病理生理學(xué)-第四章 酸堿平衡紊亂

第四章酸堿平衡紊亂(acid-basedisturbance)第一節(jié)酸堿平衡及其生理調(diào)節(jié)一、體內(nèi)酸堿物質(zhì)的來源

HAH++A-HA為能釋放H+的物質(zhì)，稱為酸。如H2CO3、HCl、NH4+、CH3COOH等。A-為能接受H+的物質(zhì)，稱為堿。如HCO3-、Cl-、NH3、CH3COO-、Pr-等。（一）體內(nèi)酸性物質(zhì)的來源:精選課件

1、揮發(fā)酸(volatileacid):糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝氧化的終產(chǎn)物CO2溶于水生成的碳酸。它可以CO2的形式通過肺排出體外，故稱揮發(fā)酸。2、固定酸(fixedacid)：是指不能變成氣體由肺呼出，而只能通過腎由尿排出的酸性物質(zhì)。如H3PO4、H2SO4、尿酸、乳酸等。3、攝入的酸性物質(zhì)：乙酸、枸鹽酸（二）體內(nèi)堿性物質(zhì)的來源:

代謝過程也可產(chǎn)生少量的堿性物質(zhì),如氨;食物中有機(jī)酸鹽也可產(chǎn)生堿性物質(zhì),堿性物質(zhì)生成量比酸性物質(zhì)相比少的多。精選課件二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）體液的緩沖作用

1、緩沖對與緩沖：弱酸及其鹽（弱酸鹽）組成的稀溶液，具有對抗外加少量強(qiáng)酸或強(qiáng)堿而保持溶液pH無過大變動的特征稱緩沖。弱酸及弱酸鹽即構(gòu)成一緩沖對（系）。如：NaHCO3/H2CO3。HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O精選課件

2、血液（體液）中含多種緩沖對，屬于緩沖溶液（即具緩沖作用）。ECF：NaHCO3/H2CO3、Na2HPO4/NaH2PO4、NaPr/HPrICF：紅細(xì)胞：KHb/HHb、KHbO2/HHbO2、KHCO3/H2CO3其它細(xì)胞：KPr/HPr、K2HPO4/KH2PO4其中以NaHCO3/H2CO3的作用最為重要，其次是Hb緩沖對。精選課件精選課件

3、體液的緩沖作用：（1）血液及ECF：緩沖即刻發(fā)揮作用，使pH不致于有瞬間的劇烈變動。（2）ICF緩沖：H+先通過與K+的交換（入或出）細(xì)胞，然后由ICF緩沖對緩沖。2～4小時后發(fā)揮作用。4、骨組織的緩沖作用：代謝性酸中毒持續(xù)較久時，沉積于骨組織的鈣鹽也參與緩沖，并造成骨鹽溶解。如：Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO4-。精選課件（二）呼吸的調(diào)節(jié)作用H＋＋HCO3－H2CO3H2O＋CO2（增多）堿貯（呼出）CO2H+

O2CO2H+中樞化學(xué)感受器外周化學(xué)感受器

延髓呼吸中樞

肺泡通氣量精選課件肺的調(diào)節(jié)作用啟動快而強(qiáng)大，數(shù)分鐘內(nèi)開始發(fā)揮作用，12～24小時可達(dá)最大代償。精選課件（三）腎臟的調(diào)節(jié)作用與代償活動

排酸：通過泌H+，排NH4+及可滴定酸（酸性磷酸鹽）排出固定酸。保堿：重吸收[HCO3-]（與H+-Na+交換偶聯(lián)）新產(chǎn)生[HCO3-]（與泌NH4+、排酸性磷酸鹽偶聯(lián)）1．保持固定酸產(chǎn)生與排出的動態(tài)平衡，維持血液中[HCO3-]在正常范圍。精選課件

2．PaCO2↑（或↓）→腎小管泌H+、NH4+↑（↓）→血[HCO3-]↑（↓），從而通過調(diào)節(jié)[HCO3-]代償[H2CO3]的變化（保持比值）。腎臟的調(diào)節(jié)作用強(qiáng)大而持久，但啟動慢，6～12小時后方開始發(fā)揮作用，48小時后較明顯，3～5天可達(dá)最大代償。精選課件精選課件2、遠(yuǎn)曲腎小管對NaHCO3的重吸收（可滴定酸)：氫泵精選課件3、NH4+的排出：精選課件精選課件第二節(jié)酸堿平衡指標(biāo)及紊亂的類型精選課件一、指標(biāo)：（一）pH值：是溶液內(nèi)[H+]的負(fù)對數(shù)。正常值：7.35～7.45

pH=pKa+lg[A+]/[HA]=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+lg20/1=6.1+1.30=7.4以溶解的CO2量表示[H2CO3]，CO2的溶解系數(shù)（a）為0.03，PaCO2為40mmHg.精選課件

則[H2CO3]=0.03×40=1.2（mmol/L）；[HCO3-]正常為24mmol/L，pKa：平衡常數(shù)的負(fù)對數(shù)，38℃時為6.1。此方程式可簡化為[H+]=24×PaCO2/HCO3-

式中[H+]的單位是nmol/L。PaCO2的單位是mmHg。[HCO3-]的單位是mmol/L。精選課件

由以上公式可知：1、pH主要取決于〔HCO3-〕與〔H2CO3〕（α*PaCO2的）比值。比值保持在18/1～22/1時，pH在7.35～7.45正常范圍。2、病因引起其中一個變化稱原發(fā)改變

→機(jī)體代償機(jī)制→另外一個的濃度改變→盡量保持HCO3-/H2CO318/1～22/1.后者為代償改變或繼發(fā)改變。精選課件3、①HCO3-原發(fā)改變引起→代謝性酸堿平衡紊亂；

②H2CO3原發(fā)改變→呼吸性酸堿平衡紊亂。③[HCO3-]與[H2CO3]都改變：比值在正常范圍，即pH在正常范圍→代償性酸堿平衡紊亂④＜7.35為酸血癥：通常提示失代償性酸中毒。＞7.45為堿血癥：通常指示失代償堿中毒。精選課件

4、7.40±0.05可能為:（1）無酸堿平衡紊亂。（2）代償性酸或堿中毒。（3）酸中毒合并堿中毒。pH值只能確定異常，不能肯定正常。

精選課件精選課件（二）動脈血CO2分壓

動脈血CO2分壓是指動脈血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。

正常33～46mmHg(40mmHg)

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1、變化

PaO2＜33說明通氣過度。見于呼堿（為病因引起的原發(fā)改變）或代酸（為代償引起的繼發(fā)改變）。PaCO2＞46說明CO2潴留。見于呼酸（為病因引起的原發(fā)改變）或代堿（為代償引起的繼發(fā)改變）2、PaCO2是反映呼吸的最佳指標(biāo)。精選課件

（三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽

1、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（Standardbicarbonate,SB）是指動脈血液標(biāo)本在38℃和血紅蛋白完全氧合的條件下，用Pco2為40mmHg的氣體平衡后所測得的血漿[HCO3-]。

是排出了呼吸因素，為反映代謝性因素的指標(biāo)。

正常值：22～27mmol/L均值24mmol/L

精選課件

B+

BHCO3代謝因素[HCO3-][HCO3-]

（兩個變量）[HCO3-]

H2CO3呼吸因素

H+Pco2固定為40mmHg→[H2CO3]成常量→由碳酸解離出[HCO3-]也成常量→將呼吸因素處理成常量→變量只剩下代謝因素。

精選課件2、實(shí)際碳酸氫鹽（Actualbicarbonate,AB）是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在保持其原有Pco2和血氧飽和度不變的條件下測得的血漿碳酸氫鹽濃度。因此AB受代謝和呼吸兩方面因素的影響。正常值：同SB.

精選課件正常人，AB＝SB=22～27(24mmol/L)

AB＞正常的SB,提示CO2潴留；

AB＜正常的SB，提示CO2呼出過多。

兩者數(shù)值均高于正常指示有代謝性堿中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代償變化）。

兩者數(shù)值均低于正常指示有代謝性酸中毒（或慢性呼吸性堿中毒有代償變化）。精選課件（四）緩沖堿（bufferbase,BB）：

是1升血液中具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總量，也為反映代謝性因素的指標(biāo)。正常值：45～52mmol/L；均值：48mmol/L。

代酸：BB↓；

代堿：BB↑。精選課件

(五)堿剩余（base,excess,BE）：

是1升標(biāo)準(zhǔn)化條件下血液，用堿（或酸）滴定達(dá)到pH=7.40時，所用酸（或堿）的量。加酸說明堿過剩，加堿則指示堿缺失，將前者記為BE正值，后者記為BE負(fù)值。正常值：0±3mmol/L正值↑：代堿或慢呼酸負(fù)值↑：代酸或慢呼堿。精選課件（六）陰離子間隙（aniongap,AG）：指血漿中未測定的陰離子減去未測定的陽離子的差值。臨床上AG的測定實(shí)際按下式：AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]。正常值=140-104-24=12（±2）mmol/LAG主要由SO42-、HPO42-及有機(jī)酸根組成，AG大于16mmol/L常指示有代謝性酸中毒存在。(也可見于脫水、使用大量含鈉鹽的藥物和骨髓瘤病人)。精選課件2．依AG將代酸分為兩類：AG增大的正常血氯性代酸(堿消耗過多)。AG正常的高血氯性代酸(堿丟失過多)。精選課件第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒(metabolicacidosis)

是以血漿[HCO3-]原發(fā)性減少為特征的酸堿紊亂。（一）原因和機(jī)制

1．腎臟排酸保堿功能障礙：（1）嚴(yán)重腎功能衰竭：GFR↓↓→固定酸排出障礙，引起AG增高性代謝性酸中毒。精選課件（2）腎小管性酸中毒：近端或遠(yuǎn)端腎小管

產(chǎn)NH3泌H+障礙導(dǎo)致HCO3-丟失所致。其特點(diǎn)：AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。

分型：

Ⅰ型－遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（DistalRTAⅠ）。是遠(yuǎn)端小管排H＋障礙引起的。

Ⅱ型-近端腎小管性酸中毒，是近端小管重吸收HCO3-障礙引起的（可致反常性堿性尿）。

精選課件Ⅲ型－即Ⅰ－Ⅱ混合型。

Ⅳ型－據(jù)目前資料認(rèn)為系遠(yuǎn)端曲管陽離子交換障礙所致。醛固酮缺乏或腎小管對其反應(yīng)性降低是常見原因。（3）碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺(醋氮酰胺）精選課件

2、HCO3-直接丟失過多

（1）消化道大量失堿：腹瀉、引流等。（2）大面積燒傷大量血漿滲出。

3、代謝功能障礙（1）乳酸性酸中毒：缺氧、嚴(yán)重肝病等→糖酵解↑或肝處理乳酸↓。

精選課件

特點(diǎn)：

血液中乳酸濃度升高，例如嚴(yán)重休克病人動脈血乳酸水平升高10倍以上。

血液中[乳酸-]/[丙酮酸-]比值增大（正常血漿乳酸濃度約1mmol/L，丙酮酸濃度約0.1mmol/L，二者比值為10：1）。

AG增大，血氯正常。精選課件（2）酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓等→脂肪動員↑→酮體生成↑。4、其他原因（1）酸或成酸性藥攝（輸）入過多，在體內(nèi)易解離出HCl，如NH4Cl、鹽酸精氨酸等。

氯化銨在肝臟內(nèi)能分解生成氨和鹽酸

2NH4Cl+CO2→

(NH2)2CO+2HCl+H2O

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（2）固定酸攝入過多：如水楊酸中毒等。（3）稀釋性酸中毒：大量輸入鹽水時。（4）高鉀血癥精選課件（三）代償調(diào)節(jié)

1．ECF緩沖：H++HCO3-→H2CO3大量消耗HCO3-→[HCO3-]原發(fā)性↓。2．肺代償：呼吸加深加快，呼出CO2↑→[H2CO3]繼發(fā)↓，使[HCO3-]/[H2CO3]比值趨于正常。

ΔPaCO2=Δ[HCO3-]×1.2±2精選課件3．ICF緩沖：H+進(jìn)入ICF并被緩沖，K+外移至ECF產(chǎn)生高鉀血癥。

4．腎排泌H+、NH4+，酸化磷酸鹽，重吸收NaHCO3，排出酸性尿液（腎臟病變或高血鉀癥時例外），但發(fā)揮作用慢（3-5天達(dá)高峰）。5．骨骼緩沖反應(yīng)，骨鹽分解。

精選課件（四）酸堿指標(biāo)變化：1、pH正常(代償性代酸)或小于7.35(失代償代酸)；2、PaCO2↓；3、AB↓↓、SB↓、AB＜SB；4、BE負(fù)值增大。精選課件（五）對機(jī)體的影響：1、心血管系統(tǒng)：小動脈擴(kuò)張,外周阻力↓(1)血管對CA尤以Cap前括約肌擴(kuò)張Bp↓敏感性↓靜脈系統(tǒng)擴(kuò)張→靜脈回流↓→CO↓(2)心肌收縮力↓：

H+抑制Ca2+內(nèi)流；

H+競爭結(jié)合肌鈣蛋白；

H+使肌漿網(wǎng)釋放Ca2+↓。

精選課件注意：腎上腺髓質(zhì)釋放E↑→肌力↑酸中毒阻斷E↑引起肌力↓結(jié)果：pH﹦7.2時兩作用幾乎相等；pH＜7.2時E作用被阻斷→心縮力↓；pH≤7.1時，心動過緩。（3）高鉀血癥可致心律失常。精選課件

2、抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能：ATP↓、γ-氨基丁酸↑而致抑制過程加強(qiáng)，出現(xiàn)嗜睡甚或昏迷。3、呼吸深、快（Kussmal）呼吸4、骨質(zhì)脫鈣，骨質(zhì)軟化。（六）防治原則

1．防治原發(fā)病。2．糾正水、電解質(zhì)紊亂，改善血液循環(huán)。3．補(bǔ)充堿性藥物，首選NaHCO3，無缺氧及肝功損害時可用乳酸鈉。精選課件二、呼吸性酸中毒（RespiratoryAcidosis）

呼吸性中毒的特征是血漿

[H2CO3]原發(fā)性增高的酸堿紊亂。

精選課件

(一)原因和機(jī)制

1.呼吸中樞抑制

中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變

呼吸中樞活動可受抑制

使通氣減少而CO2蓄積

引起通氣不足。延腦腫瘤、延腦型脊髓灰質(zhì)炎、腦炎、腦膜炎、椎動脈栓塞或血栓形成、顱內(nèi)壓升高、顱腦外傷等藥物麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑、（嗎啡、巴比妥鈉等）劑量過大精選課件2.氣道阻塞

氣管內(nèi)異物、喉頭水腫、慢性支氣

管炎。

3.呼吸神經(jīng)、肌肉功能障礙

見于脊髓灰質(zhì)炎、急性感染性多發(fā)性

神經(jīng)炎、有機(jī)磷中毒，重癥肌無力，

低鉀血癥、家族性周期性麻痹，高位

脊髓損傷等。嚴(yán)重者呼吸肌可麻痹。精選課件4.胸廓異常

胸廓異常影響呼吸運(yùn)動常見的有胸部創(chuàng)傷，嚴(yán)重的氣胸，胸膜腔積液，脊柱嚴(yán)重后、側(cè)凸等。

精選課件

5.廣泛性肺疾病

是呼吸性酸中毒的最常見的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、嚴(yán)重的肺水腫、廣泛性肺纖維化等。這些病變均能嚴(yán)重妨礙肺泡通氣。精選課件6、吸入氣CO2含量過高、呼吸機(jī)使用不當(dāng)。

精選課件（二）分類

1、急性呼吸性酸中毒2、慢性呼吸性酸中毒（三）代償調(diào)節(jié)：

急性主要靠緩沖系統(tǒng)；慢性（PaCO2明顯↑24小時后）主要靠腎代償。精選課件

1、急性呼吸性酸中毒（1）、ECF緩沖：靠非HCO3-緩沖對，作用不大。（2）、呼吸系統(tǒng)已不能代償；腎臟來不及。（3）、ICF緩沖：產(chǎn)生：高鉀血癥（一般細(xì)胞緩沖）；

低氯血癥（紅細(xì)胞緩沖）。

△[HCO3-]=△PCO2×0.07±1.5大致PaCO2↑10mmHg,[HCO3-]僅↑0.7～1mmol/L。精選課件Pr，Hb

H＋K+Na＋H＋＋HCO3-H2CO3HCO3-

H2CO3CO2HCO3-H2OCl－Cl－CO2+H2O細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼酸）K+精選課件2、慢性呼吸性酸中毒（1）以上代償；（2）腎臟代償

①

泌H+、NH4+↑；大量吸收NaHCO3，排酸性尿，使血液中[HCO3-]↑。

△[HCO3-]=△Pco2×0.4±3

大致PaCO2↑10mmHg,[HCO3-]↑3.5～4.0mmol/L。②長期磷酸果糖激酶受抑制→乳酸↓精選課件（四）酸堿指標(biāo)變化：

1、急性呼吸性酸中毒酸堿指標(biāo)變化：PaCO2↑、AB↑、SB和BE正常，AB＞SB，pH＜7.35。2、慢性呼酸時酸堿指標(biāo)變化：PaCO2↑、AB↑、SB↑、BE正值增大、AB↑＞SB↑。

pH多數(shù)在正常范圍(代償性慢呼酸)；嚴(yán)重時pH可﹤7.35(失代償性慢呼酸)。

精選課件

（五）對機(jī)體的影響：

1．直接舒張血管作用→腦血管擴(kuò)張→頭疼。2．中樞神經(jīng)系統(tǒng)--肺性腦病的機(jī)理之一。初期：癥狀是頭痛、視覺模糊、疲乏無力嚴(yán)重：則表現(xiàn)精神錯亂、震顫、譫妄、嗜睡直至昏迷。機(jī)制：PaCO2過高對中樞的直接作用CO2麻醉。①腦血管擴(kuò)張、腦水腫；②酸中毒（較一般細(xì)胞嚴(yán)重），使神經(jīng)細(xì)胞ATP↓。精選課件

3．心血管：基本同代酸；PCO2↑↑的直接作用血管擴(kuò)張；刺激血管運(yùn)動中樞，間接使血管收縮﹥舒張。

但腦血管壁無α受體而舒張，常引起頭痛，以夜間為甚。（六）防治原則：

1．治療原發(fā)病。2．改善通氣功能。3．補(bǔ)堿：THAM、乳酸鈉、NaHCO3。精選課件

三、代謝性堿中毒

代謝性堿中毒的特征是血漿[HCO3-]原發(fā)性增多的酸堿紊亂。

精選課件

（一）原因1、H+、Cl-丟失過多:（1）喪失胃液：如幽門梗阻等原因引起的劇烈嘔吐和胃液抽吸→HCl丟失。①腸道內(nèi)HCO3-不能中和②Cl-丟失低氯性堿中毒③失K+④低血容量→ALD↑精選課件

（2）經(jīng)腎失H+、Cl-：①長期應(yīng)用速尿、氯噻嗪類利尿劑。②腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)。如醛固酮過多→促H+、K+排出。機(jī)制：a刺激集合管泌氫細(xì)胞H+-ATP酶；b保Na+排K+泌H+→低K+性堿中毒。精選課件

2、輸入堿過多：(1)補(bǔ)NaHCO3、乳酸鈉、等;(2)輸庫存血過多;或脫水造成的濃縮性堿中毒。3、缺鉀→內(nèi)鉀外移→外H+內(nèi)移。

精選課件（二）分類1、鹽水反應(yīng)性堿中毒嘔吐，胃液吸引，利尿劑引起的低Cl－，低K＋代謝性堿中毒可以用鹽水糾正。2、鹽水抵抗性堿中毒因鹽皮質(zhì)激素的直接作用故用鹽水無效。精選課件

（三）代償變化:

1、ECF緩沖：OH-+H2CO3→H2O+HCO3-

使反映HCO3-的指標(biāo)均增高。OH-＋HPr→Pr-＋H2O2、ICF緩沖引起低鉀血癥：ICF緩沖對釋出H+并外移至ECF，ECF的K+內(nèi)移入ICF。精選課件

3、肺的代償性調(diào)節(jié)呼吸抑制使PaCO2增高

4、腎的代償性調(diào)節(jié)

腎泌H+、NH4+減少，重吸收NaHCO3減少，尿成堿性。但常因血Cl-↓或血K+↓而不能充分發(fā)揮。因此低Cl-，低K+，低血容量等妨礙腎調(diào)節(jié)的因素稱為代堿的維持因素。

原發(fā)低鉀血癥引起的堿中毒，出現(xiàn)反常性酸性尿。精選課件

ECF腎小管上皮細(xì)胞管腔液[K+]↓[K+]↓↓Na+交換[H+]↓[H+]↑↓↑尿中[H+]↑↓酸性尿精選課件（四）代謝性堿中毒時酸堿指標(biāo)變化：

pH：正常(代償性代堿)、或

﹥7.45（失代償性代堿）；SB↑、AB↑↑、AB＞SB；BE正值↑；PaCO2↑（﹤55mmHg）

精選課件

（五）對機(jī)體的影響:

1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變:出現(xiàn)煩躁不安、精神錯亂、譫妄、意識障礙。精選課件

機(jī)制：①pH升高→γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性↑，谷氨酸脫羧酶活性↓→分解↑、生成↓→抑制性神經(jīng)介質(zhì)γ-氨基丁酸↓。②Hb氧離曲線左移→Hb與O2結(jié)合力↑→腦組織缺氧。2、神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，出現(xiàn)肌肉抽搐，痙攣。因pH升高→血漿游離鈣濃度↓。3、低鉀血癥：①細(xì)胞內(nèi)H+外移→細(xì)胞外鉀內(nèi)移。②腎小管上皮細(xì)胞H+-Na+交換↓→K+-Na+↑。精選課件（六）防治原則

1、治療原發(fā)病。2、對鹽水反應(yīng)性堿中毒，只要口服或靜注生理鹽水即可恢復(fù)血漿HCO3-。機(jī)制：①擴(kuò)容→治療濃縮性堿中毒。②擴(kuò)容補(bǔ)Cl-→減少腎小管重吸收HCO3-③遠(yuǎn)端腎小管液Cl-含量↑→皮質(zhì)集合管分泌HCO3-↑。3、對于鹽水抵抗性堿中毒，用碳酸酐酶抑制劑、抗醛固酮藥物或補(bǔ)鉀。精選課件四、呼吸性堿中毒（RespiratoryAlkalosis）

呼吸性堿中毒的特征是血漿[H2CO3]原

發(fā)性減少的酸堿紊亂。

精選課件

（一）原因:

1、低張性缺氧2、精神性通氣過度：癔病→呼吸中樞異常3、代謝亢進(jìn)：甲亢、高熱興奮→CO2呼4、肝硬化或敗血癥出↑5、人工呼吸過度精選課件（二）代償變化：

急性階段主要靠緩沖系統(tǒng)，慢性階段主要靠腎代償。1．ECF緩沖作用不大，ICF緩沖可致低鉀血癥(一般細(xì)胞)及高氯血癥(紅細(xì)胞)。2.腎臟代償:泌H+、NH4+↓，吸收NaHCO3↓，排出堿性尿液，導(dǎo)致[HCO3-]繼發(fā)性↓。3．呼吸抑制，但常不能抵消病因引起的呼吸中樞異常興奮。精選課件急性呼吸性堿中毒時血漿Pco2與[HCO3-]二者的關(guān)系如下：

△[HCO3-]=△Pco2×0.2±2.5

常為失代償者。

精選課件在慢性呼吸性堿中毒時，血漿[HCO3-]與Pco2之間的關(guān)系如下：

△[HCO3]=△Pco2×0.5±2.5mmol/L

血漿Pco2每降低10mmHg，[HCO3-]可

下降約5mmol/L。其代償限度為12mmol/L。精選課件（三）酸堿指標(biāo)變化：

1、急性呼堿時pH＞7.45PaCO2↓,AB↓、SB正常、AB＜SBBE正常。2、慢性吸堿時pH＞7.45或正常代謝性因素降低，AB、SB、BB均↓AB＜SB,BE負(fù)值↑。精選課件（四）對機(jī)體的影響:

1、急性呼吸性堿中毒病人表現(xiàn)：

窒息感，氣促，眩暈，易激動；

四肢及口周圍感覺異常等；

嚴(yán)重者有意識礙。

機(jī)理：Pco2↓導(dǎo)致腦血管收縮而缺血；

氧離曲線左移可致腦缺氧。

手足搐搦是血漿[Ca2+]下降所致。

2、慢性呼吸性堿中毒癥狀輕。

因代償發(fā)揮較好。

也能導(dǎo)致低鉀血癥和組織缺氧。精選課件（五）防治原則

1.防治原發(fā)病

2.降低病人的通氣過度，如精神性通

氣過度可用鎮(zhèn)靜劑。

3.吸入含5％CO2的混合氣體，以提高血

漿H2CO3濃度。

4.補(bǔ)給鈣劑手足搐搦者可靜脈適量

補(bǔ)給鈣劑以增加血漿[Ca2+]。精選課件第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂

MixedAcid-BaDisturbances

精選課件混合型酸堿平衡障礙（MixedAcid-BaseDisturbances）

是指兩種或兩種以上的原發(fā)性酸堿平衡障礙同時并存。

精選課件一、雙重性酸堿失衡

（一）酸堿一致型

呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒

（二）酸堿混合型

呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒

代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒精選課件1、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

見于：①阻塞性肺疾病同時發(fā)生中毒性休克；②心跳呼吸驟停指標(biāo)變化：血漿pH值顯著下降，血漿[HCO3-]下降，Pco2可上升。（一）酸堿一致型精選課件2、呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒

見于：

①發(fā)熱嘔吐患者;

②肝硬變患者有腹水，

因NH3的的剌激而通氣過度，和使用利

尿劑或有嘔吐時。

指標(biāo)變化：

血漿pH值明顯升高，血漿[HCO3-]可高，

PCO2可降低。精選課件（二）酸堿混合型

1、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

慢性阻塞性肺疾患→高碳酸血癥呼酸肺心病心衰用→速尿、利尿酸代堿指標(biāo)：

pH正常、輕度上升或下降；[HCO3-]、Paco2均顯著升高。精選課件2、呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒

①腎功能不全

代酸發(fā)熱→過度通氣

呼堿，如G-桿菌敗血癥→急性腎功能衰竭伴有高熱。

②肝功不全

NH3→過度通氣呼堿代謝障礙→乳酸酸中毒代酸③水楊酸劑量過大

代酸呼吸中樞→過度通氣呼堿。精選課件3、代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

急性腎功衰代酸嘔吐代堿

指標(biāo)：pH正常[HCO3-]稍偏高Pco