常見病原菌：化膿性細(xì)菌-PPT文檔

化膿性細(xì)菌感染后能引起化膿性炎癥的一大類細(xì)菌

導(dǎo)致皮膚皮下軟組織化膿性感染深部組織與器官

種類化膿性球菌化膿性桿菌

常見的化膿性細(xì)菌

形態(tài)革蘭染色細(xì)菌屬化膿性球菌

G+

葡萄球菌屬，鏈球菌屬

肺炎鏈球菌

G-

腦膜炎奈瑟菌，淋病奈瑟菌化膿性桿菌

G-

變形桿菌，大腸埃希菌等

3科學(xué)出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社化膿性球菌淋病奈瑟菌葡萄球菌鏈球菌肺炎鏈球菌

腦膜炎奈瑟菌引起化膿感染的球菌葡萄球菌屬概述

分布廣泛醫(yī)院內(nèi)交叉感染的重要傳染源所致疾病(常見、特殊)

化膿性炎癥食物中毒燙傷樣皮膚綜合征毒性休克綜合征

耐藥性5科學(xué)出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社一、葡萄球菌屬1、形態(tài)：G+，球形，葡萄狀2、培養(yǎng)：無特殊要求，產(chǎn)色素3、抗原構(gòu)造：重要的是SPA4、分類:金黃色、表皮、腐生葡萄球菌5、抵抗力：強(qiáng)；易耐藥（一）生物物學(xué)特性形態(tài)與染色

球形或橢圓形，典型排列呈葡萄串狀

無鞭毛、芽胞，體外培養(yǎng)時一般不形成莢膜革蘭染色為陽性生物學(xué)性狀

營養(yǎng)要求不高普通瓊脂平板上形成不同顏色菌落

金黃色產(chǎn)生白色等色素

檸檬色

血瓊脂平板上，有的菌株菌落周圍形成明顯的全透明溶血環(huán)(溶血)培養(yǎng)特性金黃色葡萄球菌

普通瓊脂平板金黃色葡萄球菌

血瓊脂平板10科學(xué)出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社葡萄球菌在血平板上的菌落特征生化反應(yīng)分解葡萄糖、麥芽糖、蔗糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣致病菌株分解甘露醇鑒定致病性3.抗原構(gòu)造葡萄球菌A蛋白（staphylococcalproteinA,SPA）細(xì)胞壁的表面蛋白與IgG的Fc段發(fā)生非特異性結(jié)合具有抗吞噬、促細(xì)胞分裂、引起變態(tài)反應(yīng)、損傷血小板等多種生物學(xué)活性。協(xié)同凝集試驗(yàn)多糖抗原葡萄球菌A蛋白的抗吞噬機(jī)制葡萄球菌A蛋白的致病機(jī)理含A蛋白的金葡菌IgG類抗體結(jié)合IgG的金葡菌抗原凝集協(xié)同凝集試驗(yàn)4.分類根據(jù)色素和生化反應(yīng)金黃色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌根據(jù)有無凝固酶凝固酶陽性陰性葡萄球菌噬菌體分型凝固酶陽性葡萄球菌可分為4個噬菌體群和23個型三種葡萄球菌比較主要性狀金葡菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌色素金黃色白色白色；檸檬色甘露醇發(fā)酵+--血漿凝固酶+（－）--Α溶血素+--耐熱核酸酶+--磷壁酸類型核糖醇型甘油型-噬菌體分型能不能不能蛋白A+--致病性強(qiáng)弱或無無新生霉素敏感敏感耐藥5.抵抗力無芽胞的細(xì)菌中抵抗力最強(qiáng)對堿性染料敏感對青霉素、紅霉素和慶大霉素高度敏感易產(chǎn)生耐藥性青霉素類抗生素萬古霉素19科學(xué)出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社(二)致病性①血漿凝固酶②葡萄球菌溶血素③殺白細(xì)胞素④腸毒素⑤表皮剝脫毒素⑥毒性休克綜合征毒素－1（TSST-1）1、致病物質(zhì)血漿凝固酶使含有抗凝劑的人或兔血漿發(fā)生凝固的酶類物質(zhì)概念鑒別有無致病性的重要指標(biāo)意義種類致病機(jī)理抵抗吞噬細(xì)胞的吞噬保護(hù)病菌不受血清中殺菌物質(zhì)的破壞使感染局限化和濃汁黏稠游離凝固酶結(jié)合凝固酶（2）葡萄球菌溶血素金黃色葡萄球菌能產(chǎn)生α、β、γ、δ四種，對人致病的主要是α溶血素。免疫原性強(qiáng)，可制成類毒素?？梢鹑思t細(xì)胞溶解，破壞白細(xì)胞、血小板和多種組織細(xì)胞，引起局部血管收縮，導(dǎo)致局部組織細(xì)胞缺血壞死。殺白細(xì)胞素

只攻擊中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞

在抵抗宿主吞噬細(xì)胞，增強(qiáng)病菌侵襲力方面有意義腸毒素

50%臨床分離的金黃色葡萄球菌可產(chǎn)生該毒素

引起急性胃腸炎即食物中毒

耐熱，可抵抗胃腸液中蛋白酶的水解作用作用機(jī)制刺激嘔吐中樞，導(dǎo)致以嘔吐為主要癥狀的食物中毒

（5）表皮剝脫毒素

有免疫原性，可制成類毒素，能裂解表皮組織的棘狀顆粒層，使表皮與真皮脫離（6）毒性休克綜合征毒素－1（TSST-1）蛋白質(zhì)，引起發(fā)熱，增加對內(nèi)毒素的敏感性。導(dǎo)致機(jī)體多個器官系統(tǒng)的功能紊亂或毒性休克綜合征（TSS）

所致疾病侵襲性疾病毒素性疾病化膿性炎癥

-皮膚軟組織感染-內(nèi)臟器官感染

-全身感染-食物中毒-燙傷樣皮膚綜合征-毒性休克綜合征-假膜性腸炎（二）葡萄球菌所致疾病1.侵襲性疾?。ɑ撔愿腥荆壕植炕撔匝装Y：如癤、毛囊炎、癰、傷口化膿病灶較為局限且膿汁黏稠。

內(nèi)臟器官感染：如肺炎、膿胸、中耳炎、腦膜炎、心包炎、心內(nèi)膜炎等。全身感染：如敗血癥、膿毒血癥等。金黃色葡萄球菌引起的毛囊炎金黃色葡萄球菌性膿皰瘡金黃色葡萄球菌性甲溝炎金黃色葡萄球菌引起的大皰性膿皰病12歲兒童頰部受金黃色葡萄球菌感染31科學(xué)出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社（二）所致疾病1.食物中毒：食入了含有腸毒素的食物，引起胃腸炎?；颊咭試I吐為主要癥狀，繼以腹痛、腹瀉。一般發(fā)病急，常于食后1~6小時發(fā)病，病程短，1~2天內(nèi)恢復(fù)。32科學(xué)出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社2．所致疾病2.產(chǎn)生表皮剝脫毒素，引起燙傷樣皮膚綜合征等?；颊咂つw呈彌漫紅斑、起皺繼而形成水泡，最后表皮上層脫落。3.金黃色葡萄球菌的某些菌株可產(chǎn)生毒性休克綜合征毒素-1，導(dǎo)致毒性休克綜合征急性高熱、低血壓，嚴(yán)重者出現(xiàn)休克?；颊叨酁槟贻p婦女月經(jīng)期使用月經(jīng)塞者，也見于兒童、絕經(jīng)期婦女和男性。33科學(xué)出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社2．所致疾病4.假膜性腸炎：是一種菌群失調(diào)癥。正常人腸道中有少量金黃色葡萄球菌寄居。長期大量使用抗生素后，正常菌群被抑制，葡萄球菌因耐藥而乘機(jī)大量繁殖，產(chǎn)生腸毒素，引起以腹瀉為主的急性胃腸炎，排出水樣大便和黏膜狀物。免疫性成人對金葡菌感染有強(qiáng)抵抗力。特異免疫性不強(qiáng)，可再感染

微生物學(xué)檢查法腸毒素試驗(yàn)標(biāo)本膿汁、血液、剩余食物、嘔吐物等分離培養(yǎng)血漿凝固酶發(fā)酵甘露醇耐熱核酸酶直接涂片鏡檢革蘭陽性葡萄球菌生長現(xiàn)象色素、溶血生化反應(yīng)毒素檢查致病性葡萄球菌的鑒定

凝固酶（+）耐熱核酸酶（+）金黃色色素（+）溶血性（+）發(fā)酵甘露醇（+）腸毒素試驗(yàn)

食物中毒患者的嘔吐物和剩余食物等標(biāo)本可直接涂片鏡檢，同時接種普通肉湯培養(yǎng)基，取濾液注射至6～8周齡的幼貓腹腔后觀察注射后4小時內(nèi)是否發(fā)生嘔吐、腹瀉、體溫升高或死亡等現(xiàn)象，出現(xiàn)者提示有腸毒素的存在。病例：某中學(xué)10名學(xué)生在早餐食用了香腸面包，2h后，先后出現(xiàn)惡心、腹痛、腹瀉、頭暈、頭疼等癥狀，嘔吐較重。多數(shù)學(xué)生有低熱，約2/3的患者白細(xì)胞升高，最高達(dá)3.89×1010/L，經(jīng)用抗感染及補(bǔ)液和對癥治療后，病情迅速好轉(zhuǎn)，所有病人于2d內(nèi)痊愈，無死亡病例。采集嘔吐物樣品8份，革蘭染色見G＋球菌；普通培養(yǎng)基培養(yǎng)見圓形，1～2mm，金黃色，凸起，不透明，表面光滑的菌落。思考題：

1.應(yīng)診斷為什么疾病？為什么？

2.通過此事件我們應(yīng)汲取什么教訓(xùn)？防治原則防

注意消毒隔離

注意個人衛(wèi)生

防止醫(yī)源性感染

防止耐藥性產(chǎn)生治

抗生素藥敏試驗(yàn)自身菌苗療法一、生物學(xué)性狀形態(tài)與染色球形或卵圓形，0.6-1μm，成鏈狀或成雙排列

G＋，無芽胞、鞭毛，有菌毛樣結(jié)構(gòu)幼齡培養(yǎng)物可產(chǎn)生透明質(zhì)酸莢膜第二節(jié)鏈球菌菌屬培養(yǎng)和生化反應(yīng)需氧或兼性厭氧營養(yǎng)要求較高血液或組織液、多種生長因子血清肉湯培養(yǎng)基：長成長鏈在血瓊脂平板上：溶血/不溶血生化反應(yīng)：鑒別甲型溶血鏈和肺炎鏈球菌不分解菊糖不被膽汁溶解抗原構(gòu)造

蛋白質(zhì)抗原：或稱表面抗原，

具有型特異性，位于C抗原外層，與致病性有關(guān)的是M抗原

多糖抗原：或稱C抗原，系群特異性抗原，細(xì)胞壁的多糖組分

核蛋白抗原：或稱P抗原，無特異性細(xì)胞質(zhì)細(xì)胞膜肽聚糖莢膜細(xì)胞壁根據(jù)溶血現(xiàn)象分類：—溶血性鏈球菌（甲型）—溶血性鏈球菌（乙型）—不溶血性鏈球菌（丙型）致病性鏈球菌特點(diǎn)：—溶血，90%屬于A族分

類血平板上乙鏈的完全透明溶血環(huán)44科學(xué)出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社抵抗力抵抗力不強(qiáng)，加熱60℃30min即可殺死對一般消毒劑、抗生素均敏感極少產(chǎn)生耐藥性變異。46科學(xué)出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社（二）致病性

1．致病物質(zhì)化膿性鏈球菌具有較強(qiáng)的侵襲力，產(chǎn)生多種酶和外毒素。主要有：（1）菌體表面結(jié)構(gòu)：

1)細(xì)胞壁脂磷壁酸：具有吸附皮膚和粘膜上皮的功能；

2)M蛋白：具有抗吞噬的重要作用，為該菌重要的侵襲因素。47科學(xué)出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社（2）侵襲性酶：1)透明質(zhì)酸酶能分解細(xì)胞間質(zhì)的透明質(zhì)酸；2)鏈激酶能激活血液中的血漿蛋白酶原為血漿蛋白酶，可溶解血塊或阻止血漿凝固；3)鏈道酶又名脫氧核糖核酸酶（DNA酶），能分解粘稠膿液中具有高度粘性的DNA的使膿汁稀薄薄上述酶的作用，使鏈球菌的感染易于擴(kuò)散。48科學(xué)出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社（3）毒素

1）鏈球菌溶血素：有溶解紅細(xì)胞、殺死白細(xì)胞及損傷心肌作用，主要有溶血素O（SLO）和溶血素S（SLS）。①溶血素O:

抗原性強(qiáng)，產(chǎn)生抗“O”抗體。臨床上測定患者血清中的SLO抗體含量的試驗(yàn)，稱抗“O”試驗(yàn)，可作為新近鏈球菌感染，或風(fēng)濕熱及其活動的輔助診斷。②溶血素S:

無抗原性，與血平板上的溶血環(huán)形成有關(guān)。2）致熱外毒素：又稱紅疹毒素或猩紅熱毒素，是引起猩紅熱的主要致病物質(zhì)。49科學(xué)出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社2．所致疾病

（1）乙型溶血性鏈球菌所致疾?。?0%以上的鏈球菌感染由此類細(xì)菌引起。

1)傳播途徑：主要通過空氣、飛沫及皮膚傳播。

2）傳染源：為病人和帶菌者。

3）引起的疾?。嚎煞譃榛撔?、中毒性和超敏反應(yīng)三類。50科學(xué)出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社

1）化膿性炎癥：①局部化膿性炎癥：由皮膚傷口侵入，引起皮膚及皮下組織化膿性炎癥，如癤癰，蜂窩組織炎、丹毒等。

經(jīng)呼吸道侵入，常有急性扁桃腺炎、咽峽炎，并蔓延周圍引起膿腫、、氣管炎、肺炎等。由于本菌能產(chǎn)生多種侵襲性酶類，故鏈球菌引起的化膿性病灶具有明顯擴(kuò)散的傾向，病灶周圍界線不清，膿汁稀薄帶血性。②其它系統(tǒng)感染化膿性扁桃體炎化膿性鏈球菌引起的咽炎、扁桃腺炎化膿性鏈球菌性膿皰病的“蜂蜜樣痂皮”病灶化膿性鏈球菌性蜂窩組織炎化膿性鏈球菌引起的丹毒難治性丹毒withskinsloughingandnecrosis

56科學(xué)出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社

2）中毒性疾病—猩紅熱：

是一種小兒急性呼吸道傳染病，臨床表現(xiàn)為：發(fā)熱、咽炎、全身彌漫性鮮紅皮疹。

57科學(xué)出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社3）超敏反應(yīng)性疾?。褐饕酗L(fēng)濕熱和急性腎小球腎炎。風(fēng)濕熱：臨床表現(xiàn)以心肌炎和關(guān)節(jié)炎為主。發(fā)病原因不清，可能與A群鏈球菌感染后引起II、III型超敏反應(yīng)有關(guān)。急性腎小球腎炎：多見于兒童和青少年，臨床表現(xiàn)主要有水腫、蛋白尿等。其發(fā)病原因主要與A群鏈球菌感染后其M蛋白引起II、III型超敏反應(yīng)有關(guān)。風(fēng)濕熱骨關(guān)節(jié)變形免疫性A族鏈球菌感染后，機(jī)體可獲得對同型鏈球菌的特異性免疫力。但各型間無交叉免疫性，故可反復(fù)感染。紅疹毒素有四個血清型，猩紅熱再發(fā)，可能是感染了另一細(xì)菌型別。微生物學(xué)檢查法標(biāo)本傷口的膿液，咽喉、鼻腔等病灶的棉拭，敗血癥時取血液等。檢測抗體時取血清。直接涂片鏡檢培養(yǎng)與鑒定血瓊脂平板上培養(yǎng)血清學(xué)試驗(yàn)抗O試驗(yàn)：常用于風(fēng)濕熱的輔助診斷。

病例：李某，男，11歲。因發(fā)燒水腫、血尿入院。自幼時常咽喉痛，發(fā)燒，曾因心臟雜音臥床一個月。入院前3周又因咽痛、發(fā)熱而注射青霉素?cái)?shù)日，癥狀消失，入院前3日又突發(fā)高熱、血尿，眼瞼水腫。查體：體溫39度，血壓稍高。實(shí)驗(yàn)室檢查：尿RBC（＋＋＋），顆粒管型3～5個/HP；ASO抗體800單位，可疑疾病是急性腎小球腎炎。

思考題：

1.引起本病最可能的病菌是什么？還需做哪些微生物學(xué)檢查以確定診斷？

2.該菌是如何傳播的？患兒的這次臨床表現(xiàn)與3周前咽痛發(fā)燒是否有聯(lián)系？62科學(xué)出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社（三）防治原則

1．講究衛(wèi)生，及時治療病人和帶菌者，控制或減少傳染源。2．早期徹底治療咽炎、扁桃體炎，防止風(fēng)濕熱、急性腎小球腎炎的發(fā)生。3．治療鏈球菌感染的首選藥物為青霉素G。形態(tài)與染色

G+球菌、1μm矛頭狀、寬端相對、尖端向外、成雙排列毒力菌株形成莢膜無鞭毛、芽胞三、肺炎鏈球菌培養(yǎng)需氧或兼性厭氧，營養(yǎng)要求高血平皿上形成甲型溶血環(huán)。在固體培養(yǎng)基：＞48小時

自溶酶—菌體逐漸溶解，菌落呈臍狀抗原結(jié)構(gòu)莢膜多糖抗原：菌體抗原抵抗力

較弱，對一般消毒劑敏感對青霉素、紅霉素敏感67科學(xué)出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社

致病性

主要致病物質(zhì)：莢膜，有抗吞噬作用，有利于細(xì)菌侵入機(jī)體后定居繁殖。所致疾?。褐饕鸫笕~性肺炎。突然發(fā)病，表現(xiàn)為高熱、寒戰(zhàn)、胸膜劇烈疼痛、咳鐵銹色痰亦可引起中耳炎、乳突炎、副鼻竇炎、腦膜炎和敗血癥等。

防治原則增強(qiáng)體質(zhì)，接種疫苗，治療用青霉素等

病例：男性，28歲，打籃球后淋雨，晚上突然寒戰(zhàn)，高熱，自覺全身肌肉酸痛，右胸疼痛，深呼吸時加重，吐少量鐵銹色痰，患者呈急性病容，口角有皰疹，查體有39℃，脈搏88次/分，右肺觸覺語顫增強(qiáng)，叩診呈濁音，可聞及支氣管呼吸音，實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC25×109/L，中性粒細(xì)胞0.90，有核左移。思考題：應(yīng)診斷為何種疾病，診斷依據(jù)是什么？如何進(jìn)行病原學(xué)檢查？腦膜炎奈瑟菌

N.meningitidisG—，0.6-0.8μm腎形或豆形，凹面相對，成雙排列無鞭毛和芽胞；新分離株具有莢膜和菌毛形態(tài)與染色培養(yǎng)特性與生化反應(yīng)專性需氧巧克力色培養(yǎng)基37℃。初分離時需5-10％CO2產(chǎn)生自溶酶菌落圓形，表面光滑、透明，似露滴狀，無溶血現(xiàn)象。分解葡萄糖和麥芽糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣，抗原構(gòu)造及分類莢膜多糖抗原：分群依據(jù)，13個血清群，對人類致病的多屬于A、B、C群，我國95%以上病例為A群，有的地區(qū)發(fā)現(xiàn)B群和C群。外膜蛋白：刺激機(jī)體產(chǎn)生保護(hù)性抗體脂多糖抗原：主要致病物質(zhì)核蛋白抗原：無特異性。抵抗力抵抗力弱對干燥、熱、冷、紫外線、消毒劑等均敏感。室溫放置3h即死亡對青霉素敏感，對磺胺普遍耐藥致病物質(zhì)

莢膜可抗吞噬細(xì)胞的吞噬作用菌毛有助于細(xì)菌粘附于細(xì)胞表面粘附、定植抗吞噬內(nèi)毒素是主要致病物質(zhì)，可使毛細(xì)血管形成血栓引起出血，嚴(yán)重者造成DIC、中毒性休克。所致疾病流行性腦脊髓膜炎傳染源：患者或帶菌者傳播途徑：呼吸道飛沫傳播易感人群：5歲以下兒童，尤其6個月-2歲腦膜炎奈瑟菌鼻咽腔繁殖2－3％繁殖入血菌/敗血癥中樞神經(jīng)系統(tǒng)暴發(fā)型腦膜炎微循環(huán)衰竭、內(nèi)毒素休克、DIC帶菌率5-10%，流行時達(dá)20-70%10-20%致病過程兒童和成人的腦膜炎癥狀癥狀不是同時發(fā)生發(fā)熱頭痛關(guān)節(jié)痛嘔吐頸項(xiàng)強(qiáng)直痙攣嗜睡畏光免疫性體液免疫為主獲得抗體患流腦、免疫接種、帶菌狀態(tài)、交叉抗原6個月以內(nèi)嬰兒，母體IgG通過胎盤微生物學(xué)檢查標(biāo)本分離培養(yǎng)與鑒定腦脊液、血液、出血點(diǎn)滲出液、鼻咽拭保暖、保濕、立即送檢，培養(yǎng)基預(yù)溫直接涂片鏡檢中性粒細(xì)胞內(nèi)、外有革蘭陰性雙球菌，可作出初步診斷。巧克力（色）培養(yǎng)基快速診斷對流免疫電泳，SPA協(xié)同凝集試驗(yàn)檢測抗原防治原則綜合性預(yù)防措施隔離病人、檢查帶菌者、預(yù)防性投藥，室內(nèi)通風(fēng)流腦疫苗：A群腦膜炎球菌疫苗6個月-2歲接種兩次，間隔1月青霉素、磺胺大劑量治療

腦膜炎接種患兒，5歲。因發(fā)熱伴頭痛、嘔吐兩天，服退熱及消炎藥后，癥狀無改善，頭痛加劇，訴頸部痛，煩躁。入院時體溫39度，嘔吐兩次，呈噴射狀，神智尚清。右眼及全身皮膚有針頭至綠豆大小不等的紅色出血點(diǎn)，咽微紅，頸硬。腦脊液檢查：外觀混濁，白細(xì)胞總數(shù)22×109/L，中性粒細(xì)胞96%，淋巴細(xì)胞4％。將腦脊液離心沉淀后取沉渣涂片，革蘭染色檢查，發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞內(nèi)外均有革蘭陰性雙球菌。思考題：

1.引起本病最可能的病菌是什么？還需做哪些微生物學(xué)檢查以確定診斷？進(jìn)行微生物學(xué)檢查時應(yīng)注意什么問題？

2.該菌時如何傳播的？所致疾病怎樣進(jìn)行特異性預(yù)防？82科學(xué)出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社腦膜炎奈瑟菌

生物學(xué)特性形態(tài)：G-;腎形,成雙排列,凹面相對;莢膜、菌毛；培養(yǎng)：巧克力色培養(yǎng)基

致病性流腦

防治原則隔離；流腦疫苗;青霉素等第五節(jié)淋病奈瑟菌形態(tài)染色G-，0.6-0.8μm腎形、成雙排列膿汁標(biāo)本中存于中性粒細(xì)胞里慢性淋病常在細(xì)胞外有菌毛，無芽胞和鞭毛，新分離株有莢膜

培養(yǎng)

需氧營養(yǎng)要求高35-36℃5-10％CO2巧克力色血平板48h形成圓形、濕潤、光滑、透明或灰白光滑型菌落（T1、T2型）繼代培養(yǎng)菌落變大且粗糙

（T3、T4、T5型）生化特性

分解葡萄糖產(chǎn)酸產(chǎn)生氧化酶和過氧化氫酶

抗原構(gòu)造菌毛蛋白抗原脂多糖抗原：經(jīng)常變異外膜蛋白抗原抵抗力和耐藥性抵抗力弱，在自然界迅速死亡對青霉素等多種抗生素敏感易產(chǎn)生耐藥性致病物質(zhì)菌毛增強(qiáng)細(xì)菌與易感細(xì)胞的粘附內(nèi)毒素與人細(xì)胞表面糖鞘脂分子結(jié)構(gòu)相似，使淋球菌可逃避機(jī)體免疫系統(tǒng)的識別IgA1蛋白酶使細(xì)菌粘附粘膜上皮細(xì)胞表面外膜蛋白可損傷吞噬細(xì)胞，抵抗吞噬淋球菌粘附

淋病重要的性傳播疾病（STD）之一傳染源：人類是唯一宿主傳播途徑：性傳播、間接感染男性：尿道炎、前列腺炎女性：子宮頸炎、尿道炎新生兒膿漏眼：垂直傳播

所致疾病

新生兒淋病奈瑟菌性結(jié)膜炎

感染淋球菌的孕婦，胎兒分娩時可被感染，引起新生兒淋球菌性結(jié)膜炎，有大量膿性分泌物，稱“膿漏眼”。免疫性

人類對淋球菌普遍易感感染后機(jī)體可產(chǎn)生特異性IgM、IgG和分泌型IgA抗體但由于淋球菌抗原易變異，反復(fù)感染、慢性感染的現(xiàn)象普遍微生物學(xué)檢查法標(biāo)本用無菌棉拭沾取直接涂片鏡檢在中性粒細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)有革蘭陰性雙球菌時，有診斷價值分離培養(yǎng)與鑒定標(biāo)本采集后應(yīng)注意保暖保濕，立即送檢接種子宮頸口表面分泌物泌尿生殖道膿性分泌物巧克力色平板，5-10%CO2亦可采用免疫學(xué)、分子生物學(xué)方法檢測淋病奈瑟菌防治原則加強(qiáng)性病知識的教育嬰兒出生時，1%硝酸銀滴眼，目前常用紅霉素或四環(huán)素眼藥膏對患者應(yīng)早期用藥，徹底治療治療時加大青霉素用量采用新型青霉素族抗生素患者，張某，女性，24歲。以外陰瘙癢，尿急、尿頻、尿痛，陰道分泌物多為主訴就診。門診檢查，陰道前庭黏膜和周圍皮膚輕度紅腫，尿道口充血，有壓痛及膿性分泌物，宮頸水腫，充血，宮口周圍糜爛，宮頸觸痛，有黃白膿性分泌物自宮頸外口流出。宮頸管分泌物涂片可在多形核白細(xì)胞內(nèi)找到革蘭陰性雙球菌，宮頸分泌物PCR顯示奈瑟菌陽性。氧化酶試驗(yàn)陽性。

思考題

1.該患者感染的病原菌是什么？

2.診斷的主要依據(jù)是什么？

3.患者應(yīng)該怎樣防治這種感染？95科學(xué)出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社淋病奈瑟菌

生物學(xué)特性

G-；腎形，成雙排列，凹面相對；莢膜、菌毛

致病性致病物質(zhì)：菌毛等感染途徑：性接觸傳播或產(chǎn)道感染；所致疾病：淋??；新生兒淋病性眼結(jié)膜炎

防治原則注意衛(wèi)生；新生兒1%硝酸銀滴眼96科學(xué)出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社小結(jié)化膿性球菌主要引起化膿性炎癥，包括革蘭陽性菌和革蘭陰性菌兩大類，其形態(tài)及排列的不同具有鑒別意義。致病性葡萄球菌是引起化膿性感染最常見的病原菌，能產(chǎn)生血漿凝固酶、殺白細(xì)胞素、溶血素和腸毒素等。其局部感染的特點(diǎn)是膿汁黏稠，病灶局限。還可引起食物中毒及假膜性腸炎等。A群鏈球菌也是引起化膿性感染的主要病原菌，能產(chǎn)生多種酶和毒素。其化膿病灶的特點(diǎn)是膿汁稀薄，帶血性，病灶與周圍組織界限不清。還可引起猩紅熱及某些超敏反應(yīng)性疾病。肺炎鏈球菌引起大葉性肺炎，屬于條件致病菌。腦膜炎奈瑟菌引起流行性腦脊髓膜炎，通過呼吸道傳播。淋病奈瑟菌引起淋病，通過性接觸和間接接觸被污染物傳播。附錄資料:不需要的可以自行刪除常見職業(yè)病簡介

塵肺病一、塵肺病的概念和種類：生產(chǎn)過程中長期吸入生產(chǎn)性粉塵所引起的以肺組織纖維化為主的疾病稱塵肺病。1.矽肺2.煤工塵肺3.石墨塵肺4.碳黑塵肺5.石棉肺6.滑石塵肺7.水泥塵肺8.云母塵肺9.陶工塵肺10.鋁塵肺11.電焊工塵肺12.鑄工塵肺13.根據(jù)《塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)》和《塵肺病理診斷標(biāo)準(zhǔn)》可以診斷的其他塵肺病二、影響粉塵致病的因素1、粉塵的理化性質(zhì)，無機(jī)粉塵中以游離二氧化硅致纖維化能力最強(qiáng)，游離二氧化硅含量超過10%的粉塵，稱為矽塵，是矽肺的致病因素。2、粉塵的濃度和暴露時間。3、粉塵的分散度：即粉塵粒徑的大小，粒徑越小，分散度越高。4、粉塵的硬度5、粉塵的溶解度、荷電性和爆炸性。三、粉塵的致病機(jī)理粉塵的致病機(jī)理有脂質(zhì)過氧化學(xué)說，鈣離子通道學(xué)說，免疫學(xué)說等。但無論通過何種機(jī)理，都是以下過程空氣中的粉塵→經(jīng)呼吸道進(jìn)入肺泡→肺泡中的吞噬細(xì)胞吞噬矽塵顆?！鷫m粒通過不同機(jī)制對吞噬細(xì)胞發(fā)生毒作用→吞噬細(xì)胞分泌致纖維化因子→肺組織纖維化→吞噬細(xì)胞破裂→釋放出矽塵顆?！鶋m顆粒被另一吞噬細(xì)胞吞噬→繼續(xù)發(fā)生毒作用四、塵肺病的臨床表現(xiàn)1、癥狀和體征：早期有咳嗽、咳痰、胸悶氣短、胸痛等表現(xiàn)，并進(jìn)行性加重。但塵肺病人的臨床表現(xiàn)與病變程度往往不一致。2、胸部X-線表現(xiàn)：肺間質(zhì)纖維化的表現(xiàn)3、并發(fā)癥：最常見的有肺結(jié)核、肺源性心臟病、氣胸、肺部感染等。:五、塵肺病的診斷:應(yīng)遵循職業(yè)病診斷原則1、有職業(yè)病診斷資質(zhì)的醫(yī)療機(jī)構(gòu)中，3名以上有診斷資質(zhì)的醫(yī)生集體診斷。2、本人提出職業(yè)病診斷申請（可以在戶口所在地、工作單位所在地和常住地職業(yè)病診斷機(jī)構(gòu)）。3、用人單位提供職業(yè)史證明材料、及以往職業(yè)衛(wèi)生檢測、健康監(jiān)護(hù)等資料。4、依據(jù)國家職業(yè)病診斷標(biāo)準(zhǔn)和病人臨床表現(xiàn)進(jìn)行綜合分析。汞中毒一、汞的理化特性和接觸機(jī)會汞常溫下呈液體，表面張力大易形成很小的汞珠，易揮發(fā)，質(zhì)量大易沉積在車間空氣的底部。遇碘形成碘化汞沉淀。常用與燈具、儀表燈行業(yè)。二、汞中毒的機(jī)理和臨床表現(xiàn)1、中毒機(jī)理：空氣中的汞通過呼吸道極易吸收進(jìn)入體內(nèi)，在體內(nèi)主要分布于肝臟、中樞圣經(jīng)系統(tǒng)。汞與細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)上的巰基結(jié)合，使含巰基的酶失去活性而發(fā)生中毒。2、汞中毒的臨床表現(xiàn)：1）口腔炎2）震顫：舌、指尖、眼瞼3）易