動(dòng)物病理學(xué)第十一章心功能不全演示文稿

動(dòng)物病理學(xué)第十一章心功能不全演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有38頁\編輯于星期四優(yōu)選動(dòng)物病理學(xué)第十一章心功能不全現(xiàn)在是2頁\一共有38頁\編輯于星期四第一節(jié)概述現(xiàn)在是3頁\一共有38頁\編輯于星期四

因心肌收縮力減弱，心輸出量下降，靜脈回流受阻，心搏輸出量不足，以至于機(jī)體在靜息狀態(tài)下，心輸出量還不能滿足機(jī)體需要，從而出現(xiàn)的全身性機(jī)能，代謝和結(jié)構(gòu)改變的病理過程。一定義

現(xiàn)在是4頁\一共有38頁\編輯于星期四注意的問題

心肌收縮力減弱－－－基礎(chǔ)機(jī)體在靜息狀態(tài)下，心輸出量不能滿足需要－－－癥狀全身性機(jī)能、代謝和結(jié)構(gòu)改變－－－范圍現(xiàn)在是5頁\一共有38頁\編輯于星期四二分類依據(jù)心肌收縮力減弱發(fā)生的部位左心機(jī)能障礙

見于二尖瓣閉鎖不全，主動(dòng)脈狹窄等右心機(jī)能障礙見于三尖瓣閉鎖不全，肺動(dòng)脈瓣狹窄等全心機(jī)能障礙見于嚴(yán)重的心肌炎，左右心室心肌梗死現(xiàn)在是6頁\一共有38頁\編輯于星期四現(xiàn)在是7頁\一共有38頁\編輯于星期四依據(jù)發(fā)生速度（病程）來分急性心功能不全發(fā)病急，代償不及，后果嚴(yán)重（如人的冠心病，仔豬口蹄疫）慢性心功能不全發(fā)病慢，病程較長，有代償反應(yīng)，對其它器官，系統(tǒng)影響明顯（病變表現(xiàn)充分）現(xiàn)在是8頁\一共有38頁\編輯于星期四第二節(jié)

心功能不全的原因

現(xiàn)在是9頁\一共有38頁\編輯于星期四

任何引起心肌收縮力下降或心輸出量下降的因素，超過心臟自身代償能力，都可引起心功能不全；

心肌收縮力下降是心功能不全發(fā)生的主要環(huán)節(jié)。現(xiàn)在是10頁\一共有38頁\編輯于星期四（一）

心肌受損1、心肌缺血、缺氧冠狀動(dòng)脈痙攣、栓塞、休克、DIC、缺氧及嚴(yán)重貧血等所致的心肌梗死?，F(xiàn)在是11頁\一共有38頁\編輯于星期四2、其它原因：

傳染?。ㄈ缈谔阋摺⒛蚁x），中毒，營養(yǎng)代謝障礙（心肌?。?，膿毒敗血癥，免疫性病理損傷心肌變性壞死?，F(xiàn)在是12頁\一共有38頁\編輯于星期四虎斑心－－口蹄疫現(xiàn)在是13頁\一共有38頁\編輯于星期四現(xiàn)在是14頁\一共有38頁\編輯于星期四心肌豬囊蟲現(xiàn)在是15頁\一共有38頁\編輯于星期四心肌出血現(xiàn)在是16頁\一共有38頁\編輯于星期四雞心包炎現(xiàn)在是17頁\一共有38頁\編輯于星期四疣狀心內(nèi)膜炎現(xiàn)在是18頁\一共有38頁\編輯于星期四心肌出血現(xiàn)在是19頁\一共有38頁\編輯于星期四間質(zhì)性心肌炎－寄生蟲感染現(xiàn)在是20頁\一共有38頁\編輯于星期四心肌壞死現(xiàn)在是21頁\一共有38頁\編輯于星期四（二）心臟負(fù)荷過重1、容量負(fù)荷

舒張末期，心臟內(nèi)血量過多，每搏輸出量升高；如大量快速輸液，易引起心臟負(fù)荷過重。2、壓力負(fù)荷

心室搏血阻力升高，收縮期心室壓力升高，心臟的負(fù)荷加大?，F(xiàn)在是22頁\一共有38頁\編輯于星期四（三）心包病變

心包填塞；心包腔內(nèi)的滲出物增多，壓力升高；心臟的泵血機(jī)能下降。現(xiàn)在是23頁\一共有38頁\編輯于星期四纖維素性心包炎現(xiàn)在是24頁\一共有38頁\編輯于星期四正常心盔甲心現(xiàn)在是25頁\一共有38頁\編輯于星期四第三節(jié)

心功能不全發(fā)生機(jī)理

現(xiàn)在是26頁\一共有38頁\編輯于星期四心肌結(jié)構(gòu)破壞1、心肌纖維大量壞死2、心肌肌源性擴(kuò)張3、心室的順應(yīng)性下降4、心肌收縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)NEXT現(xiàn)在是27頁\一共有38頁\編輯于星期四Frank-Starling定律現(xiàn)在是28頁\一共有38頁\編輯于星期四根據(jù)Frank-Starling定律，心肌收縮力和心搏出量在一定范圍內(nèi)隨心肌纖維粗、細(xì)肌絲互相重疊情況而定。最適長度（肌節(jié)在2.2um）時(shí)，粗細(xì)肌絲處于最佳重疊狀態(tài)，有效橫橋數(shù)目最多，產(chǎn)生收縮力最大。當(dāng)肌節(jié)長度<2.2um，隨肌節(jié)長度增加，收縮力增大。當(dāng)肌節(jié)長度>2.2um，收縮力降低，當(dāng)達(dá)到3.65um時(shí)，粗細(xì)肌絲不能重疊，肌節(jié)馳張，喪失收縮能力。現(xiàn)在是29頁\一共有38頁\編輯于星期四正常心肌橫切面肌源性擴(kuò)張心肌橫切現(xiàn)在是30頁\一共有38頁\編輯于星期四心肌能量代謝發(fā)生障礙1、能量產(chǎn)生障礙如：缺氧：糖無氧酵解升高ATP減少VitB1缺乏：丙酮酸脫氫酶系輔酶減少影響三羧循環(huán)ATP減少現(xiàn)在是31頁\一共有38頁\編輯于星期四2、能量儲存障礙正常情況下：異常時(shí)：如缺血、氧，H+升高等磷酸肌酸酶ATP+CADP+CP供能物質(zhì)

肌酸

磷酸肌酸

高能物質(zhì)抑制現(xiàn)在是32頁\一共有38頁\編輯于星期四3、能量利用障礙

心肌收縮時(shí)：肌球蛋白分子頭部ATP酶分解ATP，化學(xué)能轉(zhuǎn)變?yōu)闄C(jī)械能。所以ATP酶的活性高低對能量的利用決定性作用?，F(xiàn)在是33頁\一共有38頁\編輯于星期四現(xiàn)在是34頁\一共有38頁\編輯于星期四三興奮—收縮偶聯(lián)障礙（鈣離子運(yùn)轉(zhuǎn)障礙）1、心肌收縮時(shí)鈣離子的運(yùn)轉(zhuǎn)過程

2、鈣離子運(yùn)轉(zhuǎn)障礙

即肌漿網(wǎng)對鈣離子攝取，儲存，釋放障礙?，F(xiàn)在是35頁\一共有38頁\編輯于星期四刺激肌膜通透性升高，鈣離子內(nèi)流

去極化肌漿網(wǎng)釋放鈣離子

肌漿內(nèi)鈣離子升高

肌鈣蛋白與鈣結(jié)合,肌球蛋白ATP酶活化ATP水解結(jié)構(gòu)變位反應(yīng)點(diǎn)露出細(xì)絲向粗絲滑行

肌收縮

正常心肌收縮時(shí)鈣離子的運(yùn)轉(zhuǎn)過程現(xiàn)在是36頁\一共有38頁\編輯于星期四