農(nóng)藥中毒幻燈片

中毒中毒（poisoning）毒物(poison)①工業(yè)性②藥物③農(nóng)藥④有毒動(dòng)植物

急性中毒慢性中毒1第一頁(yè)，共61頁(yè)。病因和中毒機(jī)制（二）中毒機(jī)制1.體內(nèi)毒物代謝（1）毒物侵入途徑1）消化道2）呼吸道3）皮膚黏膜（2）毒物代謝氧化、還原、水解、結(jié)合。（3）毒物的排泄呼吸道、消化道、腎臟、皮膚、乳汁等。2第二頁(yè)，共61頁(yè)。診斷(一)病史1毒物接觸史2既往史(二)臨床表現(xiàn)(三)實(shí)驗(yàn)室檢查毒物檢查和環(huán)境調(diào)查群體發(fā)病，臨床表現(xiàn)類(lèi)似，有共同接觸史的疾病，要高度警惕中毒（或傳染?。┌l(fā)生。3第三頁(yè)，共61頁(yè)。治療原則

①脫離②清除毒物③解毒④對(duì)癥4第四頁(yè)，共61頁(yè)。概述農(nóng)藥（pesticides）是指用于防止控制和消滅一切蟲(chóng)害的化學(xué)物質(zhì)或化合物。

也泛指用于預(yù)防、消滅和控制危害農(nóng)業(yè)、林業(yè)的病、蟲(chóng)、草和其他有害生物以及有目的的調(diào)節(jié)植物、昆蟲(chóng)生長(zhǎng)的化學(xué)合成或者來(lái)源于生物、其他天然物質(zhì)的一種物質(zhì)或幾種物質(zhì)的混合物及其制劑?；省?dòng)植物營(yíng)養(yǎng)劑、食品添加劑、動(dòng)物用藥不屬于“農(nóng)藥”范疇。使用：我國(guó)為農(nóng)藥第一生產(chǎn)大國(guó)、使用大國(guó)。近幾十年內(nèi)，使用不會(huì)減少。已登記的農(nóng)藥品種有1200余種，制劑超過(guò)35000余種品牌的商品，毒性各異，混配盛行，臨床表現(xiàn)復(fù)雜。5第五頁(yè)，共61頁(yè)。農(nóng)藥的分類(lèi)成分分類(lèi):原藥：產(chǎn)生生物活性的有效成分制劑：活性成分、溶劑、助劑、顏料等化學(xué)結(jié)構(gòu):有機(jī)：有機(jī)磷、有機(jī)氯、擬除蟲(chóng)菊酯、有機(jī)汞等無(wú)機(jī)：磷化鋅作用方式：觸殺劑、內(nèi)吸劑、熏蒸劑等用途分類(lèi):殺蟲(chóng)劑、殺菌劑、除草劑、殺鼠劑、殺螨劑、殺螺劑、殺卵劑、殺線蟲(chóng)劑、生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑。6第六頁(yè)，共61頁(yè)。農(nóng)藥的分類(lèi)殺蟲(chóng)劑：有機(jī)磷、氨基甲酸酯、殺蟲(chóng)脒殺菌劑：無(wú)機(jī)化合物、有機(jī)砷、有機(jī)汞殺螨劑：有機(jī)氯、有機(jī)氟、有機(jī)錫除草劑：有機(jī)酸、酰胺類(lèi)、氮雜環(huán)類(lèi)殺鼠劑：羥基香豆素類(lèi)、茚滿(mǎn)二酮類(lèi)、有機(jī)氟植物生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑：赤霉素、矮壯素、甲哌啶脫葉劑：脫葉磷、重鉻酸鉀不育劑：白消安、硫代絕育靈、氟尿嘧啶驅(qū)避劑：驅(qū)蚊酯增效劑：八氯二丁烯7第七頁(yè)，共61頁(yè)。農(nóng)藥對(duì)人體健康的影響危害（WHO）中毒300萬(wàn)例/年，我國(guó)10-30萬(wàn)例，總體病死率約12%。急性中毒慢性中毒皮膚損害免疫功能損害三致作用生活性中毒危害嚴(yán)重使用最多的農(nóng)藥：有機(jī)磷類(lèi)、氨基甲酸酯類(lèi)、擬除蟲(chóng)菊酯類(lèi)。8第八頁(yè)，共61頁(yè)。我國(guó)農(nóng)藥急性毒性分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)9第九頁(yè)，共61頁(yè)。農(nóng)藥中毒的診斷要點(diǎn)1、急性農(nóng)藥中毒的常見(jiàn)原因生產(chǎn)性中毒環(huán)境性中毒生活性中毒2、急性農(nóng)藥中毒的診斷原則接觸史，臨床表現(xiàn)符合該毒物的毒性特點(diǎn)，病情嚴(yán)重程度與接觸量相關(guān)，解毒治療有效，相關(guān)環(huán)境監(jiān)測(cè)及患者檢驗(yàn)支持。1）遵循序貫式診斷程序①ChE測(cè)定，②識(shí)別有特殊解毒劑的農(nóng)藥③對(duì)癥支持2）積極保護(hù)重要器官功能腦、心、肝、腎、肺、血液10第十頁(yè)，共61頁(yè)。農(nóng)藥中毒的治療要點(diǎn)1、處理務(wù)求及時(shí)及時(shí)治療是關(guān)鍵，就近處理，嚴(yán)重者邊搶救邊轉(zhuǎn)送。2、盡快中止毒物接觸并盡力清除毒物1）脫離現(xiàn)場(chǎng)，在空氣新鮮處搶救2）按侵入途徑采取清除措施3）吸收的毒物利尿排毒、血液凈化3、迅速實(shí)施解毒治療未明確診斷前：非特異性解毒藥有特殊解毒療法的農(nóng)藥，明確后立即投用11第十一頁(yè)，共61頁(yè)。農(nóng)藥中毒預(yù)防措施1.嚴(yán)格執(zhí)行農(nóng)藥管理的有關(guān)規(guī)定；2.宣傳教育；3.改進(jìn)生產(chǎn)工藝和施藥器材；4.遵守安全操作規(guī)程；5.醫(yī)療保健、預(yù)防措施；6.其他。12第十二頁(yè)，共61頁(yè)。有機(jī)磷酸酯類(lèi)農(nóng)藥有機(jī)磷酸酯類(lèi)農(nóng)藥（Organophosphorouspesticides）生產(chǎn)使用最多，主要混配成分，大多為殺蟲(chóng)劑，還用作殺菌、殺鼠、除草等，戰(zhàn)爭(zhēng)毒劑。13第十三頁(yè)，共61頁(yè)。理化特性有機(jī)磷基本化學(xué)結(jié)構(gòu)

R1O（orS）PR2XR為堿性基團(tuán)，多為甲氧基或乙氧基；P＝O，P＝S分別為磷酸酯或硫代磷酸酯；X多為酸性基團(tuán)，①含一個(gè)四價(jià)N，②F,③為CN、OCN或SCN，④其他。根據(jù)其化學(xué)結(jié)構(gòu)分為：磷酸酯類(lèi)、硫代磷酸酯類(lèi)、磷酰胺及硫代磷酰胺類(lèi)、焦磷酸酯類(lèi)。14第十四頁(yè)，共61頁(yè)。理化特性有機(jī)磷工業(yè)品為淡黃色或棕色油狀液體，比重多大于1，多具有類(lèi)似大蒜的特殊臭味，沸點(diǎn)高，蒸氣壓力很低、蒸氣易逸出。一般難溶于水，易溶于芳香烴、乙醇、汽油等有機(jī)溶劑。自然條件下對(duì)光、熱、氧較穩(wěn)定，遇堿易分解，敵百蟲(chóng)在堿性條件下可變成敵敵畏。大部分有機(jī)磷容易在水中分解，很多有機(jī)磷容易被氧化。15第十五頁(yè)，共61頁(yè)。毒性高毒類(lèi)：內(nèi)吸磷(1059)、對(duì)硫磷(1605)、甲拌磷(3911)、甲胺磷等。中等毒類(lèi)：敵敵畏(DDVP)、稻瘟凈、樂(lè)果、敵百蟲(chóng)等。低毒類(lèi)：馬拉硫磷(4049)、殺螟硫磷(殺螟松)等。16第十六頁(yè)，共61頁(yè)。吸收和代謝吸收：胃腸道、呼吸道、皮膚粘膜代謝：氧化、水解排出：腎臟隨尿排出。17第十七頁(yè)，共61頁(yè)。有機(jī)磷農(nóng)藥毒作用機(jī)制膽堿酯酶（cholinesterase，ChE）的作用：分解乙酰膽堿（acetylcholine，Ach）乙酰膽堿是膽堿能神經(jīng)的化學(xué)遞質(zhì)，膽堿能神經(jīng)包括①大部分中樞神經(jīng)纖維、②交感與副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維、③全部副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維、④運(yùn)動(dòng)神經(jīng)、⑤小部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維，如汗腺分泌神經(jīng)及橫紋肌血管舒張神經(jīng)等。當(dāng)膽堿能神經(jīng)興奮時(shí)，其末梢釋放乙酰膽堿，作用于效應(yīng)器，同時(shí)乙酰膽堿迅速被突觸間隙處的膽堿酯酶分解而解除沖動(dòng)，以保持神經(jīng)功能的正?；顒?dòng)。18第十八頁(yè)，共61頁(yè)。中毒機(jī)制*抑制膽堿酯酶（ChE）毒作用

有機(jī)磷與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結(jié)合，形成磷?；憠A酯酶，不能分解乙酰膽堿，導(dǎo)致乙酰膽堿聚集引起膽堿能神經(jīng)先興奮、后抑制的毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴(yán)重者呼吸衰竭而死亡。有機(jī)磷抑制神經(jīng)病靶酯酶（NTEneuropathytargetesterase)并使其老化，周?chē)窠?jīng)和脊髓長(zhǎng)束軸索變性，繼發(fā)脫髓殼改變。從而引起遲發(fā)性神經(jīng)?。∣PIDPorganophosphateinduceddelayedpolyneuropath，）

19第十九頁(yè)，共61頁(yè)。臨床表現(xiàn)急性中毒1.潛伏期

與接觸有機(jī)磷農(nóng)藥的品種、劑量、侵入途徑、及人體健康狀況等有關(guān)。經(jīng)皮侵入潛伏期長(zhǎng)，污染后2～6h出現(xiàn)癥狀，12h內(nèi)發(fā)?。粷摲诙?，病情危重，口服數(shù)分鐘至2h內(nèi)發(fā)病，可迅速死亡；呼吸道吸收中毒潛伏期也短，發(fā)病越快病情越重。20第二十頁(yè)，共61頁(yè)。急性中毒臨床表現(xiàn)1）毒蕈堿樣表現(xiàn)：早期即可出現(xiàn)，主要為①腺體分泌亢進(jìn)：口腔、鼻、氣管、支氣管、消化道等處腺體及汗腺分泌亢進(jìn)，出現(xiàn)多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水腫；②平滑肌痙攣：氣管、支氣管、消化道及膀胱逼尿肌痙攣、出現(xiàn)呼吸困難、惡心、嘔吐、腹痛及大小便失禁；③瞳孔縮小：瞳孔括約肌收縮，可至針尖樣大??；④心血管抑制：可見(jiàn)心動(dòng)過(guò)緩、血壓偏低及心律失常。但前兩者常被煙堿樣作用所掩蓋。21第二十一頁(yè)，共61頁(yè)。急性中毒臨床表現(xiàn)2）煙堿樣作用：肌束震顫、肌肉痙攣、由興奮轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)肌力減弱、肌肉麻痹；可出現(xiàn)血壓升高及心動(dòng)過(guò)速，常掩蓋毒蕈堿樣作用。3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：早期出現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力等，繼而煩躁、言語(yǔ)障礙、精神恍惚、驚厥、嚴(yán)重者出現(xiàn)昏迷、腦水腫。甚至呼吸中樞麻痹而死亡。4）其他：特別是重度中毒患者可出現(xiàn)不同程度的心臟損害，心律失常乃至猝死；并可見(jiàn)急性壞死性胰腺炎、中毒性肝病、DIC、MODS等。

以上為急性膽堿能危象。22第二十二頁(yè)，共61頁(yè)。臨床表現(xiàn)中間期肌無(wú)力綜合癥（IMS）

在急性中毒后1～4天左右，膽堿能危象基本消失且意識(shí)清晰，出現(xiàn)屈頸肌和四肢近端肌肉、腦神經(jīng)（第3～7、9～12對(duì)）支配的肌肉以及呼吸肌無(wú)力或麻痹，癥狀可持續(xù)數(shù)天至3周。23第二十三頁(yè)，共61頁(yè)。臨床表現(xiàn)遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。∣PIDP）

在急性重度和中度中毒后2～4周，膽堿能癥狀消失，出現(xiàn)感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病。開(kāi)始表現(xiàn)為感覺(jué)障礙，肢體肌力、肌張力減退，以下肢為重，晚期肌張力增高、肢體強(qiáng)直，預(yù)后不良。神經(jīng)－肌電圖顯示神經(jīng)原性損害。膽堿酯酶活性可正常。24第二十四頁(yè)，共61頁(yè)。臨床表現(xiàn)慢性中毒

癥狀一般較輕，主要表現(xiàn)為類(lèi)神經(jīng)癥，部分出現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀，偶有肌束震顫、瞳孔改變，神經(jīng)－肌電圖和腦電圖變化，可能對(duì)免疫及生殖有影響。致敏作用和皮膚損害

有機(jī)磷農(nóng)藥具有刺激作用和致敏作用，可導(dǎo)致接觸性皮炎和過(guò)敏性皮炎，支氣管哮喘。25第二十五頁(yè)，共61頁(yè)。診斷原則診斷要點(diǎn)

(1)有機(jī)磷農(nóng)藥接觸史：①生產(chǎn)性中毒接觸史較明確；②非生產(chǎn)性中毒接觸史、有的隱瞞服農(nóng)藥史，有的為誤服，有的間接接觸或攝入，或因內(nèi)衣噴灑有機(jī)磷農(nóng)藥滅虱而中毒等。(2)特征性的中毒表現(xiàn)：包括毒蕈堿樣、煙堿樣及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征、誤食者口腔有蒜臭味。膽堿酯酶活性降低（AchE）26第二十六頁(yè)，共61頁(yè)。急性中毒臨床分級(jí)1輕度中毒：頭暈、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視物模糊、瞳孔縮小等，ChE50～70%。2中度中毒：在輕度中毒的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)肌纖維震顫、輕度呼吸困難、步態(tài)蹣跚等，ChE30～50%。3重度中毒：除上述表現(xiàn)外，并出現(xiàn)下列之一者①昏迷②肺水腫③呼吸衰竭④腦水腫，ChE30%以下。27第二十七頁(yè)，共61頁(yè)。中間期肌無(wú)力綜合癥急性中度或重度中毒后1～4天左右，發(fā)生在急性膽堿能危象消失后和遲發(fā)性周?chē)窠?jīng)病之前，主要因神經(jīng)肌肉接頭突觸后傳導(dǎo)阻滯，可出現(xiàn)部分或全部以下3組肌肉無(wú)力或麻痹。1.屈頸肌和四肢近端肌肉對(duì)稱(chēng)性肌力減弱：肌力常2～3級(jí)，不能抬頭、上下肢抬舉困難。2.腦神經(jīng)支配的肌肉無(wú)力：可累及第3～7對(duì)及9～12對(duì)腦神經(jīng)支配的部分肌肉，睜眼困難、咀嚼無(wú)力、聲音嘶啞、聳肩無(wú)力等運(yùn)動(dòng)障礙。3.呼吸肌麻痹：出現(xiàn)胸悶、氣短、發(fā)紺、呼吸音減低、呼吸肌力減弱、常迅速發(fā)展為呼吸衰竭。28第二十八頁(yè)，共61頁(yè)。遲發(fā)性周?chē)窠?jīng)?。∣PIDP）在急性重度和中度中毒后2～4周，膽堿能癥狀消失，出現(xiàn)感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病。神經(jīng)－肌電圖顯示神經(jīng)原性損害。膽堿酯酶活性可正常。29第二十九頁(yè)，共61頁(yè)。處理原則急性中毒1.去除毒物迅速脫離現(xiàn)場(chǎng)，脫去污染衣物，徹底用肥皂水清洗，眼部用清水或2％碳酸氫鈉沖洗。2.特效解毒藥1）用藥原則：早期、足量、聯(lián)合、重復(fù)用藥。2）膽堿酯酶復(fù)活劑：肟類(lèi)化合物能使被抑制的膽堿酯酶恢復(fù)活性，常用氯磷定、解磷定等。（N樣）3）抗膽堿藥阿托品：抗膽堿藥能與乙酰膽堿爭(zhēng)奪膽堿受體，起到阻斷乙酰膽堿（M樣）的作用。用藥至“阿托品化”，避免阿托品中毒。輕度中毒可單用阿托品，30第三十頁(yè)，共61頁(yè)?，F(xiàn)場(chǎng)急救：

1)應(yīng)立即使患者脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，脫去污染毒物的衣服，用大量的清水或肥皂水徹底清洗污染部位。

2)催吐和洗胃：催吐宜用吐根糖漿。洗胃原則為盡早、充分、徹底。洗胃液用清水、2％碳酸氫鈉液(敵百蟲(chóng)中毒忌用)或0.02％高錳酸鉀溶液(對(duì)硫磷等硫代磷脂類(lèi)中毒忌用），洗胃液每次300ml，水溫30~38℃，即使中毒已8～12h亦應(yīng)洗胃，除去胃內(nèi)殘留的毒物。洗胃畢，可經(jīng)胃管注入50％硫酸鈉或硫酸鎂30～70ml導(dǎo)瀉。

3)必要時(shí)可反復(fù)洗胃。（留置胃管）。31第三十一頁(yè)，共61頁(yè)。應(yīng)用解毒劑☆抗膽堿藥阿托品抗膽堿藥與乙酰膽堿爭(zhēng)奪膽堿受體，阻斷乙酰膽堿作用，對(duì)毒蕈堿樣和中樞系統(tǒng)表現(xiàn)有效。使用方法：早期、足量、重復(fù)，達(dá)到阿托品化。劑量：輕度1～2mg,1～2h1次中度2～5mg,20～30min1次重度5～10mg,10～30min1次阿托品化后維持、減量。

阿托品化：體溫37~38℃、瞳孔擴(kuò)大、顏面發(fā)紅、皮膚干燥、口干、心率增快（90~100/min）及肺部羅音消失，意識(shí)狀態(tài)好轉(zhuǎn)。

阿托品中毒：瞳孔擴(kuò)大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留?？捎畜w溫升高、心動(dòng)過(guò)速。32第三十二頁(yè)，共61頁(yè)。使用阿托品的注意事項(xiàng)：

a．阿托品對(duì)煙堿樣作用無(wú)效，故不能制止肌纖維顫動(dòng)或抽搐，且對(duì)呼吸肌麻痹也無(wú)效，因此輕度中毒者可單用阿托品。b．判斷“阿托品化”必須全面分析，如老年人，心率常增快到120次／min以上，誤為阿托品化，顏面不潮紅，又誤為阿托品用量不足。c，切忌阿托品類(lèi)藥物用量過(guò)大，造成阿托品中毒時(shí)應(yīng)立即停用阿托品，可給予毛果蕓香堿解毒。d.過(guò)早停用或急于減量，可發(fā)生中毒“反跳”現(xiàn)象。33第三十三頁(yè)，共61頁(yè)。應(yīng)用解毒劑☆2)膽堿脂酶復(fù)能劑：必須遵循早期、足量及反復(fù)給藥的原則。肟類(lèi)化合物為膽堿脂酶復(fù)能劑，能使被抑制的膽堿脂酶恢復(fù)活性，對(duì)肌纖維顫動(dòng)及抽搐亦有效。目前常用的有解磷定(PAM)和氯磷定(PAM－Cl)。

常用藥物輕度中度重度氯磷定0.250.50.75～1.0解磷定0.40.81.234第三十四頁(yè)，共61頁(yè)。使用膽堿脂酶復(fù)能劑的注意事項(xiàng)：a、切勿2種或3種復(fù)能劑同時(shí)應(yīng)用，以免增加毒性，與阿托品合用可取得協(xié)同效果。b、復(fù)能劑對(duì)內(nèi)吸磷、對(duì)硫磷等急性中毒效果良好，對(duì)敵百蟲(chóng)、敵敵畏療效次之；對(duì)樂(lè)果、馬拉硫磷效果較差；對(duì)谷硫磷等效果不明顯。c．中毒已超過(guò)3d或慢性中毒者體內(nèi)的乙酰膽堿脂酶已老化，復(fù)能劑難以使其復(fù)活。d．復(fù)能劑用量過(guò)大、注射過(guò)快或未經(jīng)稀釋直接注射均可引起中毒。3)復(fù)方解毒劑：解磷注射劑由阿托品、貝那替秦和氯磷定組成。優(yōu)點(diǎn)是用藥方便、療效高。輕度中毒者l／2～1支，肌內(nèi)注射；中度中毒者l～2支，同時(shí)加用氯磷定0.25～0.5g，肌內(nèi)注射；重度中毒者2～3支，加用氯磷定0.5～1g，肌內(nèi)注射；中、重度中毒者一般重復(fù)給藥l～3次，每次1～2支不等。35第三十五頁(yè)，共61頁(yè)。對(duì)癥及支持治療1)維持呼吸和循環(huán)功能，保持呼吸道通暢，并積極防治呼吸衰竭。2)及時(shí)處理肺水腫、腦水腫和休克，糾正水和電解質(zhì)失衡。3)病情嚴(yán)重者可給予氫化可的松200～300mg，或地塞米松10～20mg，靜脈滴注。4）血液灌流5）抗生素應(yīng)用6）其他：抗氧化劑7）支持治療36第三十六頁(yè)，共61頁(yè)。處理原則中間期肌無(wú)力綜合癥

在治療急性中毒的基礎(chǔ)上，主要給予對(duì)癥治療和支持治療；重度呼吸困難者，及時(shí)建立人工氣道，進(jìn)行機(jī)械通氣，同時(shí)積極防治并發(fā)癥。遲發(fā)性周?chē)陨窠?jīng)病

治療原則與神經(jīng)科相同，可給予中、西醫(yī)對(duì)癥和支持治療，運(yùn)動(dòng)功能的康復(fù)鍛煉。37第三十七頁(yè)，共61頁(yè)。氨基甲酸酯類(lèi)農(nóng)藥中毒氨基甲酸酯類(lèi)殺蟲(chóng)劑(carbamatesinsecticides)是一種新型有機(jī)合成農(nóng)藥，用作農(nóng)業(yè)殺蟲(chóng)劑、除草劑、殺菌劑等。常用的有西維因、呋喃丹、速滅威、葉蟬散等。接觸機(jī)會(huì)：生產(chǎn)性、生活性、常見(jiàn)與有機(jī)磷混配中毒。38第三十八頁(yè)，共61頁(yè)。氨基甲酸酯類(lèi)農(nóng)藥中毒1.毒理作用(1)主要是抑制紅細(xì)胞的膽堿脂酶，使酶活性中心絲氨酸的羥基被氨基甲?；瑢?dǎo)致乙酰膽堿在體內(nèi)積聚，而產(chǎn)生一系列臨床癥狀，與有機(jī)磷農(nóng)藥中毒類(lèi)似。氨基甲?；憠A酯酶復(fù)合物分解迅速，1~2h基本恢復(fù)正常。所以與有機(jī)磷中毒相比，其發(fā)揮作用快、臨床癥狀輕、恢復(fù)快、并發(fā)癥少。(2)對(duì)堿性磷酸酶也有抑制作用39第三十九頁(yè)，共61頁(yè)。氨基甲酸酯類(lèi)農(nóng)藥中毒2．診斷要點(diǎn)GBZ52-2002(1)有氨基甲酸酯類(lèi)農(nóng)藥，如呋喃丹接觸史。(2)臨床表現(xiàn)與有機(jī)磷農(nóng)藥中毒時(shí)相似，但起病急驟而嚴(yán)重，并在短期內(nèi)即能恢復(fù)正常。(3)實(shí)驗(yàn)室檢查：1)全血膽堿脂酶活性降低。2)胃內(nèi)容物檢出氨基甲酸酯類(lèi)物質(zhì)。40第四十頁(yè)，共61頁(yè)。氨基甲酸酯類(lèi)農(nóng)藥中毒3．救治要點(diǎn)(1)阿托品為首選藥物，用量少：輕度中毒1mg肌注，必要時(shí)重復(fù)1~2次；重度中毒首劑量2~5mg靜注，15~20分鐘后重復(fù)半量，此后每次1mg，阿托品化后維持用藥72小時(shí)。東莨菪堿的治療效果優(yōu)于阿托品。因?yàn)榍罢邔?duì)眼的睫狀肌、瞳孔括約肌上的M受體的阻滯作用強(qiáng)于阿托品，且小劑量時(shí)可興奮呼吸中樞，防止呼吸衰竭，而大劑量時(shí)具有明顯的催眠作用，故不易導(dǎo)致驚厥。用法為東莨菪堿0.01～0.05mg／kg，靜脈注射或肌內(nèi)注射，每30min給藥1次，直到阿托品化。(2)肟類(lèi)復(fù)能劑禁止使用。因其可抑制膽堿脂酶活性的自然恢復(fù)。(3)對(duì)癥治療。41第四十一頁(yè)，共61頁(yè)。擬除蟲(chóng)菊酯類(lèi)農(nóng)藥擬除蟲(chóng)菊酯(pyrethroid)模擬天然除蟲(chóng)菊酯化學(xué)結(jié)構(gòu)而人工合成的化合物，其分子由菊酸和醇兩部分組成。常用有的溴氰菊酯(敵殺死)、氰戍菊酯(速滅殺丁)、氯氰菊酯和氯菊酯等。多數(shù)難溶于水或不溶于水，易溶于有機(jī)溶劑，遇堿易分解。本品主要通過(guò)消化道和呼吸道吸收，亦可通過(guò)皮膚黏膜進(jìn)入人體。42第四十二頁(yè)，共61頁(yè)。擬除蟲(chóng)菊酯類(lèi)農(nóng)藥1.毒理作用它對(duì)機(jī)體的作用部位主要在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的椎體外系、小腦、脊髓和周?chē)窠?jīng)。目前認(rèn)為其中毒機(jī)制是選擇性地減慢神經(jīng)膜鈉離子通道閘門(mén)的關(guān)閉，使鈉離子通道保持開(kāi)放，去極化期延長(zhǎng)，周?chē)窠?jīng)出現(xiàn)重復(fù)的動(dòng)作電位，造成感覺(jué)神經(jīng)不斷傳入向心性沖動(dòng)，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)興奮使肌肉持續(xù)收縮。43第四十三頁(yè)，共61頁(yè)。擬除蟲(chóng)菊酯類(lèi)農(nóng)藥2．診斷要點(diǎn)GBZ43-2002(1)有擬除蟲(chóng)菊酯誤服史或農(nóng)藥接觸史。(2)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如頭昏、乏力、精神萎靡，四肢麻木或震顫，或陣發(fā)性抽搐或驚厥。神志恍惚、呼吸困難、驚厥性扭曲、舞蹈樣表現(xiàn)、昏迷等。(3)接觸本品后，有流淚、流涕和咳嗽，暴露部位的皮膚出現(xiàn)粟粒樣紅色丘疹，嚴(yán)重的有大皰。(4)心肌損害、心律失常。44第四十四頁(yè)，共61頁(yè)。擬除蟲(chóng)菊酯類(lèi)農(nóng)藥3．救治要點(diǎn)(1)本病無(wú)特效解毒劑，主要對(duì)癥處理。輕度中毒多以對(duì)癥治療為主；重度中毒立即補(bǔ)液、利尿，并給大量維生素C、B族，止痙，可適量應(yīng)用腎上腺糖皮質(zhì)激素。經(jīng)口中毒者，徹底洗胃、活性炭吸附。(2)對(duì)因混有擬除蟲(chóng)菊酯及有機(jī)磷農(nóng)藥而發(fā)生急性中毒者，如辨明已有急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的征象，應(yīng)先按急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒處理，而后給予對(duì)癥治療。如不能排除急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒時(shí)，可用適量阿托品試驗(yàn)性治療，密切觀察治療反應(yīng)。45第四十五頁(yè)，共61頁(yè)。復(fù)方及混用農(nóng)藥中毒為了提高農(nóng)藥的使用效果，兩種或多種農(nóng)藥混用或者制成復(fù)方農(nóng)藥使用較多見(jiàn)。這使農(nóng)藥中毒的臨床表現(xiàn)復(fù)雜化，診斷和救治更困難。1．有機(jī)磷加有機(jī)磷農(nóng)藥2.有機(jī)磷加擬除蟲(chóng)菊酯類(lèi)農(nóng)藥診治要點(diǎn)：此類(lèi)殺蟲(chóng)劑中，有機(jī)磷可抑制擬除蟲(chóng)菊酯的水解，增強(qiáng)其毒性。發(fā)生中毒時(shí)，先按有機(jī)磷農(nóng)藥中毒急救，并在治療中考慮擬除蟲(chóng)菊酯的中毒特點(diǎn)。3.有機(jī)磷加氨基甲酸酯類(lèi)農(nóng)藥4．有機(jī)磷加有機(jī)氯農(nóng)藥診治要點(diǎn)：兩類(lèi)農(nóng)藥都可引起神經(jīng)系統(tǒng)損害，出現(xiàn)震顫、抽搐、昏迷、肺水腫等，增加救治工作的復(fù)雜性。46第四十六頁(yè)，共61頁(yè)。滅鼠劑敵鼠鈉鹽中毒敵鼠(diphacinone，野鼠凈，鼠克命Didandin)是一種茚滿(mǎn)二酮類(lèi)的高效低毒抗凝血?dú)⑹髣?。?guó)內(nèi)用其鈉鹽，叫敵鼠鈉鹽。(1)毒理作用：敵鼠在肝中可與維生素K結(jié)合的酶先結(jié)合，使酶失去活性，從而干擾肝臟對(duì)維生素K的利用，抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X的合成，造成凝血功能障礙。且可直接損傷毛細(xì)血管，使之通透性和脆性增加。47第四十七頁(yè)，共61頁(yè)。敵鼠鈉鹽中毒(2)診斷要點(diǎn)：1)有誤食本品史。2)一般癥狀：惡心、嘔吐、食欲減退、精神不振、關(guān)節(jié)腫痛。3)出血現(xiàn)象：牙齦出血、鼻出血、咯血、血尿、便血、皮膚紫癜，重者可內(nèi)臟出血和休克。(3)救治要點(diǎn)：維生素K1，治療有效，每次10～20mg，每隔8h靜脈注射，連續(xù)5d。較重者維生素K150mg、維生素C3～4g／d、氫化可的松100—300mg靜脈滴注。嚴(yán)重的患者連續(xù)數(shù)日輸新鮮血或血漿。48第四十八頁(yè)，共61頁(yè)。氟乙酰胺中毒氟乙酰胺又名敵蚜胺、氟素兒。民間自行配制的毒鼠藥：如三步倒、一掃光、王中王、邱氏鼠藥，均含有氟乙酰胺。本品呈白色針狀結(jié)晶、易溶于水和有機(jī)溶劑，無(wú)味、無(wú)臭，性質(zhì)穩(wěn)定。接觸機(jī)會(huì)：違規(guī)使用、污染環(huán)境、誤服等。毒理：口服半致死量為2～10mg/kg。氟乙酰胺進(jìn)入人體后脫胺形成氟乙酸，干擾正常的三羧酸循環(huán)，導(dǎo)致三磷酸腺苷合成障礙及氟檸檬酸直接刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起神經(jīng)、精神癥狀，心血管以及消化系統(tǒng)癥狀。

49第四十九頁(yè)，共61頁(yè)。診斷要點(diǎn)（1）潛伏期一般為10～15小時(shí)，嚴(yán)重中毒病例可在30分鐘至1小時(shí)內(nèi)發(fā)病。（2）神經(jīng)系統(tǒng)是氟乙酸腹中毒最早也是最主要表現(xiàn)，有頭痛、頭暈、無(wú)力、四肢麻木、易激動(dòng)、肌束震顫等。隨著病情發(fā)展，出現(xiàn)不同程度意識(shí)障礙及全身陣發(fā)性、強(qiáng)直性抽搐，反復(fù)發(fā)作，常導(dǎo)致呼吸衰竭而死。部分患者可有譫妄、語(yǔ)無(wú)倫次。（3）消化系統(tǒng)一口服中毒者常有惡心、嘔吐、可出現(xiàn)血性嘔出物、食欲不振、流誕、口渴、上腹部燒灼感。（4）心血管系統(tǒng)早期表現(xiàn)心慌、心動(dòng)過(guò)速。嚴(yán)重者有心肌損害、心律紊亂、甚至心室顫動(dòng)、血壓下降。心電圖顯示Q－T間期延長(zhǎng)、ST－T改變。（5）呼吸系統(tǒng)呼吸道分泌物增多、呼吸困難。（6）實(shí)驗(yàn)室檢查可見(jiàn)①血氟、尿氟含量增高；②血鈣降低、血酮增加；③口服中毒患者，從嘔吐物或洗胃液中檢測(cè)出氟乙酰胺。50第五十頁(yè)，共61頁(yè)。處理原則（1）皮膚污染者，用清水徹底清洗。更換受污染衣服。（2）口服中毒者立即催吐、洗胃并導(dǎo)瀉。保護(hù)消化道粘膜。（3）乙酸胺為氟乙酸胺中毒的特效解毒劑。成人每次2.5～5.0g，每日2～4次肌注，重癥病人一次可給5～10g，一般給藥5~7日。（4）乙醇治療：無(wú)水乙醇5ml溶于100ml葡萄糖液中、靜脈滴入，每天2~4次。（5）對(duì)癥與支持療法：重點(diǎn)為控制抽搐發(fā)作，可用安定或苯巴比妥鈉等止痙藥物?；杳曰颊邞?yīng)注意防治腦水腫。心肌損害者用1，6－二磷酸果糖10g靜脈滴注或能量合劑。51第五十一頁(yè)，共61頁(yè)。毒鼠強(qiáng)中毒毒鼠強(qiáng)屬有機(jī)氮化合物?；瘜W(xué)名為四亞甲基二砜四胺。又名四二四、沒(méi)鼠命、一掃光、三步倒、聞到死等。毒鼠強(qiáng)為白色粉末，化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，在環(huán)境和生物體內(nèi)代謝緩慢，不易降解。毒鼠強(qiáng)無(wú)臭無(wú)味，易誤食，被投毒的食物也無(wú)異味，不易及時(shí)發(fā)現(xiàn)。毒鼠強(qiáng)是毒性極強(qiáng)的中樞神經(jīng)刺激劑，具有強(qiáng)烈的腦干刺激作用，抑制γ-氨基丁酸（GABA）受體，導(dǎo)致強(qiáng)烈的驚厥，呼吸衰竭。人的口服致死量6~12mg。52第五十二頁(yè)，共61頁(yè)。毒鼠強(qiáng)中毒臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、頭暈、乏力、、煩躁不安、可伴抽搐等。嚴(yán)重者突然昏倒、意識(shí)喪失，常伴劇烈抽搐和強(qiáng)直性驚厥。消化系統(tǒng)：腹部不適、惡心、嘔吐、腹痛、心血管系統(tǒng)：心前區(qū)不適、胸悶、心悸、血壓改變、心律失常、休克，心電圖：ST-T改變。呼吸系統(tǒng)：可因劇烈抽搐致呼吸衰竭死亡。泌尿系統(tǒng)：血尿、腎功能異常。其他：出血、電解質(zhì)紊亂、MODS、53第五十三頁(yè)，共61頁(yè)。毒鼠強(qiáng)中毒治療治療原則是要盡早徹底清除毒物，及早采取催吐、洗胃、導(dǎo)瀉等措施。洗胃要徹底、反復(fù)，并應(yīng)留置胃管24小時(shí)以上。控制抽搐地西泮和苯巴比妥鈉，迅速控制病人癲癇發(fā)作，并維持治療7～14天。大劑量VB6血液凈化療法血液灌流是一種快速、大量清除體內(nèi)毒鼠強(qiáng)的方法。解毒治療毒鼠強(qiáng)中毒無(wú)特效解毒劑積極防治呼吸衰竭與腦水腫，保護(hù)心、肝等臟器功能。對(duì)癥治療54第五十四頁(yè)，共61頁(yè)。有機(jī)氮農(nóng)藥(殺蟲(chóng)脒)中毒殺蟲(chóng)脒中毒(chlordimeformpotsonmg)