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文檔簡(jiǎn)介

病理學(xué)本科課件--適應(yīng)、損傷萎縮肥大增生化生細(xì)胞變性壞死凋亡可逆性損傷的細(xì)胞適應(yīng)細(xì)胞細(xì)胞死亡

第一節(jié)細(xì)胞和組織的適應(yīng)

當(dāng)環(huán)境發(fā)生改變時(shí)器官組織或細(xì)胞可通過改變其自身的代謝功能和結(jié)構(gòu)加以調(diào)節(jié),該過程稱適應(yīng)(adaptation)

(一)萎縮atrophy※1.定義

發(fā)育正常的器官和組織實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積變小或數(shù)量減少。生理性萎縮病理性萎縮2.類型病理性萎縮⑴營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮①全身性②局部性⑵去神經(jīng)性萎縮

如:小兒麻痹癥

(3)壓迫性萎縮

(4)廢用性萎縮如:久病臥床者(5)內(nèi)分泌性萎縮

如:垂體功能↓,甲狀腺、腎上腺和性腺等的萎縮3.病理變化

肉眼形態(tài)

小,輕,色深,呈褐色,

硬度增加

鏡下形態(tài)

細(xì)胞小、少,胞漿及核濃染,胞質(zhì)內(nèi)可出現(xiàn)脂褐素顆粒。細(xì)胞器減少,自噬泡體增多,可見殘?bào)w。間質(zhì)增生甚至造成假性肥大。腦萎縮154.影響和結(jié)局⑴功能降低⑵可復(fù)性

(二)肥大hypertrophy

1.概念

細(xì)胞、組織和器官體積增大

2.類型

⑴生理性肥大

⑵病理性肥大代償和失代償性內(nèi)分泌性心肌的肥大與萎縮

3.后果

⑴功能增強(qiáng)⑵代償失調(diào)→嚴(yán)重后果如:心力衰竭(三)增生hyperplasia

1.概念實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多而造成組織器官體積增大

2.類型①生理性增生②病理性增生再生性增生內(nèi)分泌性增生3.后果①功能增強(qiáng)②異常增生→腫瘤(四)化生(metaplasia)※1.概念:一種成熟的組織細(xì)胞受刺激因素作用轉(zhuǎn)化為另一種成熟組織細(xì)胞的過程。⑴特點(diǎn):①只見于能再生的組織,最常見上皮和間葉組織。②化生的細(xì)胞不是由原來成熟細(xì)胞直接轉(zhuǎn)變,

而是由該處具有分裂能力的未分化細(xì)胞向另一方向分化。③只能在同類組織范圍內(nèi)出現(xiàn)2.常見化生:

(1)上皮組織鱗狀上皮化生腸上皮化生

(2)間葉組織

結(jié)締組織化生→骨、軟骨3.意義:(1)增強(qiáng)抵抗力,起保護(hù)作用

(2)失去原有功能,持續(xù)存在可引起癌變252627化生單純性萎縮數(shù)量性萎縮肥大增生正常組織

第二節(jié)

細(xì)胞和組織的損傷細(xì)胞、組織的損傷組織細(xì)胞病因增強(qiáng)抵抗力降低變性、壞死代謝紊亂形態(tài)結(jié)構(gòu)異常機(jī)能下降或喪失一、原因與發(fā)生機(jī)制

(一)原因

1、生物因素

2、物理化學(xué)因素

3、免疫因素

4、遺傳因素

5、神經(jīng)內(nèi)分泌

6、其他:維生素、微量元素↓(二)發(fā)生機(jī)制1、細(xì)胞膜的破壞細(xì)胞不可逆性損傷關(guān)鍵環(huán)節(jié)。膜結(jié)構(gòu)的完整性和通透性破壞,影響信息和物質(zhì)交換,免疫應(yīng)答、細(xì)胞分裂與分化功能。2、活性氧類物質(zhì)的損傷活性氧類物質(zhì)(AOS)又稱反應(yīng)性氧類物質(zhì)。正常小量可被清除;

氧化還原過程中生成↑;

或脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和DNA過氧化,脂膜穩(wěn)定性↓,DNA單鏈破壞或斷裂。強(qiáng)氧化作用是細(xì)胞損傷基本環(huán)節(jié)。3、細(xì)胞質(zhì)內(nèi)高游離鈣的損傷正常細(xì)胞內(nèi)處于低游離鈣狀態(tài)。缺氧、中毒、ATP↓,鈉/鈣交換蛋白激活胞質(zhì)內(nèi)游離鈣↑磷脂酶、蛋白酶、ATP酶和核酸酶活化損傷細(xì)胞。4、缺氧的損傷低張性血液性ATP↓無氧糖酵解↑循環(huán)性鈉-鉀泵鈣泵↓溶酶體膜破裂組織性DNA鏈?zhǔn)軗p活性氧類物質(zhì)↑5、化學(xué)性損傷全身性——氯化物中毒局部性——強(qiáng)鹼強(qiáng)酸直接損傷損傷途徑:a.直接細(xì)胞毒作用

b.代謝產(chǎn)物對(duì)靶細(xì)胞的細(xì)胞毒作用

c.誘發(fā)過敏反應(yīng),如青霉素

d.誘發(fā)DNA損傷。6、遺傳變異主要損傷核內(nèi)DNA

引起:a.結(jié)構(gòu)蛋白合成↓;b.阻止重要功能細(xì)胞核分裂;c.合成異常生長(zhǎng)調(diào)節(jié)蛋白;d.引發(fā)先天性或后天性酶合成障礙。二、損傷的形式和形態(tài)學(xué)變化※

㈠可逆性損傷舊稱變性(degeneration)

概念:

是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)一些異常物質(zhì)或正常物質(zhì)含量顯著增多。

類型

1、細(xì)胞水腫(水變性)(1)原因感染、中毒、缺氧等(2)機(jī)制①細(xì)胞膜損傷→通透性↑

②線粒體受損→ATP↓

→Na+-K+泵↓(3)部位:心、肝、腎(3)病理變化肉眼:

大,灰白,混濁無光澤,包膜緊張,切面隆起,邊緣外翻電鏡:

線粒體明顯腫脹,呈囊狀擴(kuò)張內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張鏡下:

體積↑,胞質(zhì)疏松淡染,出現(xiàn)淡紅色顆粒嚴(yán)重者,肝細(xì)胞呈氣球樣變。

43肝細(xì)胞水腫(4)結(jié)局1、可逆性

2、功能降低

3、病因加重→細(xì)胞壞死2、脂肪變性

概念:細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多⑴原因缺氧、中毒、酗酒、急性傳染病和營(yíng)養(yǎng)不良糖尿病、肥胖⑵部位心、肝、腎、骨骼肌細(xì)胞等肝脂肪變性(3)發(fā)生機(jī)制—脂蛋白合成障礙(磷脂膽堿缺乏、中毒)中性脂肪合成過多(高脂飲食、饑餓、糖尿?。┲舅嵫趸系K(缺氧、毒素、中毒、ATP減少)。磷脂、膽固醇載脂蛋白脂蛋白酮體、磷脂、膽固醇脂甘油三酯少量作為肝細(xì)胞能量氧化利用脂肪酸外周脂庫腸道吸收乳糜微粒(4)病理變化

肉眼:

肝體積↑,包膜緊張,邊緣鈍,色黃,質(zhì)軟,有油膩感。

鏡下:

肝細(xì)胞體積↑,胞漿出現(xiàn)脂滴肝脂肪變性(鏡)49虎斑

心(5)影響和結(jié)局

功能↓,病因持續(xù),細(xì)胞壞死3、玻璃樣變概念:細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)均勻一致、半透明狀伊紅染色蛋白質(zhì)蓄集稱為玻璃樣變,又稱透明變性

類型:⑴細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變①部位:腎、腦、脾、視網(wǎng)膜細(xì)動(dòng)脈等②機(jī)理:通透性增高,血漿蛋白滲出、浸潤(rùn)

③病理變化a.內(nèi)膜下血漿蛋白凝固b.管壁厚、腔窄、質(zhì)地硬④后果:細(xì)小A硬化a.細(xì)動(dòng)脈彈性降低b.管腔狹窄小血管的玻璃樣變

脾小結(jié)中央小動(dòng)脈壁增厚,管腔狹窄,內(nèi)皮下有大量均勻紅染無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。脾小動(dòng)脈玻璃樣變性(二)⑵結(jié)締組織玻璃樣變性①部位:瘢痕組織、各種組織纖維化②機(jī)理:不清

a.原膠原蛋白分子間交聯(lián)增多,膠原纖維融合

b.糖蛋白聚集③病變鏡下:

膠原纖維變粗,融合成梁狀或片狀的均質(zhì)玻璃樣物質(zhì),纖維細(xì)胞明顯少肉眼:

呈半透明,灰白色,質(zhì)硬堅(jiān)韌結(jié)締組織玻璃樣變

膠原纖維融合成片狀,半透明、均勻紅染一致的物質(zhì),纖維細(xì)胞減少。⑶細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性①部位:腎小管上皮細(xì)胞、肝細(xì)胞、慢性炎癥灶中漿細(xì)胞等②病理變化:表現(xiàn)為胞漿內(nèi)圓形、紅染小滴62細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變

漿細(xì)胞胞漿內(nèi)可見圓形的嗜伊紅小體(Russellbody),將核擠向一側(cè),是免疫球蛋白蓄積的結(jié)果。4.黏液樣變概念:細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)粘多糖(透明質(zhì)酸)和蛋白質(zhì)的蓄積。鏡下:間質(zhì)疏松,多突起的星芒狀纖維細(xì)胞散在于灰蘭色黏液基質(zhì)中。機(jī)制:甲狀腺功能↓,透明質(zhì)酸酶活性↓,含有透明質(zhì)酸的黏液樣物質(zhì)和水蓄積于皮膚及皮下間質(zhì)中。部位:間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動(dòng)脈粥樣硬化和營(yíng)養(yǎng)不良的骨髓和脂肪組織。5.淀粉樣變概念:細(xì)胞外間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)淀粉樣蛋白-粘多糖復(fù)合物沉淀。鏡下:淡紅色均質(zhì)狀物淀粉樣呈色反應(yīng)橘紅色—棕褐色—藍(lán)色剛果紅遇碘稀硫酸部位:

細(xì)胞間、小血管基底膜下或沿網(wǎng)狀纖維支架分布。局部:皮膚、結(jié)膜、舌、喉和肺等,

霍奇金病,多發(fā)性骨髓瘤,甲狀腺髓樣癌等腫瘤內(nèi)。全身性:原發(fā)性:累及肝、腎、脾、心。繼發(fā)性:見于老年人和慢性炎癥及某些腫瘤的間質(zhì)。來源:免疫球蛋白,降鈣素前體蛋白和血清淀粉樣P物質(zhì)等。7.病理性色素沉著

定義:

病理情況下,某些色素增多并聚集于細(xì)胞內(nèi)外。

(1)內(nèi)源性:含鐵血黃素脂褐素黑色素膽紅素

(2)外源性:碳末煤塵紋身色素(1)含鐵血黃素巨噬細(xì)胞吞噬降解紅細(xì)胞血紅蛋白產(chǎn)生鐵與蛋白質(zhì)結(jié)合而成的鐵蛋白微粒聚集體。

HE:金黃色或褐色顆粒。普魯士藍(lán):蘭色。如陳舊性出血,溶血性疾病。70(2)脂褐素細(xì)胞自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器碎片殘?bào)w。成分是脂質(zhì)和蛋白質(zhì)混合體,源于自由基催化的細(xì)胞膜不飽和脂肪酸過氧化作用。正常情況:附睪上皮細(xì)胞睪丸間質(zhì)細(xì)胞神經(jīng)節(jié)細(xì)胞病理情況:老年人,心、肝細(xì)胞。72(3)黑色素黑色素細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)酪胺酸氧化聚合而產(chǎn)生的黑褐色細(xì)顆粒,其生成受垂體ACTH和MSH的促進(jìn)。見于:黑色素瘤色素痣基底細(xì)胞癌

Addison病(腎上腺皮質(zhì)功能低下)748.病理性鈣化

定義:骨、牙之外的組織中有固態(tài)鈣鹽沉積。磷酸鈣、碳酸鈣,少量鐵、鎂。類型:

(1)營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化鈣磷代謝正常。鈣鹽沉積于壞死或即將壞死組織或異物中、結(jié)核病、血栓等。(2)轉(zhuǎn)移性鈣化全身鈣磷代謝失調(diào)(高血鈣)而致鈣鹽沉積于正常組織內(nèi)。血管及腎、肺和胃間質(zhì)。見于甲狀旁腺功能亢進(jìn),維生素D攝入↑,腎衰或某些骨腫瘤。77Fig2-1378

(二)不可逆性損傷

細(xì)胞死亡

細(xì)胞因受嚴(yán)重?fù)p傷而累及胞核時(shí),出現(xiàn)代謝停止,結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化1、壞死necrosis

(1)概念

活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡。(2)病理變化

肉眼形態(tài):失活組織特點(diǎn):①無光澤,混濁②失去正常彈性③無血液供應(yīng)④失去正常感覺及運(yùn)動(dòng)功能

鏡下形態(tài)①細(xì)胞核:是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)標(biāo)志核固縮核碎裂核溶解②細(xì)胞漿:細(xì)胞器破壞,紅染細(xì)顆粒,最后細(xì)胞膜破裂③間質(zhì):基質(zhì)和膠原腫脹、崩解,呈無結(jié)構(gòu)紅染物細(xì)胞壞死模式圖正常細(xì)胞核固縮核碎裂核溶解(3)壞死的類型

凝固性壞死①條件1)動(dòng)脈血供受阻

2)含蛋白豐富②機(jī)理1)凝固酶作用

2)蛋白性質(zhì)變化③器官心、肝、腎、脾等④病理變化

a.肉眼灰白或灰黃,干燥、混濁、界清周圍有充血出血帶。形狀與該器官血管分布有關(guān)。

b.鏡下紅染無結(jié)構(gòu)的壞死物質(zhì)。組織原有輪廓依稀可辨。干酪樣壞死不見組織輪廓液化性壞死:壞死組織分解呈液態(tài)。①條件含磷脂、水分多,含蛋白較少組織②機(jī)理

a.蛋白水解酶作用

b.含水及脂質(zhì)多

③器官:腦、脊髓等④病理變化

a.肉眼:灰白或灰黃的液狀物

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