培訓(xùn)用糖皮質(zhì)激素的臨床應(yīng)用

主要內(nèi)容激素是什么？有哪些？有什么用？糖皮質(zhì)激素是什么？有哪些？有什么用？（副作用？）糖皮質(zhì)激素怎么用（合理使用、避免副作用）糖皮質(zhì)激素的臨床適應(yīng)癥氫化潑尼松與其它GCs的對(duì)比現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六激素(hormone)是什么激素是內(nèi)分泌細(xì)胞釋放的高效能有機(jī)化學(xué)物質(zhì)，經(jīng)體液傳送后，對(duì)其他細(xì)胞或器官的功能起興奮或抑制的調(diào)節(jié)作用?，F(xiàn)在凡是通過(guò)血液循環(huán)或組織液起傳遞信息作用的化學(xué)物質(zhì)都可稱為激素?，F(xiàn)在是2頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六激素有哪些按化學(xué)性質(zhì)分類(lèi)：含氮類(lèi)、類(lèi)固醇類(lèi)按來(lái)源分類(lèi)：下丘腦、垂體、內(nèi)分泌靶腺按部位分類(lèi)：正位、異位按功能分類(lèi)：水鹽、物質(zhì)、生長(zhǎng)、生殖……按作用分類(lèi)：促激素、靶腺激素現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六激素有什么用傳遞信息激素不參加具體的代謝過(guò)程，只對(duì)特定的代謝和生理過(guò)程起調(diào)節(jié)作用?，F(xiàn)在是6頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六腎上腺皮質(zhì)激素又叫類(lèi)固醇激素（甾體激素）腎上腺皮質(zhì)束狀帶-糖皮質(zhì)激素-調(diào)節(jié)糖、蛋白質(zhì)、脂肪的代謝腎上腺皮質(zhì)球狀帶-鹽皮質(zhì)激素-調(diào)節(jié)水及電解質(zhì)的代謝腎上腺皮質(zhì)網(wǎng)狀帶-性激素-作用于性器官（分泌量?。┡R床上一般提腎上腺皮質(zhì)激素既是指糖皮質(zhì)激素，糖皮質(zhì)激素也是臨床上使用最多的激素現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六球狀帶束狀帶網(wǎng)狀帶性激素糖皮質(zhì)激素氫化可的松鹽皮質(zhì)激素醛固酮現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六AB

DC腎上腺皮質(zhì)激素的基本結(jié)構(gòu)現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六基本結(jié)構(gòu)為甾核

1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的雙鍵是保持生理功能所必需；

2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH；

3）C1～2為雙鍵以及C6引入-CH3則抗炎作用增強(qiáng)、水鹽代謝作用減弱；

4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH則抗炎作用更強(qiáng)、水鹽代謝作用更弱。

糖皮質(zhì)激素的基本結(jié)構(gòu)HO1120O36191617OHC=OCH2OH219CH3CH3現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六GCs有哪些--按來(lái)源分人體自身合成的（內(nèi)源性）腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞利用血中膽固醇合成。人工合成的（外源性）——兩類(lèi)與機(jī)體天然結(jié)構(gòu)類(lèi)似的藥物對(duì)腎上腺皮質(zhì)激素結(jié)構(gòu)進(jìn)行改造的藥物現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六可的松C11位羥化糖皮質(zhì)激素活性內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六外源性糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素活性4鹽皮質(zhì)激素活性0.8C1=C2雙鍵結(jié)構(gòu)無(wú)需肝臟活化親脂性增加糖皮質(zhì)活性20鹽皮質(zhì)活性0糖皮質(zhì)活性鹽皮質(zhì)活性親脂性增加糖皮質(zhì)活性5鹽皮質(zhì)活性0.5現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六GCs有哪些--按給藥途徑分全身給藥口服給藥?kù)o脈給藥肌內(nèi)給藥局部給藥吸入給藥經(jīng)口吸入鼻腔噴霧關(guān)節(jié)內(nèi)給藥眼內(nèi)局部給藥滴眼劑眼部注射滴耳給藥皮膚外用給藥皮損內(nèi)注射給藥硬膜外給藥直腸給藥現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六GCs有哪些--按作用時(shí)間分短效：的松類(lèi)，氫化可的松（0.5小時(shí)左右）中效：尼松類(lèi)，氫化潑尼松（3小時(shí)左右）長(zhǎng)效：米松類(lèi)，地塞米松（6小時(shí)左右）氫化潑尼松屬于外源性的靜脈滴注的全身給藥的中效糖皮質(zhì)激素現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六有什么用？（以及副作用）生理效應(yīng)：升糖、解蛋分脂、保鈉藥理作用：抗炎、抗過(guò)敏抗毒、抗休克GCs現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六升糖糖皮質(zhì)激素是機(jī)體主要的升糖激素之一刺激肝臟葡萄糖異生抑制多種外周組織的葡萄糖利用刺激肝糖原合成來(lái)促進(jìn)糖原異生增加肝糖原、肌糖原含量減慢葡萄糖分解為CO2的氧化過(guò)程減少機(jī)體組織對(duì)葡萄糖的利用生理作用糖皮質(zhì)激素過(guò)多時(shí)，出現(xiàn)類(lèi)固醇性糖尿病；糖皮質(zhì)激素缺乏時(shí)則發(fā)生低血糖。現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六

糖皮質(zhì)激素促進(jìn)蛋白質(zhì)的分解代謝，抑制蛋白質(zhì)的合成，導(dǎo)致負(fù)氮平衡

長(zhǎng)期過(guò)量的糖皮質(zhì)激素可引起嚴(yán)重的肌肉萎縮、骨質(zhì)疏松、影響兒童生長(zhǎng)發(fā)育解蛋現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六

糖皮質(zhì)激素直接或通過(guò)增強(qiáng)兒茶酚胺和生長(zhǎng)激素等的脂肪分解作用來(lái)促進(jìn)脂肪分解、增加游離脂肪酸并進(jìn)入血中產(chǎn)生作用；因其升高血糖的作用，刺激胰島素分泌，又促進(jìn)脂肪合成，使身體內(nèi)脂肪重新分布，形成滿月臉和向心性肥胖。

分脂現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六糖皮質(zhì)激素在生理情況下有較弱的鹽皮質(zhì)激素的作用，可通過(guò)糖皮質(zhì)激素受體促進(jìn)鈉離子的再吸收和鉀、鈣、磷離子的排泌，即保鈉排鉀作用；糖皮質(zhì)激素過(guò)多時(shí)，致水鈉潴留、鉀離子丟失，鈣離子丟失（骨質(zhì)酥松）保鈉（丟鉀、丟鈣）

現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六藥理作用（超生理劑量使用）抗炎抗過(guò)敏（免疫抑制）抗毒抗休克其他現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六抗炎（炎癥解釋）什么是炎癥：是指具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)致炎因子所發(fā)生的防御為主的反應(yīng)。致炎因子

→活體組織→血管反應(yīng)本質(zhì)：防御為主的血管反應(yīng)。

生物性因子：細(xì)菌、病毒、寄生蟲(chóng)（抗菌素的作用）物理性因子：高溫、低溫、放射線等?；瘜W(xué)性因子：強(qiáng)酸、強(qiáng)堿等。致炎因子超敏反應(yīng)免疫反應(yīng)自身免疫現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六抗炎抑制感染性和非感染性炎癥反應(yīng)對(duì)抗物理、化學(xué)、生理、免疫所致炎性反應(yīng)減輕或防止急性炎癥期的炎性滲出、水腫和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)減輕和防止炎癥后期的纖維化、粘連及疤痕形成現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六抗過(guò)敏（免疫抑制）過(guò)敏的學(xué)名叫做變態(tài)反應(yīng)是指人體的免疫超出了正常的范圍對(duì)自身組織進(jìn)行攻擊，形成了一些列的反應(yīng)以及炎癥抑制巨噬細(xì)胞吞噬和處理抗原的作用調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞數(shù)量和分布的變化干擾和阻斷淋巴細(xì)胞的識(shí)別阻礙補(bǔ)體成分附于細(xì)胞表面抑制炎癥因子的生成抑制抗體反應(yīng)現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六抗毒穩(wěn)定溶酶體膜減少內(nèi)源性致熱源的釋放，降低體溫調(diào)節(jié)中樞對(duì)致熱源的敏感性與內(nèi)毒素的主要成分脂多糖結(jié)合。主要就是增加了機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素的耐受力，并不能中和內(nèi)毒素，對(duì)外毒素?zé)o作用。在重癥感染中使用的依據(jù)（激素沒(méi)有對(duì)抗致病原的作用，只是增加了機(jī)體對(duì)致病原的耐受力，而且由于GCs還有抑制免疫的作用還可加重感染的程度）現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六抗休克擴(kuò)張血管，增強(qiáng)心肌收縮力降低血管對(duì)某些縮血管活性物質(zhì)的敏感性，改善微循環(huán)穩(wěn)定溶酶體膜，提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力廣泛應(yīng)用于各種嚴(yán)重休克，特別是感染性休克的治療現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六其他

刺激骨髓造血功能、使紅細(xì)胞和血紅蛋白含量增加，使外周血粒細(xì)胞數(shù)增多大劑量糖皮質(zhì)激素可溶解淋巴細(xì)胞，減少淋巴細(xì)胞及，嗜酸性粒細(xì)胞；大劑量使血小板增多，提高纖維蛋白原濃度、縮短凝血時(shí)間提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性，出現(xiàn)欣快、激動(dòng)、失眠；可誘發(fā)精神失常，兒童服用大劑量時(shí)可發(fā)生驚厥使胃酸和胃蛋白酶分泌增多、食欲增加、消化能力提高，大劑量可誘發(fā)或加重消化道潰瘍現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六副作用：功能亢進(jìn)（藥源性）

超生理劑量使用使得生理作用亢進(jìn)，物質(zhì)代謝和水鹽代謝紊亂向心性肥胖、滿月臉、痤瘡、多毛、乏力、低血鉀、水腫、高血壓、高血糖現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六副作用：撤藥綜合征原發(fā)疾病復(fù)發(fā)HPA軸受抑，腎上腺皮質(zhì)功能低下：低血壓、低血糖、低血鉀、低血鈉、惡心、嘔吐、腹瀉、昏迷、高熱乏力、關(guān)節(jié)痛、肌痛現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六

對(duì)糖皮質(zhì)激素副作用的合理認(rèn)識(shí)糖皮質(zhì)激素的認(rèn)識(shí)過(guò)程50年代對(duì)照試驗(yàn)表明糖皮質(zhì)激素療效肯定,副作用巨大60-70年代糖皮質(zhì)激素應(yīng)用謹(jǐn)慎,能不用則不用80-90年代新的用藥方法(早期迅速減量,長(zhǎng)期小劑量維持)近來(lái)新認(rèn)識(shí)現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六對(duì)糖皮質(zhì)激素副作用的合理認(rèn)識(shí)糖皮質(zhì)激素副作用夸大的原因大多數(shù)分析研究都是糖皮質(zhì)激素用量較大>30mg/d療程超過(guò)三個(gè)月,相比之下近20年使用5mg/d以下，未見(jiàn)明顯的副作用低估了炎癥性風(fēng)濕病的危害，相對(duì)于疾病的危害，糖皮質(zhì)激素的副作用被夸大了

前些年人們過(guò)分強(qiáng)調(diào)了NSAIDs、DMARDs的作用

嚴(yán)重疾病本身的并發(fā)癥被誤認(rèn)為是糖皮質(zhì)激素的副作用現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六小結(jié)糖皮質(zhì)激素作用廣泛適應(yīng)癥廣泛副作用廣泛

(雙刃劍）但同時(shí)GCs也是臨床使用做廣泛必不可少的藥物現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六合理使用不合理使用的后果（嚴(yán)重）在臨床多種疾病的診斷和治療應(yīng)用較廣泛

1.無(wú)指征廣泛治療

2.品種和劑量的錯(cuò)誤選擇

3.用法，給藥途徑及療程的不合理安排為發(fā)生副作用的主要原因，同時(shí)也給給患者的健康乃至生命造成重大影響。

因此GCs應(yīng)合理給藥方案，避免或減少副作用

現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六合理使用品種（選用何種糖皮質(zhì)激素）短效(的松類(lèi)):對(duì)HPA影響小,但作用弱,只適合腎上腺皮質(zhì)功能不全的替代治療中效(尼松類(lèi)):適合自身免疫性疾病的長(zhǎng)期治療長(zhǎng)效(米松類(lèi)):作用強(qiáng),對(duì)HPA影響大,適合短期應(yīng)用現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六品種平衡有效性和安全性中效糖皮質(zhì)激素鹽皮質(zhì)激素活性高血壓低血鉀水腫×YES×腎上腺功能減退生理替代治療其他激素?zé)o效短期治療短效糖皮質(zhì)激素長(zhǎng)效糖皮質(zhì)激素長(zhǎng)期大量用藥HPA軸抑制腎上腺功能抑制生長(zhǎng)抑制現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六品種中效糖皮質(zhì)激素用于抗炎治療，HPA軸抑制作用相對(duì)較弱潑尼松(龍)：糖/鹽作用比好，可長(zhǎng)期服用，潑尼松龍適用于肝功能不全患者，不宜使用潑尼松。甲潑尼龍：脂溶性好，注射劑可用于靜脈，做沖擊治療。長(zhǎng)效糖皮質(zhì)激素生物半衰期長(zhǎng)，HPA軸抑制作用長(zhǎng)而強(qiáng)，不宜長(zhǎng)期使用抗炎治療指數(shù)高，用藥劑量小適合短期使用可用于其他糖皮質(zhì)激素反應(yīng)不佳或無(wú)效的場(chǎng)合現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六

現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六合理使用用法（口服）短期給藥(療程短于2周):可以3次/日長(zhǎng)期給藥:大劑量2周內(nèi)3次/日,以后改頓服（每天早8時(shí)）小劑量不應(yīng)3次/日給藥隔日頓服:將兩日激素合一起頓服,對(duì)HPA軸影響更小,但療效差,不適合初期治療現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六合理使用用法（注射）現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六合理使用用法（注射）高效速效長(zhǎng)效給藥途徑治療效果溶液型靜脈給藥肌內(nèi)給藥關(guān)節(jié)內(nèi)給藥藥物劑型混懸型現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六合理使用用法（注射）其它問(wèn)題：溶媒溶媒-乙醇乙醇濃度≥10%時(shí)肌注有疼痛感靜注時(shí)應(yīng)防止溶血的發(fā)生(乙醇易透過(guò)人紅細(xì)胞膜)。乙醇濃度＝60%時(shí)（體外試驗(yàn)表明）紅細(xì)胞立即凝聚生成深紅色束狀沉淀，乙醇做注射用溶媒時(shí)濃度可高達(dá)50%濃度不易過(guò)高，使用前應(yīng)充分稀釋。不能用于靜脈和肌肉注射只能用于靜脈點(diǎn)滴，滴注速度要慢，臨用前必須充分稀釋用前加25倍氯化鈉注射液或5％葡萄糖注射液500毫升稀釋后靜脈滴注（說(shuō)明書(shū)）給藥速度慢，注意溶血，乙醇刺激性現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六合理使用用法（局部）優(yōu)點(diǎn)治療范圍局限在目標(biāo)器官內(nèi)，局部抗炎作用強(qiáng)將藥物直接輸送到患病部位，直接作用于呼吸道病變部位藥物濃度高

藥物起效迅速全身不良反應(yīng)減少或減輕局部用藥較全身用藥，藥物劑量顯著降低HPA軸抑制作用顯著降低通過(guò)消化道和呼吸道進(jìn)入血液藥物量小，大部分被肝臟滅活缺點(diǎn)給藥裝置種類(lèi)繁多對(duì)操作技能及患者培訓(xùn)要求較高，患者通常缺乏裝置使用的知識(shí)現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六合理使用用法（局部）吸入型糖皮質(zhì)激素篩選和研制方向局部抗炎活性越強(qiáng)越好親脂性要高與皮質(zhì)激素受體親和力要高到達(dá)靶細(xì)胞藥物要多，停留時(shí)間要長(zhǎng)全身作用越少越好藥物代謝動(dòng)力學(xué)性質(zhì)首過(guò)代謝要強(qiáng)，吸收要少，生物利用度低，胃腸道吸收后具有很快的全身清除率代謝物活性要小，在肝臟快速?gòu)V泛代謝成無(wú)活性代謝產(chǎn)物半衰期要短現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六合理使用用法（局部）吸入性糖皮質(zhì)激素類(lèi)藥物使用注意事項(xiàng)吸入品種的選擇不能隨意用全身用糖皮質(zhì)激素替代地塞米松霧化吸入療法：全身吸收廣泛，HPA軸強(qiáng)抑制潑尼松龍霧化吸入療法：水溶性強(qiáng)，局部療效弱氫化可的松霧化吸入療法：水溶性強(qiáng)，局部療效弱不同類(lèi)激素在使用中不能隨意替換現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六合理使用用量從足量開(kāi)始長(zhǎng)期用藥后應(yīng)逐漸減量長(zhǎng)期用藥應(yīng)尋找最小有效劑量大劑量沖擊治療（甲潑尼龍）出現(xiàn)反跳現(xiàn)象應(yīng)及時(shí)處理現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六合理使用用量-減量原則療程<10天者可突然停藥沖擊治療后可恢復(fù)原口服劑量早期快減,晚期慢減病情重者分三次服,按晚中早順序減量至頓服3次/日頓服隔日頓服停藥盡早加用其他免疫抑制劑現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六合理使用小結(jié)1、嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥和禁忌癥2、慎重衡量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的利弊3、在保證療效前提下，盡量減少劑量4、能用短效，不用中效，特別是不用長(zhǎng)效藥物5、能隔日用的，不要每日用6、一旦發(fā)生副作用，及時(shí)減、撤藥7、輔助措施：⑴注意補(bǔ)鉀、補(bǔ)鈣或應(yīng)用雙膦酸鹽⑵抗酸藥或質(zhì)子泵抑制劑應(yīng)用⑶避免與肝素類(lèi)聯(lián)用⑷戒煙、酒，合理飲食現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六合理使用小結(jié)8、注意撤藥綜合癥遞減、隔日、早晨服長(zhǎng)期服用糖皮質(zhì)激素后，一旦減量或停用時(shí)，由于HPA軸被抑制，自身腎上腺皮質(zhì)激素分泌不足，會(huì)出現(xiàn)乏力、困倦、納差、周身不適等癥狀，稱為“激素撤藥綜合癥”，應(yīng)注意與疾病復(fù)發(fā)相鑒別。

使用糖皮質(zhì)激素治療，超過(guò)72小時(shí)HPA軸必定受到干擾、副作用不可避免會(huì)發(fā)生。要嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥和禁忌癥，將治療獲益最大化，副作用最小化?，F(xiàn)在是48頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六糖皮質(zhì)激素的臨床適應(yīng)癥（一）過(guò)敏性疾?。ㄗ儜B(tài)反應(yīng)疾?。?抗過(guò)敏）1.皮膚過(guò)敏包括：（1）Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)：蕁麻疹、血管性水腫、特應(yīng)性皮炎、過(guò)敏性休克、速發(fā)型免疫性接觸性反應(yīng)、季節(jié)性再發(fā)性面部皮炎（2）Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)：蕁麻疹性血管炎、皮膚血管炎、血清病樣綜合征（3）Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)：變應(yīng)性接觸性皮炎、系統(tǒng)性接觸性皮炎、過(guò)敏性皮膚肉芽腫（4）混合型變態(tài)反應(yīng)：藥物變態(tài)反應(yīng)、真菌過(guò)敏癥、微生物變態(tài)反應(yīng)、昆蟲(chóng)過(guò)敏現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六糖皮質(zhì)激素的臨床適應(yīng)癥2.其他各科：（1）Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)：過(guò)敏性結(jié)膜炎、鼻炎、哮喘、支氣管肺曲霉病、胃腸炎、過(guò)敏癥（2）Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)：藥物性肝腎損害、藥物性血液系統(tǒng)損害（3）Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)：血清病、Arthurs反應(yīng)、過(guò)敏性支氣管肺曲霉病、過(guò)敏性肺炎、腎小球腎炎（4）Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)：過(guò)敏性肺炎、藥物變態(tài)反應(yīng)現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六糖皮質(zhì)激素的臨床適應(yīng)癥（二）自身免疫性疾?。寡?1.SLE、亞急性皮膚型SLE2.皮肌炎3.結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎4.系統(tǒng)性硬皮病5.干燥綜合征6.白塞病7.混合結(jié)締組織病8.類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎9.風(fēng)濕熱、風(fēng)濕性心肌炎、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎10.風(fēng)濕性多肌痛11.大皰性皮膚病12.嚴(yán)重斑禿、全禿、普禿13.泛發(fā)性白癜風(fēng)現(xiàn)在是51頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六糖皮質(zhì)激素的臨床適應(yīng)癥（三）器官移植(抗過(guò)敏，或叫做免疫抑制）1.器官移植反應(yīng)2.移植物抗宿主反應(yīng)（四）防止炎癥粘連及抑制瘢痕（抗炎)1.在腦膜炎、胸膜炎、心包炎、虹膜炎、角膜炎等急性炎癥防止粘連2.預(yù)防瘢痕形成（五）嚴(yán)重感染中毒及各種休克（抗毒，抗休克）如中毒性痢疾、各種休克現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六糖皮質(zhì)激素的臨床適應(yīng)癥（六）血液系統(tǒng)疾病(抗過(guò)敏，或叫做免疫抑制）1.溶血性貧血2.幼紅細(xì)胞減少癥3.再生障礙性貧血4.特發(fā)性血小板減少性紫癜5.白細(xì)胞減少癥6.血小板減少癥7.白血病8.淋巴瘤現(xiàn)在是53頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六糖皮質(zhì)激素的臨床適應(yīng)癥（七）呼吸系統(tǒng)疾?。寡?1.呼吸窘迫綜合征2.結(jié)節(jié)病3.中毒性肺炎4.過(guò)敏性疾病5.慢性阻塞性肺部疾病6.哮喘現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有61頁(yè)\編輯于星期六糖皮質(zhì)激素的臨床適應(yīng)癥（八）消化系統(tǒng)疾病（抗炎)1.亞急性肝壞死2.自身免疫性慢性活動(dòng)性肝炎（抗原陰性）3.酒精性肝炎4.潰瘍性結(jié)腸炎5.克羅恩病6.結(jié)節(jié)病7.藥物性