中護(hù)微生物分枝桿菌屬其他致病菌

中護(hù)微生物分枝桿菌屬其他致病菌第1頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三分枝桿菌屬概述是一類生物學(xué)性狀獨(dú)特的，細(xì)長(zhǎng)略帶彎曲的桿菌，有分枝生長(zhǎng)的趨勢(shì)，因而得名。最顯著的特性:胞壁中含有大量類脂，生長(zhǎng)形成粗糙的菌落，難以用一般染料染色。但加溫或延長(zhǎng)染色時(shí)間使之著色后，能抵抗鹽酸酒精的脫色故稱為抗酸桿菌。有致病性及非致病性兩大類。引起人類疾病的有：（1）人型和牛型結(jié)核桿菌和幾種非典型分枝桿菌；（2）麻風(fēng)桿菌。引起的感染多為慢性感染過程，長(zhǎng)期遷延，并有破壞性的組織病變。

第2頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三主要特點(diǎn)抗酸染色，故又稱抗酸桿菌生長(zhǎng)大多緩慢致病多為慢性第3頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三一、結(jié)核分枝桿菌結(jié)核病的病原菌，俗名結(jié)核桿菌。1882年由德國(guó)微生物學(xué)家郭霍（Koch）發(fā)現(xiàn)。世界上1/3人感染，70%在亞洲世界防治結(jié)核病日對(duì)人類有致病性的為人型，牛型和非洲型結(jié)核桿菌。第4頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三1.形態(tài)與染色細(xì)長(zhǎng)略帶彎曲，呈單個(gè)或分枝狀排列，有莢膜、無(wú)鞭毛、無(wú)芽胞。在陳舊的病灶和培養(yǎng)物中，形態(tài)常不典型，可呈顆粒狀，串球狀，短棒狀，長(zhǎng)絲形等。一般常用抗酸染色法染色，結(jié)核桿菌染成紅色，其他非抗酸性細(xì)菌及細(xì)胞漿質(zhì)等呈藍(lán)色

（一）主要生物學(xué)性狀第5頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三結(jié)核桿菌抗酸染色第6頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三第7頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三第8頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三2.培養(yǎng)特性為專性需氧菌。最適pH6.5～6.8營(yíng)養(yǎng)要求高，在含有蛋黃、馬鈴薯、甘油和天門冬素等的固體培養(yǎng)基上才能生長(zhǎng)。生長(zhǎng)慢，接種后培養(yǎng)3～4周出現(xiàn)肉眼可見的菌落。菌落為干燥、堅(jiān)硬、表面呈顆粒狀、乳酪色或黃色，形似菜花樣。在液體培養(yǎng)內(nèi)呈粗糙皺紋狀菌膜生長(zhǎng)。

第9頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三第10頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三結(jié)核桿菌培養(yǎng)：菌落第11頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三3.抵抗力（四不怕）對(duì)干燥的抵抗力特別強(qiáng)結(jié)核分枝桿菌對(duì)酸（3%HCl或6%H2SO4)或堿（4%NaOH)有抵抗力，對(duì)堿性染料有抵抗力對(duì)青霉素等抗生素耐藥第12頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三3.抵抗力（四怕）對(duì)乙醇敏感對(duì)濕熱敏感對(duì)紫外線敏感對(duì)鏈霉素、異煙肼、利福平、環(huán)絲氨酸、乙胺丁醇、卡那霉素、對(duì)氨基水楊酸等抗癆藥物敏感。但長(zhǎng)期用藥容易出現(xiàn)耐藥性第13頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三4.變異性形態(tài)結(jié)構(gòu)變異：結(jié)核桿菌的L型：顆粒狀、絲狀、Much顆粒毒力變異：卡介苗BCG：Calmette和Guérin將牛分枝桿菌經(jīng)13年230次傳代而獲得的減毒活疫苗株耐藥性變異：耐異煙肼及其他抗結(jié)核藥物的結(jié)核菌株日益增多第14頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三牛分支桿菌

置于含膽汁的培養(yǎng)基，逐漸增加膽汁的濃度13年卡介苗(BCG)在膽汁中適應(yīng)性生長(zhǎng)，充分減毒成為預(yù)防肺結(jié)核的疫苗。第15頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三卡介苗（BCG）卡介苗（BCG）：卡～介二氏將牛型結(jié)核桿菌培養(yǎng)于膽汁、甘油、馬鈴薯培養(yǎng)基中，經(jīng)230次傳代，歷時(shí)13年，使其毒力發(fā)生變異，成為對(duì)人無(wú)致病性，而仍保持良好免疫性的菌苗株，稱為卡介菌(BCG)。卡介菌接種人體后，可獲得抗結(jié)核免疫力。第16頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三二、致病性第17頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三（二）致病性結(jié)核桿菌無(wú)內(nèi)毒素，也不產(chǎn)生外毒素和侵襲性酶類致病作用主要靠菌體成份，特別是胞壁中所含的大量脂質(zhì)。脂質(zhì)含量與結(jié)核桿菌的毒力呈平行關(guān)系，含量愈高毒力愈強(qiáng)。

第18頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三1.致病物質(zhì)脂質(zhì)蛋白質(zhì)莢膜第19頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三（1）脂質(zhì)主要毒性成分：索狀因子、磷脂、硫酸腦苷脂、蠟質(zhì)D致病作用：使結(jié)核分枝桿菌能在吞噬細(xì)胞中長(zhǎng)期存活并激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生遲發(fā)型超敏反應(yīng)，形成結(jié)核結(jié)節(jié)等病變。第20頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三（2）蛋白質(zhì)主要成分：結(jié)核菌素特點(diǎn)：有抗原性，和蠟質(zhì)D結(jié)合后能使機(jī)體發(fā)生IV超敏反應(yīng)，在形成結(jié)核結(jié)節(jié)中發(fā)揮一定作用。第21頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三（3）莢膜成分：多糖、脂質(zhì)和蛋白質(zhì)作用：具有粘附、抗吞噬與抗殺菌物質(zhì)的作用。第22頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三致病性的機(jī)理結(jié)核桿菌的致病作用可能是細(xì)菌在組織細(xì)胞內(nèi)頑強(qiáng)增殖引起炎癥反應(yīng)，以及誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)性損傷有關(guān)。第23頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三2.所致疾病感染方式呼吸道、消化道或皮膚損傷侵入機(jī)體所致疾病侵犯多種組織器官，引起相應(yīng)器官的結(jié)核病。以肺結(jié)核最常見第24頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三肺部感染--肺結(jié)核原發(fā)感染：外源性感染多發(fā)生于兒童（無(wú)免疫力）原發(fā)綜合征(肺門淋巴腫大等)形成結(jié)核結(jié)節(jié)（即結(jié)核肉芽腫），少數(shù)病灶擴(kuò)散，引起全身TB轉(zhuǎn)歸繼發(fā)感染（原發(fā)后感染）：外或內(nèi)源性感染多見成人病灶局限引起局部TB、開放性TB（反應(yīng)劇烈，干酪性壞死、空洞）第25頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三（1）原發(fā)感染

是首次感染結(jié)核桿菌引起的感染，多見于兒童。結(jié)核桿菌隨飛沫、塵埃經(jīng)呼吸道入肺泡，引起滲出性炎癥病灶，稱為原發(fā)灶。原發(fā)灶內(nèi)的結(jié)核桿菌可經(jīng)淋巴管擴(kuò)散至肺門淋巴結(jié)，致淋巴管炎和淋巴結(jié)腫大，X線胸片顯示啞鈴狀陰影，稱為原發(fā)綜合征。隨著機(jī)體免疫力的建立，原發(fā)灶大多可纖維化和鈣化而自愈。原發(fā)灶內(nèi)可長(zhǎng)期潛伏少量結(jié)核桿菌，不斷刺激機(jī)體強(qiáng)化已建立起的抗結(jié)核免疫力，也可作為以后內(nèi)源性感染的來(lái)源。只有極少數(shù)免疫力低下者，結(jié)核桿菌可經(jīng)淋巴、血流擴(kuò)散至全身，導(dǎo)致全身粟粒性結(jié)核或結(jié)核性腦膜炎。

第26頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三（2）繼發(fā)感染也稱原發(fā)后感染，多見于成年人。大多為內(nèi)源性感染，極少由外源性感染所致。特點(diǎn)是病灶局限，一般不累及鄰近的淋巴結(jié)，主要表現(xiàn)為慢性肉芽腫性炎癥，形成結(jié)核結(jié)節(jié)，發(fā)生纖維化或干酪樣壞死。病變常發(fā)生在肺尖部位。少數(shù)患者因結(jié)核桿菌在病灶中大量繁殖，形成液化灶，甚至空洞，病菌可隨咳痰排除體外，此為開放性肺結(jié)核。第27頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三肺外感染部分患者結(jié)核分枝桿菌可進(jìn)入血液循環(huán)引起肺內(nèi)、外播散，如腦、腎結(jié)核痰菌被咽入消化道或食入了消毒不嚴(yán)格的牛奶也可引起腸結(jié)核、結(jié)核性腹膜炎等大多與結(jié)核分枝桿菌L型有關(guān)第28頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三（三）免疫性人類對(duì)結(jié)核桿菌的感染率很高，發(fā)病率較低，表明人體感染后可獲得一定的抗結(jié)核免疫力。機(jī)體抗結(jié)核免疫特點(diǎn)：傳染、免疫、超敏反應(yīng)共存第29頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三免疫機(jī)制屬胞內(nèi)感染菌，其免疫主要是以T細(xì)胞為主的細(xì)胞免疫。致敏的T淋巴細(xì)胞可直接殺死帶有結(jié)核桿菌的靶細(xì)胞，同時(shí)釋放多種作用于巨噬細(xì)胞的淋巴因子，使巨噬細(xì)胞聚集在病灶周圍形成以單核細(xì)胞為主的增生性炎癥。免疫力的持久性，依賴于結(jié)核桿菌在機(jī)體內(nèi)的存活，一旦體內(nèi)結(jié)核桿菌消亡，抗結(jié)核免疫力也隨之消失，這種免疫稱為有菌免疫或傳染性免疫。第30頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三免疫與超敏反應(yīng)在結(jié)核桿菌感染時(shí)，細(xì)胞免疫為主,遲發(fā)型超敏反應(yīng)同時(shí)存在。第31頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三2.結(jié)核菌素試驗(yàn)原理：是應(yīng)用結(jié)核菌素進(jìn)行皮膚試驗(yàn)來(lái)測(cè)定機(jī)體對(duì)結(jié)核分枝桿菌是否能引起遲發(fā)性超敏反應(yīng)（Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)）的一種試驗(yàn)。試驗(yàn)方法：

PPD5個(gè)單位兩前臂掌側(cè)皮內(nèi)注射，經(jīng)48～72h后檢測(cè)紅腫硬結(jié)直徑。結(jié)果及意義：①陰性反應(yīng)：雖有紅腫但無(wú)硬結(jié)或硬結(jié)直徑不到5毫米者則為陰性。示受試者未受到過結(jié)核菌感染，也未接種過卡介苗，或接種未成功。但在感染初期（4-8周內(nèi)）、重癥結(jié)核或機(jī)體免疫功能低下或受抑制時(shí)，可出現(xiàn)陰性結(jié)果。②陽(yáng)性反應(yīng)：紅腫硬結(jié)超過5mm者為陽(yáng)性，示受試者曾經(jīng)受到過結(jié)核菌感染或已接種過卡介苗，表示機(jī)體對(duì)結(jié)核桿菌有一定的免疫力。

③強(qiáng)陽(yáng)性反應(yīng)：≥15mm為強(qiáng)陽(yáng)性，示體內(nèi)可能有活動(dòng)性結(jié)核感染。第32頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三結(jié)核菌素試劑舊結(jié)核菌素（OT)每0.1ml含5單位純蛋白衍化物(PPD)人結(jié)核分枝桿菌制成的PPD-C卡介苗制成的BCG-PPD每0.1ml含5單位第33頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三應(yīng)用選擇卡介苗接種對(duì)象和測(cè)定卡介苗接種后的免疫效果。結(jié)核菌素試驗(yàn)陰性者應(yīng)接種或補(bǔ)種卡介苗在未接種卡介苗的人群中作結(jié)核桿菌感染的流行病學(xué)調(diào)查,了解人群自然感染率作為嬰幼兒(尚未接種過卡介苗者)結(jié)核病的輔助診斷測(cè)定腫瘤患者的細(xì)胞免疫功能第34頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三（四）防治原則1.預(yù)防一般性預(yù)防：衛(wèi)生宣傳、提高機(jī)體抵抗力特異性預(yù)防：發(fā)現(xiàn)和治療痰菌陽(yáng)性者新生兒接種卡介苗2.治療一般治療：合理營(yíng)養(yǎng)，注意休息抗結(jié)核藥物鏈霉素、異煙肼、利福平等治療原則：早期、聯(lián)合、適量、規(guī)律、分階段治療和堅(jiān)持全程第35頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三預(yù)防接種

卡介苗接種是預(yù)防結(jié)核病的有效措施之一，廣泛接種卡介苗能大大地降低結(jié)核病的發(fā)病率。嬰兒因免疫力低，為卡介苗接種的主要對(duì)象。6個(gè)月以內(nèi)健康兒童可直接接種，較大兒童結(jié)核菌素試驗(yàn)陰性者接種。一般在接種后2-3月如結(jié)核菌素試驗(yàn)轉(zhuǎn)陽(yáng)，則表示接種者已產(chǎn)生免疫力。試驗(yàn)陰性者應(yīng)再行接種。皮內(nèi)接種卡介苗后，結(jié)核菌素試驗(yàn)轉(zhuǎn)陽(yáng)率可達(dá)96～99%，陽(yáng)性反應(yīng)可維護(hù)6-10年左右。

第36頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三治療一般治療：合理營(yíng)養(yǎng)，注意休息結(jié)核病的治療在于早發(fā)現(xiàn)、早治療、聯(lián)合用藥、分階段治療、堅(jiān)持全程和徹底治愈。常用的藥物有異菸肼（INH）、鏈霉素、對(duì)氨水楊酸鈉（PAS）、利福平、乙胺丁醇等。聯(lián)合用藥時(shí)，因各藥有協(xié)同作用，能降低耐藥性的產(chǎn)生，減少毒性作用。因耐藥菌株出現(xiàn)較多，在治療過程中，應(yīng)定期分離結(jié)核菌株作藥敏試驗(yàn)，以測(cè)定耐藥性的產(chǎn)生情況。第37頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三二、麻風(fēng)分枝桿菌

第38頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三麻風(fēng)分枝桿菌概述是麻風(fēng)病的病原菌。麻風(fēng)是一種慢性傳染病，主要表現(xiàn)為皮膚、粘膜和神經(jīng)末梢的損害。晚期可侵犯深部組織和器官，形成肉芽腫病變。在世界各地均有流行，主要分布在亞、非和拉丁美洲,我國(guó)不少地區(qū)亦可見，但經(jīng)大力開展防治工作后，病例已逐漸減少。第39頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三生物學(xué)性狀形態(tài)、染色與結(jié)核分枝桿菌相似麻風(fēng)分枝桿菌是一種典型胞內(nèi)菌麻風(fēng)細(xì)胞體外人工培養(yǎng)至今仍未成功第40頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三致病性與免疫性傳播方式呼吸道也可通過接觸傳染發(fā)病慢,病程長(zhǎng)麻風(fēng)的免疫主要是靠細(xì)胞免疫細(xì)菌主要侵犯神經(jīng)、皮膚第41頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三致病性與免疫性在自然界只有人感染麻風(fēng)。細(xì)菌隨病人鼻分泌物、痰、汗液、乳汁、精液或陰道分泌物排出，通過直接接觸或由飛沫傳播。潛伏期長(zhǎng)，發(fā)病慢、病程長(zhǎng)。遷延不愈。將麻風(fēng)分為3種類型：

1．瘤型麻風(fēng)

2．結(jié)核樣型

3．界線類綜合征第42頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三第43頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三第44頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三麻風(fēng)病的防治目前尚無(wú)特異性預(yù)防方法，由于麻風(fēng)桿菌和結(jié)核桿菌有共同抗原，曾試用卡介苗接種來(lái)預(yù)防麻風(fēng)，收到一些效果。主要靠全面普查，早期發(fā)現(xiàn)病例，早期隔離和治療。嚴(yán)格控制傳染源是主要的預(yù)防措施。目前多采用二三種藥聯(lián)合治療治療藥物主要是砜類，如氨苯砜、苯丙砜、二乙酰氨苯砜等。利福平也有較強(qiáng)的抗麻風(fēng)桿菌作用。第45頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三第六節(jié)其他病原性細(xì)菌

第46頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三銅綠假單胞菌

通稱綠膿桿菌，除在自然界廣泛存在外，也存在于正常人腸道、呼吸道及皮膚，是一種常見的條件致病菌。生物學(xué)性狀:G-桿菌、一端單鞭毛，運(yùn)動(dòng)活潑，能產(chǎn)生水溶性綠色色素，對(duì)潮濕、干燥、紫外線有較強(qiáng)的抵抗力。對(duì)青霉素、鏈霉素、四環(huán)素、氯霉素等多種抗生素均有抗藥性，給治療造成困難。有天然抗藥菌之稱。致病物質(zhì)：內(nèi)毒素途徑傳播：由各種途徑傳播，主要是通過污染醫(yī)療器械、用具及帶菌醫(yī)護(hù)人員引起醫(yī)源性感染。所致疾?。豪^發(fā)感染如大面積創(chuàng)傷、感染可并發(fā)敗血癥。防治原則：嚴(yán)格無(wú)菌操作，因?qū)齻》?、手術(shù)器械及治療器械等應(yīng)進(jìn)行嚴(yán)格消毒。防止醫(yī)源性感染，合理用藥、聯(lián)合用藥減少耐藥性產(chǎn)生。

第47頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三第48頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三第49頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三白喉棒狀桿菌是棒狀桿菌屬中致病性最強(qiáng)的細(xì)菌，是急性呼吸道傳染病—白喉的病原菌。白喉棒狀桿菌在患者鼻、咽、喉等部位繁殖并產(chǎn)生強(qiáng)烈外毒素，引起感染局部形成假膜和全身中毒癥狀。第50頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三主要生物學(xué)特性形態(tài)與染色：菌體細(xì)長(zhǎng)微彎，一端或兩端膨大呈棒狀，排列不規(guī)則，常呈L、V、X、T等字形或排成柵欄狀。革蘭氏染色陽(yáng)性，Albert染色，可出現(xiàn)異染顆粒（核糖核酸和多磷酸鹽），在鑒定時(shí)有重要意義第51頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三Albert染色第52頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三抵抗力對(duì)濕熱抵抗力弱，60℃經(jīng)10分鐘或煮沸1min死亡。對(duì)寒冷、干燥和日光的抵抗力較其他無(wú)芽胞的細(xì)菌為強(qiáng)，在日常物品、食品及衣服上能生存多日。5%石炭酸中１min、3%來(lái)沙爾中10min死亡。對(duì)青霉素、氯霉素、紅霉素敏感。對(duì)磺胺不敏感。第53頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三致病物質(zhì)白喉外毒素：只有攜帶β棒狀桿菌噬菌體的溶原性白喉?xiàng)U菌才能產(chǎn)生外毒素作用靶：心肌和神經(jīng)細(xì)胞第54頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三白喉毒素的應(yīng)用劇毒成人與鼠對(duì)白喉毒素有一定耐受性腫瘤組織對(duì)白喉毒素高度敏感將腫瘤單克隆抗體與毒素A亞單位結(jié)合，可使A亞單位對(duì)腫瘤有特異性殺傷作用，以此作為生物導(dǎo)彈來(lái)治療腫瘤第55頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三所致疾病傳染源：患者及帶菌者傳播途徑：飛沫或污染臨床表現(xiàn)引起局部炎癥：假膜全身中毒癥狀：如心肌炎、軟腭麻痹、聲嘶、腎上腺功能障礙等癥狀其他第56頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三抗毒素免疫感染后機(jī)體可獲得牢固的免疫力。主要是機(jī)體能產(chǎn)生中和白喉外毒素的抗體(lgG）—抗毒素（抗毒素免疫）。1～5歲易感性最高，5歲以上易感性逐漸下降，成人絕大多數(shù)由于隱性感染或預(yù)防接種，已獲得免疫力。

第57頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三防治原則預(yù)防人工主動(dòng)免疫：注射白喉類毒素（白百破三聯(lián)疫苗）人工被動(dòng)免疫：注射白喉抗毒素藥物預(yù)防：如注射青霉素或口服紅霉素治療白喉抗毒素---皮膚試驗(yàn)、早期使用抗生素第58頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三百日咳鮑特菌主要生物學(xué)特點(diǎn)：形態(tài)染色:為卵圓形短小桿菌，革蘭氏染色陰性。抵抗力：本菌抵抗力弱。對(duì)多粘菌素、氯霉素、紅霉素、氨芐青霉素等敏感，對(duì)青霉素不敏感。致病物質(zhì)：莢膜、菌毛、內(nèi)毒素、外毒素傳染途徑:

主要經(jīng)飛沫傳播所致疾?。喊偃湛确乐卧瓌t：預(yù)防以自動(dòng)免疫為主，常用白百破（白喉類毒素、百日咳桿菌Ⅰ相滅活菌苗、破傷風(fēng)類毒素）三聯(lián)菌苗，接種對(duì)象為一歲以下幼兒。治療可用紅霉素、氨芐青毒素等

第59頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三第60頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三流感嗜血桿菌主要生物學(xué)特性：為G-短小桿菌，有時(shí)呈絲狀或多形態(tài)性，無(wú)芽胞，無(wú)鞭毛，許多菌株有莢膜。人工培養(yǎng)時(shí)必須供給新鮮血液才能生長(zhǎng)，故名嗜血桿菌。致病物質(zhì)：莢膜、菌毛、內(nèi)毒素傳播途徑：呼吸道所致疾?。簝和撔阅X膜炎的主要病原菌，也可引起兒童及成人的上呼吸道感染。防治原則：接種流感嗜血桿菌莢膜多糖疫苗

第61頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三第62頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三空腸彎曲菌主要生物學(xué)特性：G-菌，菌體細(xì)長(zhǎng)彎曲成弧形、S形或螺旋形。致病物質(zhì)：細(xì)胞毒素、腸毒素傳播途徑：宿主是牛、羊、鳥類，接觸和消化道傳播所致疾病:嬰幼兒急性腸炎和食物中毒。防治原則：加強(qiáng)人、畜、禽糞便管理，注意飲食衛(wèi)生。

第63頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期三嗜肺軍團(tuán)菌屬主要生物學(xué)特性：G-短粗桿菌、有鞭毛。在污水中可存活較長(zhǎng)時(shí)間。致病因素：細(xì)菌的微莢膜、菌毛、產(chǎn)生多種酶、內(nèi)毒素和外毒素。傳播途徑：由空氣傳播，主要是吸入了含有該菌的