第三節(jié)離子與心肌

第三節(jié)離子與心肌第一頁，共二十八頁，2022年，8月28日一、鉀離子鉀離子(K+)是心肌細(xì)胞內(nèi)主要的陽離子，細(xì)胞內(nèi)液中K+濃度([K+]i)高達(dá)140mmol/L，為細(xì)胞的正常生化代謝活動必需。血清或細(xì)胞外液的K＋濃度([K+]。)為3.5～5.5mmol兒，平均約4mmol／L。心肌細(xì)胞膜上的外向鉀電流是形成靜息電位(restingpotential，RP)或最大復(fù)極電位和動作電位(actionpotential，AP)復(fù)極化的基礎(chǔ)，此外還參與自律性細(xì)胞的4期自動去極化的形成。第二頁，共二十八頁，2022年，8月28日心肌細(xì)胞膜上有8～10種不同類型的鉀電流。例如，內(nèi)向整流性鉀電流(IK1)是形成RP或最大復(fù)極電位的離子流，還參與AP復(fù)極化的平臺期和3期的形成；延遲整流性鉀電流(Ik)參與AP復(fù)極化的平臺期和3期的形成，在自律性細(xì)胞復(fù)極化的4期，該電流又呈進(jìn)行性衰減，是形成4期自動去極化的主要原因；短暫的外向鉀電流(Ito)則是形成快反應(yīng)細(xì)胞AP復(fù)極化l期的主要離子流。心肌細(xì)胞對[K+]。變化很敏感，快反應(yīng)細(xì)胞(心房肌、心室肌和浦肯野纖維)比慢反應(yīng)細(xì)胞(竇房結(jié)和房室結(jié)自律性細(xì)胞)更為敏感，其中以心房肌最為敏感，希氏束－浦肯野纖維次之，竇房結(jié)最不敏感。第三頁，共二十八頁，2022年，8月28日

[K+]o高于5.5mmol／L稱為高鉀血癥。[K+]o5.5～7.Ommol／L為輕度高鉀，[K+]。7～9mmol／L為中度高鉀，[K+]超過9mmol／L為重度高鉀。1、膜電位的變化(1)RP：高鉀時，膜內(nèi)、膜外K+濃度梯度減小，RP絕對值減小，這種現(xiàn)象稱為高鉀去極化。(2)AP：在AP期間，由于RP減小，鈉通道的激活程度和Na+內(nèi)流的電位梯度減小，均使鈉電流(INa)減小，動作電位幅度(actionpotentialamplitude，APA)和0期去極化速度(Vmax）降低。而在AP復(fù)極化期，由于[K＋]o增高，心肌細(xì)胞膜對K＋的通透性提高(其機(jī)制不詳)，外向鉀電流(主要是Ik，IK1)增強(qiáng)，使動作電位時程(actionpotentialduration，APD)縮短，平臺期和有效不應(yīng)期(effectiverefractoryperiod，ERP)也相應(yīng)縮短。(一)高鉀第四頁，共二十八頁，2022年，8月28日2、生理特性變化(1)興奮性的變化輕度高鉀時，由于RP略有減小，RP與閾電位之間的距離縮短而更為接近，可使引起興奮所需的閾刺激減小，亦即興奮性增高。中度或重度高鉀時，由于RP過低，鈉通道的激活程度和鈉內(nèi)流的電位梯度過低，使鈉電流減小，則引起興奮所需的閾刺激增大，興奮性降低。若[K＋]o過高而使RP減小到-60mV以下時，則鈉通道全部失活，鈉電流不能產(chǎn)生，快反應(yīng)電位轉(zhuǎn)變?yōu)椴糠质Щ?，鈉電流不能產(chǎn)生，快反應(yīng)電位轉(zhuǎn)變?yōu)槁磻?yīng)電位。因此，在[K+]。逐步增高過程中，心肌的興奮性呈先升高而后降低的雙向性變化。如果[K+]o迅速增高，則興奮性將立即降低甚至消失。此外，由于AP復(fù)極化加速，APD縮短，故ERP(有效不應(yīng)期)也隨之縮短。第五頁，共二十八頁，2022年，8月28日

(2)傳導(dǎo)性的變化輕度高鉀時，由于RP略有減小，與閾電位更為接近，則局部電位更易達(dá)到閾電位而形成興奮擴(kuò)布，故傳導(dǎo)性略有增高。但中度以上高鉀時，由于RP顯著減小，Na+內(nèi)流的電位梯度顯著降低和鈉通道的部分失活，使APA和Vamx顯著降低，傳導(dǎo)性也隨之降低而形成傳導(dǎo)阻滯。因此，當(dāng)血鉀逐漸增高時，對傳導(dǎo)性也有雙向性影響。但若血鉀迅速增高則立即出現(xiàn)傳導(dǎo)性降低，可形成竇房間、心房內(nèi)、房室間或心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。由于竇房結(jié)對高鉀不敏感，而心房肌對高鉀最敏感，因此當(dāng)心房的興奮性和傳導(dǎo)性消失而心電圖中不出現(xiàn)P波時，竇房結(jié)所產(chǎn)生的興奮仍可通過心房內(nèi)優(yōu)勢傳導(dǎo)通路傳向房室結(jié)并進(jìn)入心室，形成竇室傳導(dǎo)。第六頁，共二十八頁，2022年，8月28日

(3)自律性的變化竇房結(jié)起搏細(xì)胞由于缺乏IkI鉀通道，故對高鉀不敏感，高鉀對其自律性略有降低。而在快反應(yīng)自律性細(xì)胞，由于在AP復(fù)極化期K+外流增強(qiáng)，4期自動去極化速度降低，故自律性降低。(4)收縮性的變化[K+]。增高可以激活細(xì)胞膜上的Na+-K+ATPase，使細(xì)胞外間隙中的Na+濃度增高而導(dǎo)致:①細(xì)胞外Na+競爭性抑制Ca2+內(nèi)流，使鈣電流減少，Ca2+內(nèi)流減少。②細(xì)胞外Na+促進(jìn)跨膜Na+-Ca2+交換，使細(xì)胞內(nèi)液Ca2+外運增多。這兩者均使[Ca2+]降低，Ca2+激發(fā)心肌興奮-收縮耦聯(lián)作用減弱。因此高血鉀時心肌的收縮性降低，收縮力減弱。第七頁，共二十八頁，2022年，8月28日3、心電圖的變化高鉀時，由于APA和Vmax降低，心電圖中顯示心房的P波電壓降低和波幅增寬,心室的R波電壓低而QRS綜合波增寬。心室復(fù)極化加速，顯示T波高聳狹窄，為高血鉀心電圖的主要特點。心室肌APD縮短，則Q-T間期縮短，但也可因QRS綜合波增寬而延長。房室傳導(dǎo)減慢，故P-R間期延長。第八頁，共二十八頁，2022年，8月28日4、心律失常由于高鉀對正常起搏點竇房結(jié)自律性活動的影響很小，而對潛在起搏點自律性活動有強(qiáng)大的抑制作用，因此高血鉀可使心臟在正常起搏點的控制下更有效地制止異位起搏點的自律性活動，而不伴有傳導(dǎo)性降低和不應(yīng)期縮短，所以應(yīng)用鉀鹽以提高血鉀濃度可以治療異位起搏點所形成的自律性異常的心律失常。當(dāng)血鉀濃度顯著增高時，由于傳導(dǎo)性降低和不應(yīng)期縮短，易發(fā)生興奮折返，可形成各種折返型心律失常，包括心室纖維顫動。心電圖中QRS綜合波顯著增寬往往是高血鉀引起嚴(yán)重心律失常的信號，增寬達(dá)50％左右時需做緊急處理。在浦肯野纖維末梢發(fā)生傳導(dǎo)阻滯時可形成心室停搏。心室停搏或心室顫動是應(yīng)用鉀鹽過量或血鉀濃度過高導(dǎo)致心性猝死的主要原因。但在心臟手術(shù)時，鉀鹽可作為選擇性心臟停搏的藥物之一，形成心臟麻痹，可以延長心臟手術(shù)時間，并保護(hù)心臟組織而減輕缺血性損傷。第九頁，共二十八頁，2022年，8月28日高血鉀使心臟停搏在哪一期？為什么？？？高鉀使心臟停搏在舒張期。原因要從鉀離子對心肌生理特性談起。

興奮性：當(dāng)[K+]大幅度升高時，RP的絕對值減小到-55mv時，鈉通道的開放效率降低，鈉通道逐漸失活，細(xì)胞的興奮性降低或喪失，嚴(yán)重時，可導(dǎo)致心肌停搏于舒張狀態(tài)。此時，僅由Ca2+來構(gòu)成動作電位，故上升支小而緩慢，使興奮傳導(dǎo)性降低。

收縮性：高鉀對心肌收縮功能有抑制作用。因為細(xì)胞外的鉀和鈣在細(xì)胞膜上有競爭性抑制，因此當(dāng)膜外[K+]↑時，平臺期內(nèi)流的Ca2+減少，心肌細(xì)胞內(nèi)的Ca2+濃度難于升高，減小了Ca2+的興奮-收縮偶聯(lián)作用從而減低了心肌的收縮能力，心臟收縮與肌質(zhì)網(wǎng)釋放鈣有關(guān)，肌質(zhì)網(wǎng)不能有效釋放鈣，不能引起收縮，使心臟停在舒張期。

第十頁，共二十八頁，2022年，8月28日5、防治原則(1)防治原發(fā)病，消除引起高血鉀的原因。(2)降低體內(nèi)總鉀量：一方面減少K+的攝入量；另一方面可用透析療法(腹膜透析或血液透析)增加機(jī)體排鉀量。(3)使K+由細(xì)胞外液轉(zhuǎn)入到細(xì)胞內(nèi)：應(yīng)用葡萄糖和胰島素大劑量靜脈輸入，促進(jìn)糖原合成。或輸入堿性藥物，如碳酸氫鈉或乳酸鈉，提高血液PH，通過機(jī)體的緩沖機(jī)制，一方面使腎小管Na+-H+交換減弱，刺進(jìn)K+-H+交換增強(qiáng)，促進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，從而降低血鉀濃度。(4)應(yīng)用鈣鹽和鈉鹽拮抗高血鉀對心肌的毒性作用：注射鈣鹽，使[Ca2+]o增加，AP的平臺期Ca2+內(nèi)流量增多，可提高心肌的收縮能力。應(yīng)用鈉鹽，增加[Na+]。，AP的0期Na+內(nèi)流量增多，APA和Vamx增大，可改善心肌的傳導(dǎo)性。第十一頁，共二十八頁，2022年，8月28日[K+]。低于3.5mmol／L稱為低鉀血癥。1．膜電位的變化(1)RP：在神經(jīng)和骨骼肌細(xì)胞，當(dāng)[K+]。降低時，由于細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度梯度增大，K+外流增多，可使RP增大。但在心肌則不同，當(dāng)[K+]。降低時，心肌細(xì)胞膜對K+的通透性降低，K+外流減少(其原因未明)，故RP反而有所減小。因此，低鉀對心肌細(xì)胞膜電位也有去極化作用。（2）AP：RP減小則使Na+內(nèi)流時鈉通道激活的程度和電位梯度降低，使APA和Vamx減小，低鉀時K+對平臺期ca2+內(nèi)流的拮抗抑制作用減弱，Ca2+內(nèi)流增強(qiáng)，又反饋性地抑制鈣通道，故平合期有所縮短；由于K+外流減慢，故復(fù)極3期延長，整個APD也延長。(二)低鉀第十二頁，共二十八頁，2022年，8月28日(1)興奮性的變化：RP減小,則RP與閾電位更為接近，引起興奮所需的閾刺激減小，因此興奮性增高。由于復(fù)極期縮短，興奮的ERP縮短；由于APD延長，故超常期延長。(2)傳導(dǎo)性的變化：APA和Vamx降低，則興奮擴(kuò)布的速度減慢，傳導(dǎo)性降低。（3)自律性的變化；低鉀時竇房結(jié)起搏細(xì)胞對K+不敏感，自律性可能略有增高?？旆磻?yīng)自律細(xì)胞在低鉀時鉀外向電流減小，而鈉內(nèi)向電流超過鉀外向電流，故4期自動去極化的速度加快，自律性增高。(4)收縮性的變化：低鉀時心肌收縮能力增強(qiáng)。但在嚴(yán)重或慢性低血鉀時，可引起細(xì)胞內(nèi)缺鉀，使心肌細(xì)胞代謝障礙而發(fā)生變性壞死，因而心肌收縮減弱。2、生理特性的變化第十三頁，共二十八頁，2022年，8月28日

3、心電圖的變化低鉀時心肌的傳導(dǎo)性降低，在心電圖中顯示P-R間期輕度延長的QRS綜合波增寬。復(fù)極二期平臺縮短，顯示S-T段下移。復(fù)極3期延長則顯示T波電壓降低和增寬，井可在其末期出現(xiàn)U波。APD延長則顯示Q-T間期延長。第十四頁，共二十八頁，2022年，8月28日4、心律失常

低鉀時易發(fā)生各種類型的嚴(yán)重心律失常。例如，由于興奮性增高，超常期延長，異位自律性增高，易產(chǎn)生異位節(jié)律而形成各種自律性異常的心律失常；又由于傳導(dǎo)性降低，ERP縮短，易產(chǎn)生折返型心失常。

5、防治原則(1)防治原發(fā)病，消除失鉀的原因，盡快恢復(fù)飲食和腎功能。(2)補(bǔ)鉀：對嚴(yán)重低鉀血癥或出現(xiàn)明顯臨床癥狀者，應(yīng)及時補(bǔ)鉀。注意問題：①糾正酸中毒后才能補(bǔ)鉀。②腎功能正常時才能輸入K+。因為K+主要通過腎臟排泄。尿少時不宜補(bǔ)鉀，每天尿量在500ml以上時才能進(jìn)行注射補(bǔ)鉀。③鉀鹽不能進(jìn)行皮下或肌肉注射，鉀鹽只能進(jìn)行靜脈滴注，且濃度不宜過高(低于0.l％)，速度不宜過快。④密切觀察心率、心律，定時測定血鉀濃度。第十五頁，共二十八頁，2022年，8月28日二、鈣離子

Ca2+除了參與心肌細(xì)胞的興奮-心縮耦聯(lián)，增強(qiáng)心肌收縮力外，還參與心肌細(xì)胞的電活動。細(xì)胞外Ca2+經(jīng)鈣通道內(nèi)流而形成鈣電流。它在慢反應(yīng)細(xì)胞中形成AP去極化0期和復(fù)極化2期，也是4期自動去極化的主要因素，在快反應(yīng)細(xì)胞，在AP去極化0期之末的Ca2+內(nèi)流，參與超射的形成。在AP復(fù)極化二期平臺，也主要是Ca2+內(nèi)流所產(chǎn)生的。Ca2+與其他離子之間也有相互作用。例如在細(xì)胞膜外側(cè)，Ca2+能抑制Na+內(nèi)流，稱為膜屏障作用。鈣通道的口徑較大，對離子的選擇性較低，因此與Na+有競爭性抑制作用。Ca2+在細(xì)胞內(nèi)可作用于某些鉀通道(Ik1、Ik及Ito)的內(nèi)側(cè)面，使其構(gòu)型改變而激活這些通道，促進(jìn)K+外流。另外，H+在細(xì)胞內(nèi)可與Ca2+競爭肌鈣蛋白上的Ca2+結(jié)合位點，H+還能與肌鈣蛋白的抑制亞基有協(xié)同作用，降低肌鈣蛋白對Ca2+的親和力。第十六頁，共二十八頁，2022年，8月28日正常人血清鈣濃度為2.25～2.75mmol／L，兒童稍高，常處于上限。血清鈣高于2.75mmol／L為高鈣血癥。1、膜電位的變化(1)RP略有增大。這是因為Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增多，可激活一種鉀電流(IK1)，使K+外流增強(qiáng)；Ca2+在細(xì)胞外又能抑制INa，使Na+內(nèi)漏減少。(2)AP：由于Ca2+抑制Na+內(nèi)流，故APA和Vamx均降低，平臺期Ca2+內(nèi)流增多，平臺增高。但Ca2+內(nèi)流增多，使[Ca2+]i增高，能反饋性地抑制鈣通道的開放，故平臺期縮短。另外，Ca2+內(nèi)流增多，還激活子某些鉀通道(IKl、Ik及Ito等)，使K+外流增強(qiáng)，也能縮短平臺期，同時復(fù)極3期也加速，APD縮短。慢反應(yīng)細(xì)胞4期自動去極化速度增快(Ca2+內(nèi)流增強(qiáng))，而快反應(yīng)自律細(xì)胞4期自動去極化的速度是減慢的(Ca2+的膜屏障作用——抑制Na+內(nèi)流)。(一)高鈣第十七頁，共二十八頁，2022年，8月28日(1)興奮性降低：由于鈉通道受抑制，閾電位上移，RP值增大，與閾電位的差距增大，故興奮性降低；由于平臺期縮短，APD縮短，故ERP縮短。(2)傳導(dǎo)性降低：由于APA及Vamx減小，閾電位上移，加之細(xì)胞間的連接膜通道在高鈣時部分抑制，引起細(xì)胞間脫耦聯(lián)，故傳導(dǎo)性降低。(3)自律性：在慢反應(yīng)細(xì)胞，由于鈣電流增強(qiáng)，自律性可略有增強(qiáng)。在快反應(yīng)自律細(xì)胞，由于If和INa.均減小，而鉀外向電流增強(qiáng)，4期自動去極化速度減慢，其自律性降低。(4)收縮力增強(qiáng)：這是由于Ca2+內(nèi)流增強(qiáng)，使[Ca2+]i增高；平臺期Ca2+內(nèi)流增多，觸發(fā)肌質(zhì)網(wǎng)釋放的Ca2+也增加，這些因素均可使心肌收縮力增強(qiáng)。2、生理特性的變化第十八頁，共二十八頁，2022年，8月28日3、心電圖的變化高鈣時復(fù)極化2期平臺縮短，在心電圖中顯示S-T縮短，為其主要特點，復(fù)極3期加速，故T波增高，APD縮短，顯示Q-T間期縮短。房室間和心室內(nèi)傳導(dǎo)速度減慢，故P-R間期延長和QRS綜合波增寬。4、心律失常高鈣時，EPR縮短，傳導(dǎo)速度減慢，易形成折返型心律失常。[Ca2+]i增高，可由于時相性鈣波動而產(chǎn)生觸發(fā)性活動(如延遲后去極化)，可形成自律性異常的心律失常。高血鈣和洋地黃類藥物均可使[Ca2+]i增高并產(chǎn)生延遲后去極化。因此在洋地黃類藥物中毒而生心律失常時，應(yīng)避免注射鈣鹽，以防止血鈣增高而加重心律失常。

第十九頁，共二十八頁，2022年，8月28日血清蛋白濃度正常時，血清鈣低于2．2mmol／L為低鈣血癥。低鈣對心臟活動的影響大致與上述高鈣時相反。1．膜電位變化(1)RP減?。贿@是由于低鈣時鈣電流減小，Ca2+激活的鉀外向電流(IK1)減小，低鈣時膜屏障作用減弱，INa.增強(qiáng)，Na+內(nèi)流量增多，故RP減小。(2)AP：在快反應(yīng)細(xì)胞，由于Na+內(nèi)流增強(qiáng)，故APA及Vmax增大，平臺期Ca2+內(nèi)流減慢，Ca2+在細(xì)胞內(nèi)反饋抑制Ca2+內(nèi)流的作用減弱，同時激活K+外流的作用也減弱，故AP復(fù)極2期、3期及APD均延長。(二)低鈣第二十頁，共二十八頁，2022年，8月28日(1)興奮性增高：低鈣時對Na+內(nèi)流的屏障作用減弱，則閾電位水平下移，加上RP減小，使二者之間的差距縮短，引起興奮的閾刺激減小，興奮性增高。復(fù)極化時間延長，故不應(yīng)期(主要是ERP)延長。(2)傳導(dǎo)性：在慢反應(yīng)細(xì)胞，由于APA及Vmax減小，傳導(dǎo)速度減慢。在快反應(yīng)細(xì)胞，由于APA及Vmax均增加，閾電位下移，細(xì)胞間電阻抗減小，故傳導(dǎo)速度加快。(3)自律性：在慢反應(yīng)自律細(xì)胞，由于鈣電流減小，4期自動去極化速度減慢，故自律性降低?？旆磻?yīng)自律細(xì)胞則相反，由于If及INa均增強(qiáng)，而K+外向電流減弱，故其自律性增高。(4)收縮力減弱：這是由于鈣電流減小之故。

2、生理特性的變化第二十一頁，共二十八頁，2022年，8月28日3、心電圖的變化由于心室肌細(xì)胞APA及Vmax增大,心電圖中代表心室去極化過程的QRS綜合波的時間縮短。2期平臺時間延長則S-T段延長，為其主要特點。3期復(fù)極化延長，顯示T波電壓低和波幅增寬。APD延長顯示Q-T間期延長，主要是由于S-T段延長。4、心律失常低鈣時雖然復(fù)極化時間延長，但各細(xì)胞的復(fù)極化過程比較均勻一致，因此很少發(fā)生心律失常。低鈣時由于細(xì)胞內(nèi)及細(xì)胞間傳導(dǎo)速度加快，ERP延長，因此能阻斷興奮折返而制止各種折返型心律失常。以往曾用Ca2+整合劑如依地酸鈉來降低血漿Ca2+濃度，用于治療心律失常，對洋地黃中毒而伴有傳導(dǎo)阻滯的心律失常更為有效。目前臨床上使用的鈣拮抗劑，屬于Ⅳ類抗心律失常藥。第二十二頁，共二十八頁，2022年，8月28日三、鈉離子

鈉電流是形成心肌快反應(yīng)電位的基礎(chǔ)，它主要影響快反應(yīng)細(xì)胞AP的去極化過程，對復(fù)極化過程和RP無明顯影響。Na+是細(xì)胞外液中主要的陽離子，平均高達(dá)140(130～150)mmol／L，在維持細(xì)胞外液的滲透壓和容量方面起重要作用。血清Na+濃度超過150mmol／L稱為高鈉血癥。1、[Na+]o升高:興奮性增高，傳導(dǎo)性增強(qiáng)，自律性增高，心肌的收縮力減弱。臨床上在高鉀血癥或奎尼丁等藥物引起房室傳導(dǎo)阻滯或心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯時，可靜脈注射乳酸鈉或10％NaCl，使血鈉濃度升高，APA及Vmax增大，可以改善心肌的傳導(dǎo)功能。血漿Na+濃度低于130mmol／L稱為低鈉血癥。2、[Na+]o降低：低鈉對心臟的影響與高鈉時基本相反。在[Na+]o顯著降低時,心肌的興奮性，傳導(dǎo)性及自律性都降低，但收縮性增強(qiáng)。一般情況下低鈉對心臟活動的影響不大。第二十三頁，共二十八頁，2022年，8月28日四、鎂離子Mg2+主要通過激活酶和阻斷Ca2+對心肌的作用這兩條途徑而影響心臟的活動。①酶激活作用：Mg2+可催化或活化體內(nèi)300余種酶，在能量的傳遞、貯存和利用上起關(guān)鍵作用。在心肌，它能激活Mg2+依賴性Na+-K+-ATPase，為RP的形成和AP的產(chǎn)生奠定基礎(chǔ)；Mg2+還能激活Mg2+依賴性Ca2+-ATP酶(鈣泵)，進(jìn)行Ca2+的轉(zhuǎn)運，使細(xì)胞漿中的Ca2+轉(zhuǎn)運到肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)或細(xì)胞外液，從而降低[Ca2+]i。②鈣阻斷作用：鎂是“自然的生理性鈣阻斷劑”。在細(xì)胞膜，Mg2+能與Ca2+競爭鈣通道，減少Ca2+內(nèi)流；在細(xì)胞內(nèi)，Mg2+能與Ca2+競爭肌鈣蛋白上的Ca2+結(jié)合位點，從而抑制肌細(xì)胞的興奮-收縮耦聯(lián)活動，在去極化時，Mg2+能從細(xì)胞膜的內(nèi)側(cè)面作用于IK1鉀通道，使K+外流減少，這種現(xiàn)象稱為Ik1的內(nèi)向整流作用，有利于AP去極化期的形成。第二十四頁，共二十八頁，2022年，8月28日

正常血清中鎂的含量為0.75～1.25mmol／L，血清Mg2+濃度高于1.25mmol／L為高鎂血癥。1、膜電位的變化高鎂時心肌細(xì)胞RP增大，這是由于Mg2+使Ca2+-K+-ATPase活性增強(qiáng)，使[K+]i增高，K+外流增多，加上生電性Na+-K+-ATPase活動增強(qiáng)也可直接增加RP；Mg2+與Ca2+相似，也有膜屏障作用，對INa也有抑制作用；Mg2+是正離子，可直接參加RP的形成，故高鎂時RP增大。鎂對AP也有一定的影響。由于Mg2+使細(xì)胞內(nèi)外Na+濃度差及電位差均增大，故INa增強(qiáng)，APA和Vmax均可增大。由于Mg2+對鈉通道也有一定抑制作用，故Mg2+濃度過高時，則反而會抑制Na+內(nèi)流。Mg2+使Ca2+內(nèi)流減少，Ca2+激活鉀電流的作用減弱，使IK1、Ik均減弱，而Mg2+對IK等鉀電流的內(nèi)向整流作用增強(qiáng)，也可導(dǎo)致鉀外流減弱，故復(fù)極2期和3期時間延長，APD延長。（一)高鎂第二十五頁，共二十八頁，2022年，8月2