顱腦外傷患者的麻醉管理

相關(guān)生理第一頁，共41頁。一，腦代謝腦是機(jī)體代謝率最高的器官，相當(dāng)于全身氧耗量的20%；腦依靠有氧代謝，能量儲備有限，缺氧耐受差；腦代謝率增加，腦血流與之相應(yīng)增加。第二頁，共41頁。二，腦血流腦血流占心輸出量的12﹪～15﹪；腦血流與腦灌注壓成正比，與腦血管阻力成反比；腦灌注壓（CPP）是平均動脈壓與頸內(nèi)靜脈壓之差，正常CBF主要取決于頸內(nèi)動脈壓，平均動脈壓變化在50∽150mmHg范圍時,腦血流可保持相對恒定；缺氧和二氧化碳增高可使腦血流量增加。PaCO2在25-80mmHg范圍內(nèi)，對腦血流量的調(diào)節(jié)最敏感，完成該反射大約需30s。第三頁，共41頁。三，顱內(nèi)壓（ICP）顱內(nèi)壓決定于腦實質(zhì)、腦脊液及腦血流三個部分，任何一部分發(fā)生變化將影響到其它兩部分。若超過了生理限度，失去相互調(diào)節(jié)平衡，將導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高；正常值為5～15mmHg。第四頁，共41頁。顱腦損傷患者的病情特點第五頁，共41頁。病情緊急，嚴(yán)重，常伴有其他器官系統(tǒng)的損傷外力作用于頭部導(dǎo)致顱骨、腦膜、腦血管和腦組織的機(jī)械形變，損傷類型取決于機(jī)械形變發(fā)生的部位和嚴(yán)重程度原發(fā)性腦損傷：神經(jīng)組織和腦血管的損傷繼發(fā)性腦損傷：腦缺血、腦血腫、腦腫脹、腦水腫、顱內(nèi)壓升高等飽胃，返流誤吸風(fēng)險增高第六頁，共41頁。顱腦外傷臨床應(yīng)用分類

以顱腦損傷部位和損傷的病理形態(tài)改變?yōu)榛A(chǔ)依據(jù)硬腦膜是否完整：開放性顱腦損傷——硬腦膜破裂，腦脊液外流，顱腔與外界交通閉合性顱腦損傷——原發(fā)性和繼發(fā)性第七頁，共41頁。根據(jù)病情輕重分類

輕型(1)傷后昏迷時間O～30分鐘(2)有輕微頭痛、頭暈等自覺癥狀(3)神經(jīng)系統(tǒng)和CSF檢查無明顯改變主要包括單純性腦震蕩，可伴有或無顱骨骨折。第八頁，共41頁。根據(jù)病情輕重分類

中型(1)傷后昏迷時間12小時以內(nèi)(2)有輕微的神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征(3)體溫、呼吸、血壓、脈搏有輕微改變主要包括輕度腦挫裂傷，伴有或無顱骨骨折及蛛網(wǎng)膜下腔出血，無腦受壓者。第九頁，共41頁。根據(jù)病情輕重分類

重型(1)傷后昏迷12小時以上，意識障礙逐漸加重或再次出現(xiàn)昏迷(2)有明顯神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征(3)體溫、呼吸、血壓、脈搏有明顯改變主要包括廣泛顱骨骨折、廣泛腦挫裂傷及腦干損傷或顱內(nèi)血腫第十頁，共41頁。根據(jù)病情輕重分類

特重型(1)腦原發(fā)損傷重，傷后昏迷深，有去大腦強(qiáng)直或伴有其他部位的臟器傷、休克等(2)已有晚期腦疝，包括雙側(cè)瞳孔散大，生命體征嚴(yán)重紊亂或呼吸已近停止第十一頁，共41頁。閉合性顱腦損傷的傷情評分與分型第十二頁，共41頁。

格拉斯哥昏迷分級法（Glasgowcomascoresscale,GCS）

采用睜眼(Eyeopening)、語言(Verbalresponses)、運動(Motorresponse)三方面能力進(jìn)行記分，共計15項，對急性閉合性顱腦損傷進(jìn)行分型。第十三頁，共41頁。Glasgow昏迷量表

睜眼反應(yīng)

分?jǐn)?shù)自發(fā)睜眼 4呼喚可睜眼 3疼痛刺激睜眼 2無睜眼反應(yīng) 1第十四頁，共41頁。Glasgow昏迷量表

運動反應(yīng)

分?jǐn)?shù)按指令運動 6疼痛定位 5逃避疼痛(屈曲) 4疼痛刺激屈曲 3疼痛刺激伸直 2無運動反應(yīng) 1第十五頁，共41頁。Glasgow昏迷量表

語言反應(yīng)

分?jǐn)?shù)定向的對答 5語言含混 4無意義的言語 3無意義的聲音 2無語言反應(yīng) 1第十六頁，共41頁。輕型：13~15分，意識障礙在20min以內(nèi)。中型：9~12分，意識障礙在20min至6h。重型：3~8分，意識障礙在6h以上。特重型：3～5分。判定昏迷的標(biāo)準(zhǔn)：①不能睜眼；②不能說出可以理解的言語；③病人不能按吩咐動作去作。（GCS評分<8）但應(yīng)排除來自酗酒、服大量鎮(zhèn)靜劑、癲癇持續(xù)狀態(tài)所致的。第十七頁，共41頁。急性顱腦損傷

術(shù)前評估&準(zhǔn)備有無其他臟器損傷存在固定和保護(hù)頸椎，避免暴力搬動患者建立通暢的氣道防止返流誤吸輔助檢查如CT等第十八頁，共41頁。麻醉藥物的選擇原則：①誘導(dǎo)快，半衰期短；②鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛強(qiáng)，術(shù)中無知曉；③不增加顱內(nèi)壓和腦代謝；④不影響腦血流及其對CO2的反應(yīng)；⑤不影響血腦屏障功能，無神經(jīng)毒性；⑥臨床劑量對呼吸抑制輕；⑦停藥后蘇醒迅速，無興奮及術(shù)后精神癥狀；⑧無殘余藥物作用。第十九頁，共41頁。麻醉藥物對腦血流的影響增加氟烷>地氟醚>異氟醚>七氟醚司可林,阿曲庫胺(組胺釋放)降低巴比妥類藥物阿片類藥物異丙酚，咪唑安定，依托咪酯等第二十頁，共41頁。麻醉方法的選擇快速誘導(dǎo)（異丙酚＋愛可松）大口徑吸引器必要時氣管切開或環(huán)甲膜穿刺14G留置針有創(chuàng)動脈監(jiān)測

第二十一頁，共41頁。麻醉誘導(dǎo)和維持全麻誘導(dǎo)力求快捷平穩(wěn)，防止高碳酸血癥和低氧血癥，中度過度通氣有利于降低ICP。常用異丙酚或依托咪酯復(fù)合芬太尼誘導(dǎo)，肌松用非去極化肌松藥。將氣管插管引起的心血管反應(yīng)降低到最低程度。麻醉期間避免發(fā)生興奮和躁動，多以復(fù)合麻醉維持。第二十二頁，共41頁。異丙酚：2mg/kg靜脈注射，可使腦血流、腦代謝、顱內(nèi)壓降低，腦血管阻力增加；隨著劑量加大，可明顯降低動脈血壓，因此對顱內(nèi)高壓病人要特別注意，避免影響顱內(nèi)灌注壓。依托咪酯：具有腦保護(hù)作用，特別適用于心功能不全的神經(jīng)外科手術(shù)病人。麻醉誘導(dǎo)劑量為0.15～0.3mg/kg，因可能抑制腎上腺皮質(zhì)功能，故不宜連續(xù)靜脈輸注七氟醚：吸入0.5～1MAC時，CBF增加，ICP增高，而腦代謝降低，腦血流自動調(diào)節(jié)功能受損。吸入4～5%高濃度時EEG呈現(xiàn)興奮狀態(tài)。但其誘導(dǎo)和蘇醒均快，仍不失為神經(jīng)外科手術(shù)較好的吸入全麻藥。非去極化肌松藥：阿曲庫銨，順阿曲。第二十三頁，共41頁。術(shù)中輸液原則限制輸液速度，但不應(yīng)引起嚴(yán)重低血容量或循環(huán)不穩(wěn)定；不輸含糖液，必要時輸入膠體液以維持適當(dāng)膠體滲透壓；失血量少者可不必輸全血，維持HCT為30%－35%；監(jiān)測血糖濃度，保持在100-150mg/100ml為宜；糾正電解質(zhì)紊亂。第二十四頁，共41頁。圍手術(shù)期監(jiān)測1、無創(chuàng)或有創(chuàng)血壓監(jiān)測；2、心電圖持續(xù)監(jiān)測心率、心律、心肌有無缺血；3、脈搏氧飽和度判斷肺換氣功能及氧合；4、呼末二氧化碳分壓指導(dǎo)過度通氣；5、體溫監(jiān)測是否有高熱；第二十五頁，共41頁。6、尿量判斷循環(huán)狀態(tài)；7、中心靜脈壓指導(dǎo)補(bǔ)充血容量；8、動脈血氣判斷酸驗失衡；9、腦電圖監(jiān)測術(shù)中癲癇誘發(fā)；10、誘發(fā)電壓監(jiān)測腦干視覺、聽覺和外周神經(jīng)通路的功能完整性；第二十六頁，共41頁。11、經(jīng)顱多普勒可監(jiān)測腦血流；心前區(qū)多普勒可監(jiān)測空氣栓塞；12、腦氧飽和度監(jiān)測可反映腦氧供需平衡；13、顱內(nèi)壓監(jiān)測可準(zhǔn)確測得顱內(nèi)壓值。第二十七頁，共41頁。即時相關(guān)處理第二十八頁，共41頁。顱內(nèi)壓及其增高的臨床表現(xiàn)高血壓心動過緩周期性呼吸癲癇發(fā)作CT上可見中線偏移第二十九頁，共41頁。降低顱內(nèi)壓的方法1.體位2.過度通氣(PaCO225-30mmHg)腦酸中毒時，腦血管麻痹，過度通氣效果不佳3.腦脊液引流4.脫水劑(甘露醇0.25-1.0g/kgIV)5.利尿劑(速尿1mg/kgIV)6.糖皮質(zhì)激素（10～20mg）7.靜脈麻醉藥第三十頁，共41頁。腦水腫發(fā)病機(jī)理：

血管原性腦水腫(BBB破壞細(xì)胞外、早期、擴(kuò)張度小、5%）

細(xì)胞毒性腦水腫（細(xì)胞內(nèi)、全程）滲透壓性腦水腫（甘露醇只能作用在正常腦區(qū)、加重間隙水腫）間質(zhì)性腦水腫（非滲透性利尿劑）第三十一頁，共41頁。血管源性腦水腫

血腦屏障功能的破壞腦挫傷BBB破壞大分子物質(zhì)通過細(xì)胞間隙細(xì)胞外水腫(高濃度蛋白質(zhì),血漿成份)

主要在腦白質(zhì)(白質(zhì)細(xì)胞外間隙>800?,灰質(zhì)150~200?白質(zhì)間隙大于灰質(zhì)4~6倍,腦水腫主要在白質(zhì)進(jìn)展其速度取決于血管內(nèi)靜水壓-腦實質(zhì)組織壓之差(開顱后急性腦膨出)第三十二頁，共41頁。腦水腫的誘發(fā)原因術(shù)中腦組織被牽拉、壓迫腫瘤（膠質(zhì)瘤）未全切術(shù)中長期低血壓、缺氧損傷重要動脈或靜脈鞍區(qū)或下丘腦區(qū)手術(shù)癲癇發(fā)作血管痙攣（SAH)

惡性高熱第三十三頁，共41頁。腦水腫的預(yù)防和處理圍術(shù)期保證氣道通暢、氧供，穩(wěn)定腦灌注壓、減輕對腦組織的牽拉。處理：脫水利尿；不主張任何形式的過度通氣皮質(zhì)激素（糖皮質(zhì)激素）；亞低溫（早期、及時、3-5天）手術(shù)減壓。第三十四頁，共41頁。顱腦損傷與低氧血癥病因

吸入氧分壓太低;、通氣量不足,肺彌散功能障礙、肺通氣/灌流比例失調(diào)

對機(jī)體的危害

1.缺氧→無氧代謝產(chǎn)物→乳酸代謝性酸中毒→臟器功能失調(diào)↓能源供應(yīng)不足→鈉泵功能失調(diào)→K+外流Na+.H+內(nèi)流→高鉀血癥,細(xì)胞內(nèi)酸中毒→神經(jīng)毒性物質(zhì)增加,血腦屏障破壞.第三十五頁，共41頁。2.對神經(jīng)系統(tǒng)的影響

CMRO23ml/100g.min一旦停止吸氧PjVO2<2.67kPa→昏迷3.對循環(huán)系統(tǒng)的影響

(心肌耗氧量10ml/100g.min)急性缺氧早期→化學(xué)感受器→興奮交感神經(jīng)→HR↑MAP↑CO↑腦血管及冠狀動脈擴(kuò)張而肺.腹腔.腎等內(nèi)臟血管收縮.加重臟器的損害第三十六頁，共41頁。腦保護(hù)的主要措施原則：

1.擴(kuò)充血容量提高腦灌注壓

2.

改善血液粘滯性(中度血液稀釋)3.

擴(kuò)張血管、改善腦微循環(huán)

預(yù)防或治療腦水腫的方法：

1.

亞低溫

2.

巴比妥類

3.

鈣通道組滯劑(尼莫地平等)第三十七頁，共41頁。稀釋性低鈉(SIADH)的治療治療原則:限水、必要時補(bǔ)鈉補(bǔ)鈉方法：250ml/d

血Na115~120mmol/L伴有精神癥狀輸入3%高滲鹽水1~2ml/kg/h

可以增加血Na1~2mmol/L/h

每小時測量血鈉1次

24h增加不能

12mmol/L

血清鈉不能130mmol/L。第三十八頁，共41頁。水、電解質(zhì)紊亂的預(yù)防預(yù)防

圍術(shù)期動態(tài)檢測出入量、電解質(zhì)、體重、血色素、紅血球比積、血漿蛋白、尿