dāng)前17頁,總共87頁。3/27/2023電信號(hào)的產(chǎn)生和傳播是在質(zhì)膜兩側(cè)進(jìn)行的細(xì)胞的跨膜電位形式:靜息電位和動(dòng)作電位、局部點(diǎn)位當(dāng)前18頁,總共87頁。1.靜息電位(restingpotential,RP)

(一)靜息電位和動(dòng)作電位細(xì)胞在安靜時(shí)存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)電位差。(外正內(nèi)負(fù))當(dāng)前19頁,總共87頁。1.靜息電位(RestingPotential,RP)是指細(xì)胞未受刺激時(shí),存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的外正內(nèi)負(fù)的電位差。(一)靜息電位和動(dòng)作電位當(dāng)前20頁,總共87頁。3/27/2023當(dāng)前21頁,總共87頁。可興奮細(xì)胞:神經(jīng)細(xì)胞,肌細(xì)胞,腺細(xì)胞有效刺激:刺激強(qiáng)度≥閾強(qiáng)度RP為基礎(chǔ):內(nèi)負(fù)外正的狀態(tài)電位波動(dòng):包括去極化,反極化,復(fù)極化四要素能引起AP的最小刺激強(qiáng)度可興奮細(xì)胞受到刺激興奮時(shí),細(xì)胞膜在靜息電位的基礎(chǔ)上發(fā)生一次迅速而短暫的電位波動(dòng)(倒轉(zhuǎn)和復(fù)原)。2.動(dòng)作電位(actionpotential,AP

):AP是細(xì)胞興奮的標(biāo)志。當(dāng)前22頁,總共87頁。上升支(-70mV→+35mV):去極化至反極化

下降支(+35mV→-70mV):復(fù)極化

鋒電位上升支(去極相)負(fù)后電位正后電位下降支(復(fù)極相)0+35-70-55刺激AP鋒電位后電位當(dāng)前23頁,總共87頁。1.靜息電位產(chǎn)生機(jī)制——鉀平衡電位

(1)細(xì)胞內(nèi)外離子分布不同

——細(xì)胞內(nèi)高K+

(2)細(xì)胞膜對(duì)離子具有通透性

——靜息時(shí)膜主要對(duì)K+有通透性當(dāng)擴(kuò)散的力量與電場(chǎng)的力量達(dá)到平衡時(shí),K+的凈跨膜移動(dòng)為零——達(dá)到K+的平衡電位K+Na+(二)生物電的產(chǎn)生原理當(dāng)前24頁,總共87頁。3/27/2023三、興奮的傳遞①動(dòng)作電位以局部電流的形式進(jìn)行傳導(dǎo),其本質(zhì)是沿著細(xì)胞膜不斷產(chǎn)生新的動(dòng)作電位。②有髓鞘的神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的跳躍式傳導(dǎo)(快、節(jié)能)③影響傳導(dǎo)速度的主要因素有:△軸突直徑大小。△神經(jīng)纖維有無髓鞘。動(dòng)作電位傳導(dǎo)原理示意圖當(dāng)前25頁,總共87頁。可興奮組織(RP)———閾電位———AP閾刺激、閾上刺激不需任何刺激

1.閾強(qiáng)度為衡量組織興奮性高低的指標(biāo),與興奮性大小成反比

2.閾電位:

膜去極化到一臨界值,Na+

通道爆發(fā)性開放產(chǎn)生AP,此膜電位稱閾電位。(一)動(dòng)作電位的引起三、興奮的傳遞當(dāng)前26頁,總共87頁。2.動(dòng)作電位產(chǎn)生機(jī)制①細(xì)胞外高Na+②興奮時(shí)電壓門控Na+通道開放→Na+透性↑→Na+內(nèi)流→AP去極相(上升支)③電壓門控性K+通道開放↑→K+外流→AP復(fù)極相(下降支)④超射值相當(dāng)于Na+平衡電位值當(dāng)前27頁,總共87頁。膜上電壓門控Na+通道快速大量開放的原因

Na+

再生性循環(huán)(正反饋)

閾強(qiáng)度刺激膜去極化達(dá)閾電位一定數(shù)量Na+通道開放

Na+內(nèi)流膜進(jìn)一步去極化大量的Na+通道開放(Na+通道的激活)+動(dòng)作電位的引起和傳導(dǎo)當(dāng)前28頁,總共87頁。可興奮細(xì)胞受刺激→膜去極化→部分電壓門控Na+通道開放(激活)→Na+順電-化學(xué)梯度入C→膜進(jìn)一步去極化(閾電位)→大量Na+通道開放→形成AP上升支(去極相)→達(dá)到Na+平衡電位,膜電位內(nèi)正外負(fù)→Na+通道失活→膜對(duì)K+通道開放→膜內(nèi)K+順電-化學(xué)梯度向外擴(kuò)散→膜內(nèi)電位變負(fù)→AP下降支(復(fù)極期)→K+平衡電位→Na+通道恢復(fù)(復(fù)活)。動(dòng)作電位的引起和傳導(dǎo)當(dāng)前29頁,總共87頁。AP的特性:“全或無”現(xiàn)象“無”:刺激小于閾值,不能產(chǎn)生AP;“全”:刺激達(dá)到或>閾值爆發(fā)AP.且AP一旦產(chǎn)生,①不再隨閾上刺激而改變;②不隨傳播距離的增加而減小;③相繼產(chǎn)生的動(dòng)作電位互不融合。當(dāng)前30頁,總共87頁。局部電位及其特性閾下刺激雖不能引起AP,但可引起膜電位有所變化。閾下刺激少量Na+內(nèi)流產(chǎn)生低于閾電位的去極化局部反應(yīng).局部反應(yīng)(電位):閾下電流刺激時(shí)產(chǎn)生的電位,可疊加在一起使膜達(dá)到閾電位。當(dāng)前31頁,總共87頁。特性:a、等級(jí)性:其去極化幅度大小與閾下刺激大小呈正比——非“全或無”現(xiàn)象。b、衰減性:其去極化幅度隨傳布距離↑而↓,稱電緊張性擴(kuò)布(electrotonicpropagation)

當(dāng)前32頁,總共87頁。c、總和現(xiàn)象

⑴空間(spatialsummation):在同一細(xì)胞的不同部位閾下刺激引起的局部電位可疊加在一起。⑵時(shí)間(temporalsummation):在同一C上先后的刺激引起的局部電位也可疊加在一起。總和或疊加后的局部電位若≥閾電位,則產(chǎn)生APd、無不應(yīng)期當(dāng)前33頁,總共87頁。當(dāng)前34頁,總共87頁。(二)細(xì)胞興奮后興奮性的變化規(guī)律(有序變化)絕對(duì)不應(yīng)期:緊接在興奮之后,其興奮性降低為零。即無論多強(qiáng)的刺激,均不能引起反應(yīng)。相對(duì)不應(yīng)期:興奮性逐漸恢復(fù),此時(shí)須用高于正常閾值的刺激才能引起反應(yīng)。超常期:興奮性繼續(xù)回升,并超過正常水平,用閾下刺激,就能引起反應(yīng)。低常期:興奮性繼續(xù)向降低方向發(fā)展,出現(xiàn)一個(gè)持續(xù)時(shí)間較長的時(shí)期。最后興奮性恢復(fù)正常。當(dāng)前35頁,總共87頁。分期興奮性反應(yīng)絕對(duì)不應(yīng)期零對(duì)任何刺激不起反應(yīng)相對(duì)不應(yīng)期低于正常對(duì)閾上刺激起反應(yīng)超常期稍高于正常對(duì)閾下刺激可起反應(yīng)低常期稍低于正常對(duì)閾上刺激起反應(yīng)當(dāng)前36頁,總共87頁。(三)興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)

AP的傳播實(shí)際就是C膜不同部位依次產(chǎn)生AP的過程。傳導(dǎo)機(jī)制:局部電流

某處產(chǎn)生AP時(shí),該處膜電位倒轉(zhuǎn),與鄰近未興奮段之間存在一電位差→電荷移動(dòng)→局部電流→刺激鄰近靜息膜去極化到閾電位→Na+大量內(nèi)流→該處產(chǎn)生AP。這一過程連續(xù)下去。

當(dāng)前37頁,總共87頁。無髓神經(jīng)纖維有髓神經(jīng)纖維當(dāng)前38頁,總共87頁。傳導(dǎo)方式無髓神經(jīng)纖維,肌細(xì)胞-連續(xù)式傳導(dǎo)有髓神經(jīng)纖維-跳躍式傳導(dǎo)原理-局部電流原理-局部電流速度慢速度快耗能少當(dāng)前39頁,總共87頁。3/27/2023四、骨骼肌的收縮神經(jīng)-肌肉接頭處的興奮傳遞骨骼肌的收縮機(jī)制骨骼肌的微細(xì)結(jié)構(gòu)骨骼肌收縮的分子機(jī)制骨骼肌細(xì)胞的興奮-收縮偶聯(lián)當(dāng)前40頁,總共87頁。當(dāng)前41頁,總共87頁。肌肉收縮的全過程中樞指令(反饋)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳出(神經(jīng)AP)神經(jīng)肌肉興奮傳遞(肌肉AP)興奮收縮耦聯(lián)(三聯(lián)管,Ca2+)肌肉收縮(肌絲滑行)當(dāng)前42頁,總共87頁。

骨骼肌的活動(dòng)由運(yùn)動(dòng)神經(jīng)直接控制。神經(jīng)-肌接頭處的信息傳遞當(dāng)前43頁,總共87頁。1.神經(jīng)肌肉接頭處的結(jié)構(gòu)接頭前膜接頭后膜即終板膜接頭間隙神經(jīng)-肌接頭處的信息傳遞當(dāng)前44頁,總共87頁。AP到達(dá)接頭前膜膜上Ca2+開放Ca2+內(nèi)流胞裂外排AchAch與后膜受體結(jié)合后膜Na+通道開放去極化終板電位2.傳遞過程:神經(jīng)-肌接頭處的信息傳遞當(dāng)前45頁,總共87頁。當(dāng)前46頁,總共87頁。肌小節(jié)——肌肉收縮和舒張的最基本結(jié)構(gòu)和功能單位骨骼肌的收縮機(jī)制當(dāng)前47頁,總共87頁。骨骼肌的收縮機(jī)制(二)骨骼肌收縮的分子機(jī)制當(dāng)前48頁,總共87頁。

肌肉收縮時(shí),肌細(xì)胞內(nèi)部粗、細(xì)肌絲及其它結(jié)構(gòu)并未縮短,只是發(fā)生了細(xì)肌絲向中央的滑行,使鄰近z線相互靠攏,粗細(xì)肌絲重疊增多,肌肉縮短。骨骼肌的收縮機(jī)制當(dāng)前49頁,總共87頁。3.骨骼肌細(xì)胞的興奮-收縮偶聯(lián)以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機(jī)械變化為基礎(chǔ)的收縮過程之間,存在著某種中介性過程把二者聯(lián)系起來,這一中介過程就叫興奮-收縮耦聯(lián)。當(dāng)前50頁,總共87頁。①動(dòng)作電位通過橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞深處②三聯(lián)管處的信息傳遞③肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+的釋放和再聚集基本過程始動(dòng)因素:Ca2+濃度升高骨骼肌細(xì)胞的興奮—收縮耦聯(lián)當(dāng)前51頁,總共87頁。興奮-收縮耦聯(lián)過程

肌膜AP

至橫管膜三聯(lián)體(關(guān)鍵部位)終末池Ca++通道開放

Ca++內(nèi)流肌漿中Ca++(關(guān)鍵耦聯(lián)物)肌絲滑行收縮。骨骼肌細(xì)胞的興奮—收縮耦聯(lián)當(dāng)前52頁,總共87頁。EVENTSLEADINGTOMUSCLEACTION當(dāng)前53頁,總共87頁。骨骼肌細(xì)胞的興奮—收縮耦聯(lián)當(dāng)前54頁,總共87頁。骨骼肌細(xì)胞的興奮—收縮耦聯(lián)當(dāng)前55頁,總共87頁。Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合肌細(xì)胞興奮胞漿Ca2+肌球蛋白頭部和肌動(dòng)蛋白結(jié)合形成橫橋與肌球蛋白結(jié)合的ATP水解釋放出能量

肌動(dòng)蛋白滑動(dòng)

骨骼肌收縮骨骼肌細(xì)胞的興奮—收縮耦聯(lián)當(dāng)前56頁,總共87頁。肌肉收縮的全過程中樞指令(反饋)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳出(神經(jīng)AP)神經(jīng)肌肉興奮傳遞(肌肉AP)興奮收縮耦聯(lián)(三聯(lián)管,Ca2+)肌肉收縮(肌絲滑行)當(dāng)前57頁,總共87頁。Ca2+與調(diào)節(jié)蛋白解離肌肉收縮完畢胞漿Ca2+肌球蛋白頭部和肌動(dòng)蛋白分離橫橋解除肌肉舒張骨骼肌細(xì)胞的興奮—收縮耦聯(lián)當(dāng)前58頁,總共87頁。當(dāng)前59頁,總共87頁。在實(shí)驗(yàn)條件下,肌肉受到一次刺激所引起的一次收縮稱為單收縮。包括三個(gè)時(shí)期:潛伏期——從刺激開始到肌肉收縮所經(jīng)歷的一段時(shí)間??s短期——從開始縮短到產(chǎn)生最大收縮的時(shí)間間隔。舒張期——從肌肉最大縮短到恢復(fù)原來初長的一段時(shí)間。單收縮(三)肌纖維收縮的總和當(dāng)前60頁,總共87頁。單根肌纖維收縮的總和當(dāng)前61頁,總共87頁。收縮總和——在實(shí)驗(yàn)條件下,肌肉受到一連串刺激,若后一刺激落在前一刺激所引起的收縮的舒張期內(nèi),則肌肉不再舒張,而出現(xiàn)一個(gè)比前一次收縮幅度更高的收縮稱為收縮的總和。單根肌纖維收縮的總和當(dāng)前62頁,總共87頁。指在一定頻率的連續(xù)刺激下,肌肉收縮不斷地總和,使肌肉處于持續(xù)的縮短狀態(tài),稱為強(qiáng)直收縮。(2)強(qiáng)直收縮——單根肌纖維收縮的總和在強(qiáng)直收縮中,肌肉的收縮可以完全融合,但動(dòng)作電位仍然是個(gè)個(gè)分立而不融合。當(dāng)前63頁,總共87頁。在刺激頻率較低時(shí),描記的收縮曲線呈鋸齒狀態(tài)。這樣的收縮稱為不完全強(qiáng)直收縮(后一個(gè)刺激落在前一個(gè)刺激引起的舒張期)。當(dāng)刺激頻率升高時(shí),可描記出平滑的收縮曲線,這樣的收縮稱為完全強(qiáng)直收縮(后一個(gè)刺激落在前一個(gè)刺激的引起的收縮期)。單根肌纖維收縮的總和單收縮不完全強(qiáng)直收縮完全強(qiáng)直收縮當(dāng)前64頁,總共87頁。在體的骨骼肌的收縮基本都是強(qiáng)直收縮心機(jī)不出現(xiàn)強(qiáng)直收縮當(dāng)前65頁,總共87頁。1大多數(shù)可興奮組織產(chǎn)生興奮的共同標(biāo)志是()

A收縮B分泌C動(dòng)作電位D神經(jīng)沖動(dòng)E閾電位2興奮-收縮耦聯(lián)的關(guān)鍵物質(zhì)是()ANa+BCa2+CK+DMg2+E乙酰膽堿當(dāng)前66頁,總共87頁。3骨骼肌舒張時(shí):()A消耗ATP

B不消耗能量C釋放機(jī)械能D釋放化學(xué)勢(shì)能E需Mg2+當(dāng)前67頁,總共87頁。3/27/2023終板膜的結(jié)構(gòu)乙酰膽堿Na+當(dāng)前68頁,總共87頁。3/27/2023第三節(jié)生理功能的調(diào)節(jié)

神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)生理功能調(diào)節(jié)的自動(dòng)控制當(dāng)前69頁,總共87頁。機(jī)體的內(nèi)環(huán)境和穩(wěn)態(tài)體液:占體重60%細(xì)胞內(nèi)液(2/3)細(xì)胞外液(1/3)血漿(1/4)組織液(3/4)內(nèi)環(huán)境:細(xì)胞直接生活的環(huán)境,即細(xì)胞外液。作用:

1.為細(xì)胞提供物質(zhì)

2.接受細(xì)胞排出物

3.為細(xì)胞活動(dòng)提供條件(穩(wěn)態(tài))內(nèi)環(huán)境(internalenvironment)當(dāng)前70頁,總共87頁。3/27/2023外環(huán)境機(jī)體與環(huán)境內(nèi)環(huán)境細(xì)胞外液當(dāng)前71頁,總共87頁。3/27/2023穩(wěn)態(tài):內(nèi)環(huán)境各項(xiàng)理化性質(zhì)的相對(duì)動(dòng)態(tài)平衡的狀態(tài)。

(溫度、酸堿度、滲透壓)穩(wěn)態(tài)意義:為細(xì)胞活動(dòng)提供理化性質(zhì)相對(duì)恒定的環(huán)境,維持正常新陳代謝和生命活動(dòng)。當(dāng)前72頁,總共87頁。3/27/2023一、神經(jīng)調(diào)節(jié)通過神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)對(duì)機(jī)體功能進(jìn)行調(diào)節(jié)?;痉绞剑悍瓷洹谥袠猩窠?jīng)系統(tǒng)的參與下,機(jī)體對(duì)刺激產(chǎn)生的規(guī)律性反應(yīng)。結(jié)構(gòu):反射弧——包括感受器、傳入神經(jīng)、中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器。當(dāng)前73頁,總共87頁。踩釘縮腿感受器中樞傳入N纖維效應(yīng)器傳出N纖維反射弧作用迅速調(diào)節(jié)精確范圍局限時(shí)間短暫當(dāng)前74頁,總共87頁。感覺機(jī)能對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的支配:大腦皮層小腦等對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)的調(diào)節(jié):心臟平滑肌腺體高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)當(dāng)前75頁,總共87頁。3/27/2023二、體液調(diào)節(jié)概念:通過體液中化學(xué)物質(zhì)實(shí)現(xiàn)的調(diào)節(jié)功能活動(dòng)的方式。類型:1.全身性體液調(diào)節(jié)2.局部性體液調(diào)節(jié)(神經(jīng)-體

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論