第八病理課件炎癥

第八版病理課件炎癥演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有42頁\編輯于星期五優(yōu)選第八版病理課件炎癥現(xiàn)在是2頁\一共有42頁\編輯于星期五急性炎癥特點1.發(fā)病時間：幾天－1個月2.臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙全身反應明顯3.病變：變質、滲出4.炎細胞：中性粒細胞現(xiàn)在是3頁\一共有42頁\編輯于星期五慢性炎癥特點1.發(fā)病時間：幾個月－幾年2.臨床表現(xiàn)：局部表現(xiàn)及全身反應不明顯3.病變類型：增生為主4.炎細胞：淋、巨、漿現(xiàn)在是4頁\一共有42頁\編輯于星期五

二、炎癥的基本病理變化變質滲出增生

現(xiàn)在是5頁\一共有42頁\編輯于星期五

（一）變質Alteration：

變質：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。

表現(xiàn)：實質：細胞水腫脂肪變性壞死間質：粘液變性纖維素樣變性基質、纖維斷裂、崩解現(xiàn)在是6頁\一共有42頁\編輯于星期五（二）滲出Exudation：概念：血管中液體、蛋白質、白細胞通過血管壁進入組織間隙、體腔、體表、粘膜表面的過程。滲出過程：血管反應；細胞事件現(xiàn)在是7頁\一共有42頁\編輯于星期五炎性滲出液

現(xiàn)在是8頁\一共有42頁\編輯于星期五炎性滲出液現(xiàn)在是9頁\一共有42頁\編輯于星期五

（三）增生：

概念：在致炎因子和炎性產(chǎn)物的刺激下，炎癥局部組織細胞數(shù)目增多。

成分：實質和間質

作用：隔離修復現(xiàn)在是10頁\一共有42頁\編輯于星期五多發(fā)性結腸息肉現(xiàn)在是11頁\一共有42頁\編輯于星期五三、炎癥局部表現(xiàn)和全身反應局部：紅、腫、熱、痛、功能障礙全身反應：發(fā)熱；白細胞計數(shù)：多數(shù)情況↑，核左移：桿狀核→分葉核類白血病反應（4萬－10萬/mm3）全身反應：肝、脾、淋巴結腫大

炎癥現(xiàn)在是12頁\一共有42頁\編輯于星期五第二節(jié)急性炎癥現(xiàn)在是13頁\一共有42頁\編輯于星期五

原因

生物性因子細菌、病毒、支原體、真菌、立克次體、螺旋體、寄生蟲等。免疫反應

Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型變態(tài)反應，

物理性因子高熱、低溫、放射性物、紫外線化學性因子強酸、強堿、松節(jié)油、芥子氣，體內分解產(chǎn)物機械性因子切割、撞擊、擠壓等急性炎癥現(xiàn)在是14頁\一共有42頁\編輯于星期五血管反應一、血流動力學改變微循環(huán)1.細動脈收縮2.血管擴張,血流加速3.血流速度減慢

4.血流停滯，白細胞靠邊急性炎癥現(xiàn)在是15頁\一共有42頁\編輯于星期五現(xiàn)在是16頁\一共有42頁\編輯于星期五炎癥血流動力學變化現(xiàn)在是17頁\一共有42頁\編輯于星期五炎癥血流動力學變化現(xiàn)在是18頁\一共有42頁\編輯于星期五二、血管通透性增高(一）血管通透性增高的機制1.內皮細胞收縮速發(fā)短暫反應:（20一60μm的細靜脈）組胺、緩激肽、白細胞三烯、P物質等化學介質,與內皮細胞相應受體結合后，內皮細胞收縮，細胞間隙增寬現(xiàn)在是19頁\一共有42頁\編輯于星期五2.內皮細胞的損傷（1）損傷因子引起內皮細胞損傷

A.速發(fā)持續(xù)反應：（細V、毛細血管和細A）嚴重燒傷和化膿性感染直接損傷內皮細胞。

B.遲發(fā)延續(xù)反應：（細靜脈和毛細血管）輕到中度熱損傷，如X線、紫外線損傷。（2）白細胞介導的內皮細胞損傷

血管壁通透性增加現(xiàn)在是20頁\一共有42頁\編輯于星期五4.新生毛細血管壁的高通透性3.穿胞作用

現(xiàn)在是21頁\一共有42頁\編輯于星期五

血管通透性升高的幾種主要機制模式圖

現(xiàn)在是22頁\一共有42頁\編輯于星期五

（二）滲出液形成滲出液：血管內液體、蛋白、白細胞進入血管外間質。機制：血管內靜水壓↑血管內膠體滲透壓↓血管通透性↑現(xiàn)在是23頁\一共有42頁\編輯于星期五

滲出液的作用：

作用防御稀釋,營養(yǎng)，殺菌物質，纖維素支架不利水腫、積液,機化、粘連

現(xiàn)在是24頁\一共有42頁\編輯于星期五2.滲出液和漏出液的區(qū)別：滲出液漏出液原因蛋白量比重有核細胞數(shù)Rivalta試驗凝固性外觀炎癥30g/L以上>1.018>1000×106/L陽性能自凝混濁非炎癥30g/L以下<1.018<300×106/L陰性不自凝澄清現(xiàn)在是25頁\一共有42頁\編輯于星期五細胞事件一、白細胞滲出：白細胞從血管內穿過管壁到達損傷因子的過程。

1.白細胞邊集：

2.白細胞滾動：

3.白細胞粘著：

4.白細胞游出：

現(xiàn)在是26頁\一共有42頁\編輯于星期五急性炎癥時中性粒細胞的游出

和聚集過程模式圖現(xiàn)在是27頁\一共有42頁\編輯于星期五白細胞游出現(xiàn)在是28頁\一共有42頁\編輯于星期五白細胞游出現(xiàn)在是29頁\一共有42頁\編輯于星期五5.趨化性（趨化作用）

趨化作用：白細胞沿濃度梯度向著化學刺激物定向移動。這些化學刺激物稱為趨化因子。趨化因子內源性：補體成份白細胞三烯B4

趨化性細胞因子外源性：可溶性細菌產(chǎn)物現(xiàn)在是30頁\一共有42頁\編輯于星期五趨化因子↓與WBC表面趨化因子受體結合↓WBC內游離鈣升高↓WBC骨架蛋白重組↓WBC伸出偽足↓WBC移動現(xiàn)在是31頁\一共有42頁\編輯于星期五二、白細胞的作用1.吞噬作用：概念：炎癥灶聚集的白細胞吞入并殺傷或降解病原體和組織碎片的過程。吞噬過程：包括識別及粘附、吞入、殺傷和降解現(xiàn)在是32頁\一共有42頁\編輯于星期五

A.識別及粘附：致炎物+受體

B.吞入：吞噬細胞包圍異物→吞噬體形成→吞噬溶酶體→脫顆粒方式殺傷或降解吞噬物吞噬作用現(xiàn)在是33頁\一共有42頁\編輯于星期五白細胞吞噬過程模式圖現(xiàn)在是34頁\一共有42頁\編輯于星期五

C.殺傷或降解：途徑：依賴氧機制和非依賴氧機制。

H2O2

、(MPO)

和鹵化物（Cl)共同構成了最有效殺菌系統(tǒng)，它們通過破壞細菌胞膜正常生理狀態(tài)、或使細菌生存所依賴的酶類失活、或影響DNA復制、阻斷細菌繁殖等不同途徑，最終導致細菌死亡 吞噬作用現(xiàn)在是35頁\一共有42頁\編輯于星期五白細胞的作用2.免疫作用巨噬細胞和淋巴細胞參與巨噬細胞吞噬處理抗原并將抗原信息遞呈給T或B淋巴細胞

A.細胞免疫：T淋巴細胞參與

B.體液免疫：B淋巴細胞、漿細胞參與3.損傷作用現(xiàn)在是36頁\一共有42頁\編輯于星期五4.炎細胞的種類和功能（1）中性粒細胞：形態(tài)：直徑10～12μm，核濃染、呈桿狀或分葉狀，細胞漿內含中性顆粒。功能：中性顆粒含水解酶。意義：炎癥早期，急性炎癥。現(xiàn)在是37頁\一共有42頁\編輯于星期五中性粒細胞現(xiàn)在是38頁\一共有42頁\編輯于星期五

（2）巨噬細胞來源：單核細胞,局部增殖。形態(tài)：直徑為12～24μm，胞核呈腎形或不規(guī)則扭曲折疊狀。功能：溶酶體多，富含酸性水解酶和過氧化物酶。