第四講超敏反應(yīng)和應(yīng)用

第四講超敏反應(yīng)和應(yīng)用第一頁(yè)，共三十頁(yè)，2022年，8月28日概念：致敏機(jī)體再次接受相同抗原（變應(yīng)原）而產(chǎn)生的以生理功能紊亂和/或組織損傷為主的特異性免疫應(yīng)答(病理性)。分類：

Ⅰ型（速發(fā)型/過(guò)敏反應(yīng)）四型Ⅱ型（細(xì)胞毒型/溶解型）AbⅢ型（免疫復(fù)合物型）

Ⅳ型（遲發(fā)型）T第二頁(yè)，共三十頁(yè)，2022年，8月28日Ⅰ型超敏反應(yīng)過(guò)敏反應(yīng)第三頁(yè)，共三十頁(yè)，2022年，8月28日發(fā)生機(jī)制—變應(yīng)原初次刺激特異性IgE產(chǎn)生IgE-FcεRⅠ-細(xì)胞

致敏狀態(tài)致敏狀態(tài)可維持?jǐn)?shù)月至數(shù)年致敏階段第四頁(yè)，共三十頁(yè)，2022年，8月28日發(fā)生機(jī)制—相同變應(yīng)原再次刺激致敏機(jī)體多價(jià)變應(yīng)原-IgE-細(xì)胞IgE橋聯(lián)，細(xì)胞膜FcεR-Ⅰ交聯(lián)細(xì)胞活化，釋放生物活性介質(zhì)發(fā)敏階段第五頁(yè)，共三十頁(yè)，2022年，8月28日

血管活性介質(zhì)靶器官平滑肌黏膜腺體即刻相延緩相發(fā)生機(jī)制—效應(yīng)階段第六頁(yè)，共三十頁(yè)，2022年，8月28日發(fā)生機(jī)制致敏階段——變應(yīng)原→機(jī)體→IgE→IgE-細(xì)胞發(fā)敏階段——相同變應(yīng)原→致敏機(jī)體→Ag-IgE-細(xì)胞→細(xì)胞膜穩(wěn)定性下降，通透性增加，細(xì)胞內(nèi)顆粒脫出。效應(yīng)階段——釋放多種生物活性介質(zhì)→引起血管擴(kuò)張、通透性增加，平滑肌痙攣，腺體分泌增加。反應(yīng)過(guò)程第七頁(yè)，共三十頁(yè)，2022年，8月28日發(fā)生機(jī)制

變應(yīng)原參與成分

IgE

肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞生物活性介質(zhì)第八頁(yè)，共三十頁(yè)，2022年，8月28日主要參與成分—引起超敏反應(yīng)的抗原活化TH2、B細(xì)胞，誘生特異性IgE多種類、多途徑

①吸入/接觸:花粉、螨類、異種動(dòng)物蛋白等②食入：動(dòng)物蛋白、海產(chǎn)品等③藥物：青霉素、異種免疫血清(TAT)等

變應(yīng)原第九頁(yè)，共三十頁(yè)，2022年，8月28日主要參與成分—產(chǎn)生部位親細(xì)胞抗體特應(yīng)性素質(zhì)個(gè)體水平高IgE合成的調(diào)節(jié)

IgE第十頁(yè)，共三十頁(yè)，2022年，8月28日主要參與成分—肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞生物學(xué)活性表面富含F(xiàn)CεRⅠ胞漿內(nèi)含大量膜結(jié)合顆粒及脂質(zhì)小體活化后可合成、釋放多種生物活性介質(zhì)

細(xì)胞第十一頁(yè)，共三十頁(yè)，2022年，8月28日主要參與成分—作用①血管：擴(kuò)張,通透性增加②平滑?。菏湛s③黏膜腺體：分泌增加種類①預(yù)存介質(zhì)②新成介質(zhì)活性介質(zhì)第十二頁(yè)，共三十頁(yè)，2022年，8月28日臨床常見疾病1.過(guò)敏性休克（藥物、血清）（1）藥物過(guò)敏性休克（2）血清過(guò)敏癥2.呼吸道過(guò)敏反應(yīng)：支氣管哮喘、變應(yīng)性鼻炎3.胃腸道過(guò)敏反應(yīng)4.皮膚過(guò)敏反應(yīng)第十三頁(yè)，共三十頁(yè)，2022年，8月28日防治原則避免接觸變應(yīng)原切斷或干擾某個(gè)環(huán)節(jié)，終止發(fā)病

1、找出變應(yīng)原

2、皮膚試驗(yàn)

3、特異性脫敏療法 異種免疫血清脫敏療法 特異性變應(yīng)原脫敏療法

4、藥物治療

5、免疫新療法第十四頁(yè)，共三十頁(yè)，2022年，8月28日Ⅱ型超敏反應(yīng)細(xì)胞毒型第十五頁(yè)，共三十頁(yè)，2022年，8月28日一、概念由IgG/IgM與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補(bǔ)體、巨嗜細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞參與作用下，引起靶細(xì)胞（多為血細(xì)胞，少數(shù)為組織細(xì)胞）損傷。又稱細(xì)胞溶解型。第十六頁(yè)，共三十頁(yè)，2022年，8月28日抗原細(xì)胞固有抗原如血型抗原（ABO、Rh）、HLA抗原、肺/腎基底膜抗原外來(lái)抗原/半抗原吸附在細(xì)胞上如病原微生物、藥物共同抗原改變的自身抗原第十七頁(yè)，共三十頁(yè)，2022年，8月28日抗體（IgG/IgM）的溶細(xì)胞作用固定并激活補(bǔ)體裂解靶細(xì)胞

MAC C3a、C5a等趨化因子促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬作用

Ag-Ab-FCR-MΦ或IC-3b-3bR-MΦ IC-3b-3bR-紅細(xì)胞（免疫黏附ADCC Ag-Ab-FCγR-Mφ、NK、N等非吞噬性殺傷靶細(xì)胞導(dǎo)致靶細(xì)胞功能紊亂（亢進(jìn)／抑制）第十八頁(yè)，共三十頁(yè)，2022年，8月28日三、臨床常見疾?。?、輸血反應(yīng)血型不合引起溶血性——多見ＡＢＯ不合的輸血非溶血性——ＡＢＯ同型ＨＬＡ異型的多次反復(fù)輸血２、新生兒溶血癥

母嬰Ｒｈ血型不合（母Rh-／胎兒Rh+）母由于輸血、流產(chǎn)、分娩等原因接受過(guò)Rh刺激ABO血型不合（母O/胎兒A/B/AB）第十九頁(yè)，共三十頁(yè)，2022年，8月28日第二十頁(yè)，共三十頁(yè)，2022年，8月28日免疫學(xué)預(yù)防和治療第二十一頁(yè)，共三十頁(yè)，2022年，8月28日免疫Immunity天然Innate獲得性Acquired被動(dòng)Passive主動(dòng)Active人工Artificial天然Natural人工Passive天然Natural自然感染（隱性、顯性）抗毒素免疫球蛋白疫苗類毒素來(lái)自母親的抗體（IgG，sIgA）區(qū)別第二十二頁(yè)，共三十頁(yè)，2022年，8月28日人工被動(dòng)免疫將一個(gè)免疫了的供體（immunedonor）的血清或免疫球蛋白（gamma-globulins

）轉(zhuǎn)入到一個(gè)未免疫的個(gè)體.

沒有抗原刺激免疫系統(tǒng)免疫細(xì)胞？第二十三頁(yè)，共三十頁(yè)，2022年，8月28日馬血清抗毒素的兩重性：2、異種抗原，可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗馬血清抗體，或超敏反應(yīng)（I，III）。1、特異性抗體----中和毒素第二十四頁(yè)，共三十頁(yè)，2022年，8月28日人工主動(dòng)免疫給機(jī)體輸入抗原物質(zhì)，使免疫系統(tǒng)因抗原的刺激，產(chǎn)生類似感染時(shí)所發(fā)生的免疫過(guò)程，從而產(chǎn)生特異性免疫力。第二十五頁(yè)，共三十頁(yè)，2022年，8月28日活疫苗死疫苗類毒素

抗獨(dú)特型疫苗自身疫苗新型疫苗用于主動(dòng)免疫第二十六頁(yè)，共三十頁(yè)，2022年，8月28日活疫苗

減毒或無(wú)毒力的活病原微生物

卡介苗、麻疹活疫苗、脊髓灰質(zhì)炎活疫苗死疫苗

理化方法滅活傷寒、百日咳、霍亂、鉤端螺旋體病、流感、狂犬病、乙型腦炎疫苗

第二十七頁(yè)，共三十頁(yè)，2022年，8月28日Comparisonofattenuated(live)andinactivated(killed)vaccines特點(diǎn)制劑特點(diǎn)接種劑量及次數(shù)恢復(fù)傾向無(wú)毒或減毒的活微生物量較小，一般僅需要一次相對(duì)穩(wěn)定性不穩(wěn)定可以回復(fù)為毒株強(qiáng)毒死微生物量較大，需要多次接種較穩(wěn)定不回復(fù)為毒株免疫效果較好，維持3-5年甚至更長(zhǎng)較差，維持半年至一年活疫苗死疫苗誘導(dǎo)的免疫類型體液免疫和細(xì)胞免疫體液免疫為主第二十八頁(yè)，共三十頁(yè)，2022年，8月28日新型疫苗亞單位疫苗

乙肝亞單位疫苗

腦膜炎球菌合成肽疫苗重組抗原疫苗重組乙型肝炎病毒表面抗原

重組載體疫苗