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文檔簡介

第五節(jié)

消化性潰瘍(pepticulcer)

一、概述(Introduction)

1、消化性潰瘍(pepticulcer)：胃腸黏膜被自身消化而形成的潰瘍。胃（gastriculcer,GU）和十二指腸(duodenalulcer,DU)defination二、病因及發(fā)病機(jī)制(EtiologyandPathogenesis)1、幽門螺桿菌感染：最主要，占90％鞭毛的動(dòng)力作用粘附因子的定植作用蛋白水解酶的作用尿素酶的毒性作用脂多糖的內(nèi)毒素活性作用（一）病因與發(fā)病機(jī)制

(EtiologyandPathogenesis)1、幽門螺桿菌感染：最主要，占90％2、急性應(yīng)激3、藥物4、胃酸和胃蛋白酶：主要是胃酸對(duì)胃粘膜的直接損害或通過抑制前列腺素的合成

血液重分布

①缺血

兒茶酚胺增多

②H+反彌散胃酸分泌增多:壁細(xì)胞數(shù)增多(體質(zhì)與刺激有關(guān))壁細(xì)胞對(duì)刺激物的敏感性增強(qiáng)胃酸分泌的正常反饋機(jī)制缺陷迷走神經(jīng)張力增高,刺激壁細(xì)胞胃酸和胃蛋白酶胃蛋白酶胃壁主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，失活降解蛋白質(zhì)分子胃酸起決定性的作用H+5、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常DU患者胃排空快→十二指腸酸的負(fù)荷加大→黏膜損傷GU患者胃排空延緩→胃竇張力↑→G細(xì)胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑

同時(shí)存在十二指腸-胃反流，損傷胃黏膜GU主要防御因素

DU主要侵襲因素

第四章消化系統(tǒng)

二、病因與發(fā)病機(jī)制

(EtiologyandPathogenesis)

損害因素

胃酸胃蛋白酶微生物

膽鹽乙醇藥物

保護(hù)因素

黏液/碳酸氫

鹽屏障黏膜屏障黏膜血流量

細(xì)胞更新前列腺素表皮生長因子

演變與轉(zhuǎn)歸修復(fù)愈合，一般需4～8周潰瘍發(fā)展損傷血管→上消化道出血穿孔，若穿孔后壁與胰、肝、橫結(jié)腸粘連稱為穿透性潰瘍幽門狹窄→幽門梗阻癌變（1%以下）三、病理(Pathology

)多單發(fā),圓形或橢圓形，直徑多小于10mm。部位：DU多在球部;GU胃角和胃竇小彎。潰瘍邊緣增厚,基底光滑、清潔,表面覆

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