章感染性疾病免疫檢驗詳解演示文稿

章感染性疾病免疫檢驗詳解演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有119頁\編輯于星期二（優(yōu)選）章感染性疾病免疫檢驗現(xiàn)在是2頁\一共有119頁\編輯于星期二第一節(jié)概述一、固有免疫固有免疫（innateimmunity）亦稱天然免疫或非特異性免疫（no-specificimmunity），是人類在長期的種系發(fā)育和進化過程中，逐漸建立起來的一系列防御病原體等抗原的功能。構成機體抗感染的第一道防線。3現(xiàn)在是3頁\一共有119頁\編輯于星期二應答特點

固有免疫適應性免疫發(fā)揮作用時效即刻～96小時內(nèi)96小時后特異性無，遺傳決定，生來具備有，后天獲得，抗原刺激形成識別方式模式識別表位識別作用特點無須增殖分化,應答迅速，作用抗原范圍廣抗原特異性淋巴細胞克隆擴增,抗原識別專一，有免疫耐受固有免疫與適應性免疫應答特點比較4現(xiàn)在是4頁\一共有119頁\編輯于星期二應答特點

固有免疫適應性免疫作用持續(xù)時間短，無免疫記憶長，有免疫記憶,兩者關系啟動和調(diào)節(jié)特異性免疫，參與適應免疫的效應階段特異性淋巴細胞釋放的效應分子可進一步激活固有免疫固有免疫與適應性免疫應答特點比較現(xiàn)在是5頁\一共有119頁\編輯于星期二（一）固有免疫的屏障結(jié)構

1）物理屏障作用2）分泌殺菌物質(zhì)3）正常菌群的拮抗作用皮膚與粘膜現(xiàn)在是6頁\一共有119頁\編輯于星期二嬰幼兒血腦屏障未發(fā)育完善

腔血管周細胞內(nèi)皮細胞緊密連接神經(jīng)元基膜星狀膠質(zhì)細胞淋巴細胞肥大細胞中性粒細胞內(nèi)皮細胞緊密連接基膜小膠質(zhì)細胞腦血血腦屏障現(xiàn)在是7頁\一共有119頁\編輯于星期二妊娠前三個月，胎盤屏障未健全。

胎盤屏障現(xiàn)在是8頁\一共有119頁\編輯于星期二中性粒細胞和單核/巨噬細胞的特點特點中性粒細胞單核/巨噬細胞形體小吞噬細胞大吞噬細胞分布外周血血液、組織中壽命短、更新快長、組織中存活數(shù)月血中數(shù)量多，占白細胞70%少，占白細胞8%細胞器及其內(nèi)含物堿性磷酸酶、溶酶體、溶菌酶、防御素酸性磷酸酶、溶酶體、溶菌酶、豐富的線粒體（二）固有免疫的效應細胞現(xiàn)在是9頁\一共有119頁\編輯于星期二細胞分布和作用特點生物學作用DC組織和血液,提呈抗原，釋放多種細胞因子抗感染、抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)和T細胞分化NK細胞直接/ADCC作用殺傷靶細胞,釋放多種細胞因子抗腫瘤、抗感染、免疫調(diào)節(jié)、移植排斥反應和自身免疫病T細胞外界相通腔道粘膜表面和皮下組織,TCR無多樣性抗腫瘤,并被視為抵御胞內(nèi)菌和病毒感染的第一道防線幾種固有免疫細胞的特點及生物學作用現(xiàn)在是10頁\一共有119頁\編輯于星期二細胞分布和作用特點生物學作用NKT細胞表達NK1.1和TCR、CD3，主要位于肝臟和骨髓非特異性殺傷效應,且無MHC限制性;具有免疫調(diào)節(jié)作用B1細胞胸腔、腹腔和腸壁固有層中,分泌IgM類抗體,BCR無多樣性早期抗感染、維持自穩(wěn)和免疫調(diào)節(jié)的功能肥大細胞漿膜層、血管壁周圍；脫顆粒和分泌細胞因子抗感染、抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)作用;I型超敏反應幾種固有免疫細胞的特點及生物學作用現(xiàn)在是11頁\一共有119頁\編輯于星期二（三）固有免疫的效應分子

1.補體2.溶菌酶(lysozyme)：存在于吞噬細胞溶酶

體及血清、唾液、淚液、鼻涕等體液中，主要作用于革蘭陽性菌胞壁肽聚糖。3.防御素（HNP1～4）：主要存在于中性粒細

胞的嗜天青顆粒及人腸細胞中，通過破壞細胞膜而殺死細菌?，F(xiàn)在是12頁\一共有119頁\編輯于星期二補體現(xiàn)在是13頁\一共有119頁\編輯于星期二（四）固有免疫的應答機制1.固有免疫的識別對象——病原相關分子模式

病原微生物及其產(chǎn)物共有的保守結(jié)構，統(tǒng)稱為病原相關分子模式（pathogenassociatedmolecularpattern，PAMP）。

2.固有免疫識別方式——模式識別用以識別PAMP的受體被統(tǒng)稱為模式識別受體

(pattern-recognitionreceptor，PRR)，由于PRR特有的識別與激活方式，使得數(shù)量有限的模式識別受體可應對、識別種類眾多的PAMP?，F(xiàn)在是14頁\一共有119頁\編輯于星期二（五）固有免疫的生物學意義1.抗感染的第一道防線2.對非感染性疾病的影響①抗腫瘤作用

②移植排斥③非IgE依賴性的過敏樣反應3.參與特異性免疫應答①啟動特異性免疫應答②參與效應階段③調(diào)節(jié)特異性免疫應答現(xiàn)在是15頁\一共有119頁\編輯于星期二天然免疫或稱自然免疫：人體對各種微生物的感染有著天然的抵抗力。獲得方式：機體感染病原體胎兒經(jīng)胎盤新生兒經(jīng)母乳人工抗感染免疫：

是為了達到防治疾病的目的，利用自然免疫的規(guī)律，人為地建立機體的抗感染免疫。二、人工抗感染免疫現(xiàn)在是16頁\一共有119頁\編輯于星期二

獲得方式

實例自動免疫自然主動免疫顯性或隱性感染人工主動免疫接種Ag:疫苗、類毒素被動免疫自然被動免疫通過胎盤、母乳人工被動免疫注射抗毒素、Ig人工過繼免疫：輸入致敏LC、淋巴因子、iRNA特異性免疫的獲得方式與分類現(xiàn)在是17頁\一共有119頁\編輯于星期二（一）人工主動免疫人工主動免疫(artificialactiveimmunization)

：用人工的方法將抗原物質(zhì)接種入機體，誘導免疫系統(tǒng)產(chǎn)生特異性免疫。免疫預防(immunoprophylaxis)：主要措施是接種疫苗，其接種的理論基礎是誘導適應性免疫以及淋巴細胞能對病原體抗原產(chǎn)生記憶的能力。生物制品：是用于人工免疫的疫苗、類毒素、免疫血清、免疫細胞、細胞因子以及免疫診斷用品的統(tǒng)稱。現(xiàn)在是18頁\一共有119頁\編輯于星期二1.疫苗(vaccine)

用于人工主動免疫的抗原統(tǒng)稱。2.類毒素（Toxid）細菌外毒素經(jīng)

0.3%～0.4%甲醛處理，使其毒性減弱而保留其免疫原性。3.聯(lián)合疫苗類毒素與死疫苗混合。4.新型疫苗組分疫苗或第二代疫苗，以能誘導有效保護性反應的抗原成分制備的疫苗。

現(xiàn)在是19頁\一共有119頁\編輯于星期二現(xiàn)在是20頁\一共有119頁\編輯于星期二區(qū)別要點滅活疫苗

減毒活疫苗制劑特點死，容易獲得活、弱毒、無毒,很難獲得劑量及次數(shù)量大，2～3次量小，多為1次副作用較小較大，有類似自然感染的過程免疫效果較低，6月～2年，體液免疫較高，3～5年，體液/細胞免疫滅活疫苗與減毒活疫苗的區(qū)別及抗原制劑現(xiàn)在是21頁\一共有119頁\編輯于星期二區(qū)別要點滅活疫苗

減毒活疫苗穩(wěn)定性穩(wěn)定，易保存，有效期約1年不穩(wěn)定，難保存，4℃冰箱保存數(shù)周常用疫苗百日咳、傷寒、流感、鉤體病、斑疹傷寒、流腦、狂犬病、甲肝、霍亂、鼠疫及乙型腦炎等疫苗BCG、腮腺炎、麻疹、脊髓灰質(zhì)炎、風疹及水痘等疫苗滅活疫苗與減毒活疫苗的區(qū)別及抗原制劑現(xiàn)在是22頁\一共有119頁\編輯于星期二人工被動免疫(artificialpassiveimmunization)

經(jīng)人工方法給機體輸入含特異性抗體的免疫血清或細胞因子等制劑，達到緊急預防和治療的目的。

（二）人工被動免疫1.抗毒素（antitoxin）2.細胞因子制劑3.胎盤球蛋白和血漿丙種球蛋白現(xiàn)在是23頁\一共有119頁\編輯于星期二比較項目人工主動免疫人工被動免疫免疫物質(zhì)抗原抗體或細胞因子等免疫產(chǎn)生時間較慢,2～4w快,立即免疫維持時間長,數(shù)月～數(shù)年短,2～3w主要用途預防,治療治療或緊急預防常用制劑疫苗,類毒素抗毒素,胎盤/丙種球蛋白,CK,McAb人工主動免疫與人工被動免疫的比較現(xiàn)在是24頁\一共有119頁\編輯于星期二計劃免疫(planedimmunization)：是根據(jù)某些特定傳染病的疫情監(jiān)測和人群免疫狀況的分析，有計劃地用疫苗進行免疫接種，預防相應的傳染病，以最終達到控制以至最后消滅傳染病的目的而采取的重要措施。

免疫程序：對兒童、成人、特殊職業(yè)和特殊地區(qū)人群的免疫程序有所不同。（三）計劃免疫現(xiàn)在是25頁\一共有119頁\編輯于星期二現(xiàn)在是26頁\一共有119頁\編輯于星期二擴大免疫規(guī)劃：1.甲肝肝炎、流腦、乙腦、腮腺炎、風疹疫苗納入國家免疫規(guī)劃2.根據(jù)傳染病流行趨勢，對特定人群進行出血熱、炭疽和鉤體疫苗的接種禁忌證預防接種的1.免疫功能缺陷2.高熱，嚴重心臟病，肝腎病，甲亢等3.妊娠期及月經(jīng)期4.濕疹及其他嚴重皮膚病現(xiàn)在是27頁\一共有119頁\編輯于星期二第二節(jié)有關檢測抗體的感染診斷試驗

一、不同病原生物感染抗體產(chǎn)生的特點

IgM類抗體出現(xiàn)早，消失快，是早期診斷的指標；

IgG類抗體出現(xiàn)晚，體內(nèi)持續(xù)時間長，是慢性感染、回顧性診斷和流行病學調(diào)查的指標；取患者急性期和恢復期（雙份）血清標本，結(jié)果后者比前者有4倍或4倍以上增長，具有診斷意義。28現(xiàn)在是28頁\一共有119頁\編輯于星期二（一）細菌感染抗體產(chǎn)生的特點細菌：是一群體積微小結(jié)構簡單的原核細胞型微生物。按感染狀態(tài)細菌可分為兩類：①共生菌：多數(shù)共生菌在正常情況下對人體無害，但在某些情況下可成為致病菌，稱為條件致病菌；②異生菌：由體外入侵的各類病原菌，引起各種感染性疾病，是人體免疫防御的主要對象。它們感染機體后，與宿主細胞可形成胞外感染和胞內(nèi)感染兩種形式。29現(xiàn)在是29頁\一共有119頁\編輯于星期二細菌感染抗體產(chǎn)生的特點抗體的量常隨感染過程而增高：效價或滴度升高；各類型Ig分布不同：

IgG類分布廣，是特異性抗菌作用的主要效應分子；

IgM僅存在于血管內(nèi)，出現(xiàn)早，消失快；

sIgA存在局部，參與黏膜免疫的重要抗體；特異性抗體對胞內(nèi)感染細菌難以發(fā)揮作用：胞內(nèi)菌的清除主要借助T細胞介導的抗菌作用。30現(xiàn)在是30頁\一共有119頁\編輯于星期二☆隱性感染：感染后無明顯臨床癥狀者；☆顯性感染：感染后有明顯臨床癥狀者；急性感染：起病急，病程短（數(shù)天至數(shù)周），病愈后病毒于體內(nèi)失；持續(xù)性感染:病程長，病毒長期存在體內(nèi)甚至終生。潛伏感染慢性感染慢病毒感染（二）病毒感染抗體產(chǎn)生的特點病毒：是一類專性細胞內(nèi)寄生的非細胞型微生物。病毒感染類型：

31現(xiàn)在是31頁\一共有119頁\編輯于星期二病毒的復制過程生物合成

病毒繁殖特點：不能在體內(nèi)獨立生存和復制。

現(xiàn)在是32頁\一共有119頁\編輯于星期二病毒感染抗體產(chǎn)生的特點針對病毒結(jié)構蛋白的特異性抗體：衣殼蛋白病毒結(jié)構蛋白基質(zhì)蛋白包膜蛋白中和抗體：對機體具有保護作用，其與病毒特異性結(jié)合，可使病毒失去感染能力。非中和抗體：無抗病毒作用，對病毒感染的診斷及鑒別診斷意義重大33現(xiàn)在是33頁\一共有119頁\編輯于星期二病毒中和抗體的三類Ig主要特點特點IgMIgGsIgA產(chǎn)生時間3～5天5天；10～20天達高峰稍后維持時間短長短作用機制強;中和血中病毒;固定補體發(fā)揮CDC效應而破壞受染細胞和胞膜病毒最主要;中和體液中病毒，ADCC和DCD效應,破壞受染細胞;病毒與Ab形成IC易于Mφ吞噬黏膜固有層分泌液中;在局部黏膜免疫中發(fā)揮重要作用34現(xiàn)在是34頁\一共有119頁\編輯于星期二病毒中和抗體的三類Ig主要特點特點IgMIgGsIgA臨床意義宮內(nèi)感染指標；近期感染診斷持續(xù)感染指標,疫苗接種后效果的監(jiān)測防御呼吸道、消化道等被病毒侵入現(xiàn)在是35頁\一共有119頁\編輯于星期二機體抗病毒免疫胞內(nèi)的病毒清除：CD8+CTL：

NK細胞、IFN和中和抗體共同CD4+Th1：發(fā)揮抗病毒免疫作用病毒性狀穩(wěn)定、引起全身感染且有明顯病毒血癥者，病愈后可獲得持久甚至終身免疫抗原性易發(fā)生變異的病毒，局部或黏膜表面的感染，只能獲得短暫的免疫力36現(xiàn)在是36頁\一共有119頁\編輯于星期二

真菌：是一類真核細胞型微生物。

（三）真菌感染抗體產(chǎn)生的特點深部真菌感染可刺激機體產(chǎn)生相應抗體。保護性抗體在抗深部真菌感染中發(fā)揮一定作用特異性抗真菌作用主要依賴于特異性T細胞。

Thl還可誘發(fā)遲發(fā)型超敏反應，控制真菌感染的擴散。37現(xiàn)在是37頁\一共有119頁\編輯于星期二（四）寄生蟲感染抗體產(chǎn)生的特點寄生蟲：是失去自生生活能力，長期或短暫的依附于另外一種生物的體內(nèi)或體表，獲得營養(yǎng)并給宿主造成損害的低等無脊椎動物和單細胞原生生物。誘導體液免疫可出現(xiàn)IgM、IgG類抗體：腸道寄生蟲可誘生sIgA；蠕蟲可誘生IgE，IgE參與機體抵御蠕蟲感染。38現(xiàn)在是38頁\一共有119頁\編輯于星期二抗寄生蟲抗體的作用阻止寄生蟲遷移或進入細胞內(nèi)激活補體裂解寄生蟲或其幼蟲調(diào)理吞噬殺傷某些寄生蟲ADCC殺傷某些寄生蟲

T細胞的抗寄生蟲作用比抗體更重要39現(xiàn)在是39頁\一共有119頁\編輯于星期二（一）細菌感染的相關抗體檢測-1抗鏈球菌溶血素“0”(anti-streptolysin，ASO)ASO乙型溶血性鏈球菌代謝產(chǎn)物

溶血素“0”抗原性強

感染

1～2周抑制

二、檢測抗體診斷感染的應用評價40現(xiàn)在是40頁\一共有119頁\編輯于星期二ASO檢測常用的免疫學技術：膠乳凝集試驗、免疫比濁法、溶血抑制試驗及ELISA法等，特異性強，且均可定量檢測?，F(xiàn)在是41頁\一共有119頁\編輯于星期二123456(周)～月年ASO鏈球菌感染后

A族溶血性鏈球菌引起感染CRP血沉可考慮風濕熱活動期不一定是近期感染應作動態(tài)觀察三項均高ASO增高的臨床意義42現(xiàn)在是42頁\一共有119頁\編輯于星期二風濕熱是一種與A族溶血性鏈球菌感染有關的全身性結(jié)締組織的非化膿性疾病，曾經(jīng)是危害學齡兒童及青少年生命和健康的主要疾病之一，可累及心臟、關節(jié)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和皮下組織，但以心臟和關節(jié)最為明顯。臨床表現(xiàn)為心臟炎、環(huán)形紅斑、關節(jié)炎、舞蹈癥和皮下結(jié)節(jié)。病變可呈急性或慢性反復發(fā)作，可遺留心臟瓣膜病變形成慢性風濕性心瓣膜病。環(huán)形紅斑現(xiàn)在是43頁\一共有119頁\編輯于星期二（一）細菌感染的相關抗體檢測-2抗傷寒和副傷寒沙門菌(Salmonella)抗體檢測沙門菌屬：是一群寄生于人類和動物腸道中，生化反應和抗原構造均相似的革蘭陰性桿菌。肥達（Widal）反應：用已知傷寒沙門菌鞭毛（H）

抗原和菌體（0）抗原及甲、乙、丙三種副傷寒沙門菌(分別以A、B、C表示)鞭毛抗原，檢測待檢血清中有無相對應的抗體，稱為肥達反應。44現(xiàn)在是44頁\一共有119頁\編輯于星期二TOTHPA/PB/PC傷寒可能性大

傷寒早期或其他菌感染致交叉反應曾患傷寒病或傷寒疫苗接種后或非特異性回憶反應TOTHTHTOTH副傷寒甲或乙或丙雙份血清效價≥4倍有診斷價值TO1:401:801:160TOTH1:320傷寒可能性小TOTH感染1周肥達反應的臨床意義45現(xiàn)在是45頁\一共有119頁\編輯于星期二Vi抗體測定：Vi抗原位于傷寒、丙型副傷寒沙門菌等少數(shù)菌株的最表層，與細菌的毒力有關而得名。

Vi抗原的免疫原性弱，Vi抗體效價低。間接血凝試驗檢測Vi抗體。Vi抗體檢測的臨床意義：

菌體被清除，有助于傷寒、副傷寒帶菌者的診斷體內(nèi)有活菌存在應結(jié)合糞便或尿進行細菌分離培養(yǎng)，以確定是否帶菌者?？贵w含量檢測時間46現(xiàn)在是46頁\一共有119頁\編輯于星期二（一）細菌感染的相關抗體檢測-3抗結(jié)核桿菌抗體檢測

結(jié)核桿菌是毒力強、能引起機體各組織器官感染而致結(jié)核病的病原菌。

ELISA間接法測定各種體液中IgG抗體水平，或采用免疫濁度法測定特異性IgG類IC。47現(xiàn)在是47頁\一共有119頁\編輯于星期二結(jié)核病的免疫屬于傳染性免疫或有菌免疫，只有當結(jié)核桿菌在體內(nèi)存在時才有免疫力，當體內(nèi)結(jié)核桿菌消失，抗結(jié)核免疫也隨之消失。產(chǎn)生IgM、IgG、IgA類抗體，但無保護作用?，F(xiàn)在是48頁\一共有119頁\編輯于星期二抗結(jié)核桿菌抗體檢測的意義在于：①活動型結(jié)核患者IgG抗體水平明顯增高（此時細胞免疫反而降低），病變重、受損范圍大則抗體產(chǎn)生多；②檢測各種體液中IgG抗體水平，協(xié)助診斷活動性結(jié)核??；③活動性結(jié)核病患者體液中特異性IgG類IC會明顯增加，優(yōu)于特異性IgG的檢測。49現(xiàn)在是49頁\一共有119頁\編輯于星期二肝炎病毒（hepatitisvirus）是一大類能引起肝炎的嗜肝病毒。病毒性肝炎(viralhepatitis)：是由多種肝炎病毒所致一組以肝臟損傷為主的全身性急性或持續(xù)性傳染病。病毒性肝炎血清標志物：病毒本身、病毒抗原成分及病毒的抗體等。檢測方法：ELISA、RIA、CLIA及DIBS法，敏感性高，特異性強，能定性和自動化分析，可準確地進行肝炎病毒的分型。（二）肝炎病毒的抗原抗體檢測50現(xiàn)在是50頁\一共有119頁\編輯于星期二類型

傳播途徑

病毒核酸類型HAV糞—口RNAHBV血行、垂直DNA

性接觸HCV血行、垂直RNA

性接觸HDV血行、垂直RNA（重疊HBV感染）HEV糞—口RNAHFV血行RNAHGV血行、垂直RNA（重疊HCV、HBV）TTV輸血DNA肝炎病毒的類型及其傳染途徑：51現(xiàn)在是51頁\一共有119頁\編輯于星期二甲型肝炎病毒(hepatitisAvirus,HAV)是引起甲型肝炎的病原體。只有一個血清型。HAV經(jīng)糞-口途徑傳播：HAV→口咽部、腸黏膜和局部淋巴結(jié)大量增殖→肝細胞復制→膽囊→膽汁→腸道→糞便?？偪贵w：HAV進人人體后，可刺激機體產(chǎn)生抗-HAV

（IgM、IgG、IgA和IgE類）?？?HAV為HAV感染的特異性診斷指標：1.抗甲型肝炎病毒抗體52現(xiàn)在是52頁\一共有119頁\編輯于星期二血中病毒糞便中病毒轉(zhuǎn)氨酶黃疸早期診斷，新近與既往感染的有效證據(jù)疫苗接種后抗體陽轉(zhuǎn)率是考核疫苗效果的指標甲型肝炎的臨床表現(xiàn)與血清學檢測53現(xiàn)在是53頁\一共有119頁\編輯于星期二乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)

是乙型肝炎的病原體。為嗜肝DNA病毒。有感染性的病毒顆粒即Dane顆粒:

傳播方式：經(jīng)輸血、注射血液制品、性接觸及母嬰垂直等，HBV通過破潰的皮膚和黏膜侵入機體，傳染源是乙型肝炎患者和HBV攜帶者。傳染性：潛伏期、急性期、慢性活動期患者血清。2.乙型肝炎病毒血清標志物54現(xiàn)在是54頁\一共有119頁\編輯于星期二有感染性的病毒顆粒即Dane’s顆粒HBsAgHBcAg雙鏈DNADNA聚合酶二十面體核衣殼D小表面蛋白(S)D中表面蛋白(S+PreS2)大表面蛋白(S+PreS2+PreS1)D55現(xiàn)在是55頁\一共有119頁\編輯于星期二兩對半檢測：

HBsAg及抗-HBs、HBeAg及抗-HBe、抗-HBc

檢測方法：

HBsAg、HBeAg：雙抗體夾心(★)ELISA法檢測

抗-HBs：間接法

抗-HBe和總抗-HBc：競爭法

抗-HBc-IgM：捕獲法

金標記免疫層析或滲濾試驗：HBsAg單項檢測2.乙型肝炎病毒血清標志物56現(xiàn)在是56頁\一共有119頁\編輯于星期二HBsAg/HBeAg

（+）3.加酶標抗-HBs/e4.加底物顯色2.加待檢血清1.抗-HBs或抗-HBe包被載體EEEEEE洗滌洗滌洗滌結(jié)果ELISA雙抗體夾心法測HBsAg/HBeAg現(xiàn)在是57頁\一共有119頁\編輯于星期二4.底物顯色2.加待檢血清1.已知HBsAg包被載體抗-HBs

（+）3.酶標動物抗人IgGEEEEEE洗滌洗滌洗滌結(jié)果ELISA間接法測抗-HBs現(xiàn)在是58頁\一共有119頁\編輯于星期二抗-HBc（+）4.加底物無色2.加待檢血清和HBeAg洗滌1.抗-HBe包被載體3.加酶標抗-HBe洗滌EEE洗滌3.加底物無色2.加待檢血清和酶標抗-HBc洗滌1.已知HBcAg包被載體EEE洗滌抗-HBe（+）結(jié)果結(jié)果競爭法：抗-HBc抗-HBe現(xiàn)在是59頁\一共有119頁\編輯于星期二HBV感染血清標志物檢測結(jié)果及臨床意義1（HBsAg-表面抗原）為已經(jīng)感染病毒的標志，并不反映病毒有無復制、復制程度、傳染性強弱；2（HBsAb-表面抗體）為中和性抗體標志，是是否康復或是否有抵抗力的主要標志。乙肝疫苗接種者，若僅此項陽性，應視為乙肝疫苗接種后正?，F(xiàn)象；3（HBeAg-e抗原）為病毒復制標志。持續(xù)陽性3個月以上則有慢性化傾向；4（HBeAb-e抗體）為病毒復制停止標志。病毒復制減少，傳染性較弱，但并非完全沒有傳染性；5（HBcAb-核心抗體）為曾經(jīng)感染過或正在感染者都會出現(xiàn)的標志。核心抗體IgM是新近感染或病毒復制標志，核心抗體IgG是感染后就會產(chǎn)生的，對于輔助兩對半檢查有一定意義?，F(xiàn)在是60頁\一共有119頁\編輯于星期二血清標志物臨床意義傳染性HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBcIgMIgG＋－－－－潛伏期、早期、HBsAg攜帶者、普查高＋－＋－－急性/慢性乙肝、HBsAg攜帶者高＋－＋－＋－急性乙肝“大三陽”高＋－＋－－＋慢性乙肝“大三陽”高＋－－＋－＋后期、慢性HBsAg攜帶者“小三陽”弱HBV感染血清標志物檢測結(jié)果及臨床意義61現(xiàn)在是61頁\一共有119頁\編輯于星期二血清標志物臨床意義傳染性HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBcIgMIgG＋＋－－－－急性重癥乙肝、慢性活動乙肝高－＋－＋－＋痊愈、既往感染恢復期、有免疫力無－＋－＋－既往感染恢復期、有免疫力無－－－－＋－急性重癥乙肝早期、恢復早期無HBV感染血清標志物檢測結(jié)果及臨床意義現(xiàn)在是62頁\一共有119頁\編輯于星期二血清標志物臨床意義傳染性HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBcIgMIgG－－－－－＋急性感染窗口期、低水平慢性感染，既往感染未檢出抗-HBs未知－＋－－－很早以前曾感染過或疫苗接種無－－－－－末感染過HBV、無免疫力無HBV感染血清標志物檢測結(jié)果及臨床意義現(xiàn)在是63頁\一共有119頁\編輯于星期二PreSl及抗-PreSl、PreS2及抗-PreS2檢測1）PreSl

和(或)PreS2陽性提示HBV復制活躍，有較強的傳染性2）抗-PreSl是中和抗體，能阻止HBV侵入肝細胞3）抗-PreSl在急性期和恢復期早期出現(xiàn)，預后良好2.乙型肝炎病毒血清標志物64現(xiàn)在是64頁\一共有119頁\編輯于星期二丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus,HCV)是丙型肝炎的病原體，為正股單鏈RNA病毒主要經(jīng)血液傳播，也可能存在母嬰垂直傳播、性傳播和家庭內(nèi)接觸傳播等途徑

HCV同時重疊其他肝炎病毒感染常致重癥肝炎

HCV刺激機體產(chǎn)生抗-HCV抗體（IgM和IgG類）均為非保護性抗體3.抗丙型肝炎病毒抗體65現(xiàn)在是65頁\一共有119頁\編輯于星期二HCV通常同時重疊其他肝炎病毒感染66現(xiàn)在是66頁\一共有119頁\編輯于星期二抗-HCV陽性結(jié)果是診斷HCV感染的重要標志：①抗-HCV-IgM陽性:

急性HCV感染，HCV復制，是丙肝早期診斷和傳染性的敏感指標，但在慢性HCV感染時，抗-HCV-IgM陽性也高達71%以上。②抗-HCV-IgG陽性:

病后1～3個月出現(xiàn)，HCV感染恢復期的抗體，愈后抗-HCV-IgG仍可持續(xù)達數(shù)年之久。③丙肝患者有無傳染性及病毒復制:

不能依賴抗-HCV

的檢測結(jié)果，因為抗-HCV產(chǎn)生有一段“窗口期”，血清抗體呈陽性時，HCV仍可復制。67現(xiàn)在是67頁\一共有119頁\編輯于星期二丁型肝炎病毒(hepatitisDvirus,HDV)是一種缺陷型單股負鏈環(huán)狀RNA病毒，是引起與HBV相關聯(lián)的急性和慢性肝病的病原體。缺陷病毒：病毒復制必須在HBV或其他嗜肝病毒的輔助下才能完成。重疊感染：HDV復制水平高，可使乙肝慢性化或乙肝病情加重與惡化，與肝硬化和肝癌有關。傳播途徑：生活接觸，也可與HBV感染相似的傳播。4.抗丁型肝炎病毒抗體68現(xiàn)在是68頁\一共有119頁\編輯于星期二HBsAgHDAgRNAP27P24HBVHDV丁型肝炎病毒的抗原69現(xiàn)在是69頁\一共有119頁\編輯于星期二抗-HDV抗體分析：抗-HDV抗體（IgG和IgM類）無保護作用;

作為HDV感染的重要指標;

高滴度時提示感染持續(xù)存在，當HDV感染終止，抗體滴度下降或轉(zhuǎn)陰;

用ELISA捕獲法檢測抗-HDV-IgM，呈一過性，對診斷急性HDV感染有價值;

在慢性HDV感染中，抗-HDV-IgG呈高滴度，并可存在數(shù)年;70現(xiàn)在是70頁\一共有119頁\編輯于星期二己型肝炎病毒(hepatitisFvirus，HFV)：多為亞臨床感染，病情及慢性化程度低于HCV感染。庚型肝炎病毒(hepatitisGvirus，HGV)：多與HBV或HCV合并感染?？?HGV抗體是診斷HGV感染的初篩試驗，陽性表示受到過HGV感染。戊型肝炎病毒(hepatitisEvirus，HEV)經(jīng)胃腸道傳播，癥狀似于甲型肝炎。抗HEV-IgM抗體陽性：急性HEV感染或近期感染；

抗-HEV-IgG持續(xù)時間長；雙份血清抗-HEV-IgG滴度≥4倍，急性HEV感染。其他肝炎病毒的抗原抗體檢測71現(xiàn)在是71頁\一共有119頁\編輯于星期二呼吸道病毒：是指一大類經(jīng)呼吸道傳染而致病的病毒。急性呼吸道感染約90%以上系由病毒引起。（三）呼吸道病毒的抗體檢測72現(xiàn)在是72頁\一共有119頁\編輯于星期二名稱

形態(tài)

核酸型

所致疾病流行性腮球形RNA腮腺炎，并發(fā)腦膜炎、睪丸炎腺炎病毒有包膜卵巢炎，可致不育腺病毒球形DNA上呼吸道炎、肺炎、腦膜炎風疹病毒球形RNA風疹，孕婦可垂直感染胎兒有包膜引起畸胎、流產(chǎn)、死胎鼻病毒球形RNA成人感冒、小兒支氣管炎、無胞膜支氣管肺炎現(xiàn)在是73頁\一共有119頁\編輯于星期二流行性感冒病毒(influenzavirus)簡稱流感病毒屬正黏病毒科RNA病毒，是流感的病原體。甲型流感病毒流行最頻繁、最易變異，可引起大流行；乙型流感病毒也存在變異，常導致局部暴發(fā)流行；丙型流感病毒抗原性穩(wěn)定，多侵犯嬰幼兒及青年，常引起局部流行。流感病毒致病性和免疫性：傳播方式：飛沫。1.抗流行性感冒病毒抗體74現(xiàn)在是74頁\一共有119頁\編輯于星期二NA衣殼核蛋白RNA多聚酶核心內(nèi)部抗原包膜

HAHemagglutinin表面抗原：依抗原性不同分為16個H亞型和9個N亞型。流行性感冒病毒的結(jié)構剖面圖（血凝素）（神經(jīng)氨酸酶）現(xiàn)在是75頁\一共有119頁\編輯于星期二◆體液免疫：機體產(chǎn)生特異性抗體。

僅抗-HA為中和抗體，血清抗-HA可持續(xù)幾十年?！籼禺愋訲細胞免疫：可產(chǎn)生廣泛的流感病毒亞型間交叉免疫，決定了病毒的清除和疾病的恢復。☆抗流感病毒抗體免疫檢驗：

時間分辨免疫熒光技術：陽性率可達60%以上；優(yōu)點：敏感性高、特異性強、臨床符合率高等。血凝抑制試驗：總流感病毒抗體的效價，急性期和恢復期效價升高≥4倍，有助于回顧性診斷、流行病學調(diào)查和疫苗接種效果監(jiān)測。76現(xiàn)在是76頁\一共有119頁\編輯于星期二2.抗禽流感病毒抗體禽流感病毒(avianinfluenzavirus,AIV)屬甲型流感病毒屬，具備抗原性變異的特性。高致病性禽流感潛伏期短，發(fā)病急，發(fā)病率和死亡率高?？笰IV抗體檢測：①微粒中和法：抗H5抗體滴度≥1:80為陽性；②ELISA法檢測抗H5-IgG/IgM滴度≥1:600為陽性；③陽性標本應再經(jīng)IBT法確證。77現(xiàn)在是77頁\一共有119頁\編輯于星期二3.抗SARS冠狀病毒抗體SARS冠狀病毒：是嚴重急性呼吸綜合征(serveacuterespiratorsyndrome，SARS)的病原體,有包膜單股正鏈RNA病毒。◆傳播途徑：主要是近距離呼吸道飛沫傳播。◆傳染源：病人，帶病毒的野生動物?！?/p>

傳染特征：潛伏期2周內(nèi)，其傳染性隨病程而增強。人群對SARS普遍易感，兒童感染率較低。RNA78現(xiàn)在是78頁\一共有119頁\編輯于星期二

SARS致病特征：①SARS病毒嗜肺性；②損傷機體的細胞免疫功能，特別對T細胞及NK細胞的數(shù)量及功能有不同程度的影響。免疫性：SARS感染機體會產(chǎn)生IgG和IgM抗體，

IgG是一種保護性抗體，獲得病后免疫力。79現(xiàn)在是79頁\一共有119頁\編輯于星期二

ELISA法:

①SARS病毒N蛋白抗原包被，雙抗原夾心法測IgG;②SARS病毒裂解物包被，間接法測總抗體。

中和試驗：雙份血清平行試驗，抗體轉(zhuǎn)陽性或滴度≥4倍升高，可作為SARS血清學診斷的金標準。現(xiàn)在是80頁\一共有119頁\編輯于星期二滴加不同稀釋度的待檢血清洗滌也用于檢測抗-SARS病毒-IgM。洗滌制備抗原片IIF檢測抗SARS-IgG81現(xiàn)在是81頁\一共有119頁\編輯于星期二應用評價：在患者發(fā)病21天后檢測到抗體比較可靠。①SARS病毒感染后1周，體內(nèi)產(chǎn)生IgM，4周后逐漸消失，最多可持續(xù)3個月；②IgG在發(fā)病2周后檢出率61%～95%，在第4周時達高峰，患者恢復后6個月仍持續(xù)高水平陽性；③雙份血清IgG抗體效價升高≥4倍，有診斷意義。未受病毒感染的人群中檢測不到抗SARS病毒抗體。82現(xiàn)在是82頁\一共有119頁\編輯于星期二（四）抗人類免疫缺陷病毒抗體的檢測人類免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)

是獲得性免疫缺陷綜合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS)的病原體。屬反轉(zhuǎn)錄病毒科HIV主要有兩型：兩者的核苷酸序列差異超過40%；HIV-1型：常稱的HIV，全世界AIDS多由HIV-1所致；HIV-2型：只在西非呈地區(qū)性流行。傳播途徑：83現(xiàn)在是83頁\一共有119頁\編輯于星期二CD4+T細胞CD4R現(xiàn)在是84頁\一共有119頁\編輯于星期二（四）抗人類免疫缺陷病毒抗體的檢測潛伏感染RNA負鏈DNA轉(zhuǎn)錄合成正鏈DNA雙股DNA（Pre-HIV）互補病毒整合酶宿主細胞染色體形成85現(xiàn)在是85頁\一共有119頁\編輯于星期二

HIV進入機體后病毒開始復制，約在8～12w時出現(xiàn)病毒血癥，此期病毒在體內(nèi)廣泛播散，并開始在淋巴樣器官種植，3～6w在許多病人（50%～70%）體內(nèi)發(fā)展成急性單核細胞增多癥樣表現(xiàn)，其后大多數(shù)病毒以前病毒的形式整合于宿主細胞染色體內(nèi)，進入長期的、無癥狀的潛伏感染期。

1)原發(fā)感染現(xiàn)在是86頁\一共有119頁\編輯于星期二可長達6個月至10年。臨床無癥狀，有些病人可出現(xiàn)無痛性淋巴結(jié)腫大。當機體受到各種因素的激發(fā)使?jié)摲腥镜牟《驹俅未罅吭鲋扯旅庖邠p害時，才出現(xiàn)臨床癥狀，進入AIDS相關綜合征期。

2)潛伏感染現(xiàn)在是87頁\一共有119頁\編輯于星期二(AIDS-rilatedcomplex,ARC)

早期有發(fā)熱、盜汗、全身倦怠、體重下降、皮疹及慢性腹瀉等胃腸道癥狀，并有進行性淋巴結(jié)病及舌上白斑等口腔損害。3)AIDS相關綜合征現(xiàn)在是88頁\一共有119頁\編輯于星期二出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患合并各種條件致病菌(如分枝桿菌、念珠菌、卡氏肺孢菌等)或其他病毒(如EBV，CMV、HHV-8型等)感染并發(fā)卡波濟肉瘤(Kaposisarcoma)

感染10年內(nèi)有50%的人發(fā)展為AIDSAIDS的5年間死亡率約為90%

多于臨床癥狀出現(xiàn)后2年內(nèi)死亡。4)典型AIDS現(xiàn)在是89頁\一共有119頁\編輯于星期二抗gp120等中和抗體

HIV損傷CD4+T細胞，使免疫系統(tǒng)的功能失效①病毒基因整合于宿主細胞染色體中，細胞不表達或少表達病毒結(jié)構蛋白，使宿主長期呈“無抗原狀態(tài)；②病毒包膜糖蛋白的一些區(qū)段的高變異性，致使不斷出現(xiàn)新抗原而逃逸免疫系統(tǒng)的識別；③HIV對各種免疫細胞均有損害。故表明機體的免疫力不足以清除病毒，HIV一經(jīng)感染便終生攜帶病毒。機體對HIV感染的免疫應答現(xiàn)在是90頁\一共有119頁\編輯于星期二抗HIV抗體的檢測是AIDS檢測中最常用的方法。，感染后1-3月出現(xiàn)，維持終生。ELISA、IFA、RIA:敏感性好，應用方便。ELISA法目前最為常用。但由于HIV的全病毒抗原與其他逆轉(zhuǎn)錄病毒（HTLV）有交叉反應，而且病毒系芽生釋放，病毒包膜中常帶有細胞成分，故有一定的假陽性。因此，這類試驗僅適用于篩查HIV抗體。WesternBlot（WB）:HIV抗體陽性用WB法確認。檢測抗體現(xiàn)在是91頁\一共有119頁\編輯于星期二HIV感染各項免疫指標的特征模擬圖92現(xiàn)在是92頁\一共有119頁\編輯于星期二（五）TORCH感染的抗體檢測TORCH：是優(yōu)生優(yōu)育篩選實驗檢測部分致畸病原體的綜合稱謂。主要由病原體英文名稱的第一個字母組成：T：弓形蟲(Toxoplasma，TOX)R：風疹病毒(Rubllavirus，RUV)C：巨細胞病毒(Cytomegalovirus,CMV)H：單純皰疹病毒(Herpessimplexvirus,HSV)Ⅰ、Ⅱ型O：其他感染(Othersinfections)，主要有沙眼衣原體、柯薩奇病毒、HBV、梅毒螺旋體、淋球菌等。

93現(xiàn)在是93頁\一共有119頁\編輯于星期二TORCH感染所引起的疾病統(tǒng)稱為“TORCH綜合征”：以中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損為主，多器官受累的癥候群：孕婦:

免疫功能下降，容易發(fā)生原發(fā)性TORCH感染;感染過TORCH的孕婦:

潛伏病毒易被激活而復發(fā)感染胚胎:

流產(chǎn)、死胎、胎兒畸形等；先天感染:

有的出生時癥狀并不明顯，以后才逐漸出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、眼病、耳聾、心血管損傷等；新生兒感染:

較先天性輕，表現(xiàn)多樣，以淋巴結(jié)和內(nèi)臟癥狀為多見。臨床癥狀可于出生后發(fā)生，也可延長至幾年后出現(xiàn)。

94現(xiàn)在是94頁\一共有119頁\編輯于星期二1.弓形蟲（TOX）TOX可引起人畜共患性弓形蟲??；孕期感染后，1/2可垂直感染胎兒；人感染TOX多為隱性感染，少數(shù)人因免疫低下發(fā)病。TOX生活史95現(xiàn)在是95頁\一共有119頁\編輯于星期二機體感染TOX可產(chǎn)生體液免疫和細胞免疫。

常用ELISA法檢測抗-TOX抗體：將TOX蟲體抗原(或蟲體裂解后的提取物抗原）包被固相載體，最終形成蟲體抗原-抗TOX-抗人IgG·HRP復合物，加入底物顯色，判斷IgG的水平。將抗人IgG換成抗人IgM，則測得的為IgM。IgM抗體用于急性感染的診斷；

IgG抗體，作為既往感染的診斷；嬰兒檢出IgM抗體則提示有先天性TOX感染的可能。

96現(xiàn)在是96頁\一共有119頁\編輯于星期二2.風疹病毒（RUV）

引起先天性風疹綜合征的病原體。

RUV在局部淋巴結(jié)增殖后，經(jīng)病毒血癥擴散致全身；潛伏期2～3周，顯性感染為25%～0%；聽力障礙可以是先天性風疹惟一表現(xiàn)癥狀輕:初似感冒，淋巴結(jié)腫大、發(fā)熱、紅斑丘疹;

孕期患風疹：病程可延長數(shù)天至2周。聽97現(xiàn)在是97頁\一共有119頁\編輯于星期二

RUV僅有一種抗原型，刺激機體產(chǎn)生抗-RUV抗體。常用ELISA法檢測IgM，快速、敏感、特異性高。嬰兒出生測出高效價抗-RUV-IgM，為先天性風疹。

IgM類抗體：再感染者滴度低，持續(xù)時間短。

IgG檢測：RUV隱性感染水平和疫苗接種效果。自然感染后可獲得持久免疫力，可維持數(shù)十年。育齡婦女檢測抗-RUV-IgG，了解RUV的感染狀況?？?RUV抗體及其檢測98現(xiàn)在是98頁\一共有119頁\編輯于星期二3.巨細胞病毒（CMV）有嚴格種屬特異性?？尚纬蓾摲腥?、復發(fā)感染。孕婦感染：可長期呈帶毒者；垂直傳播引起“TORCH綜合征”，有癥狀的新生兒病死率高。先天感染的嬰兒：一出生存在病毒尿癥，可維持數(shù)年，表明腎實質(zhì)有持續(xù)性病毒復制。檢測抗-CMV-IgM/IgG：高效價抗-CMV-IgM，提示有CMV感染。99現(xiàn)在是99頁\一共有119頁\編輯于星期二4.單純皰疹病毒（HSV）

HSV-1：潛伏于三叉神經(jīng)節(jié)內(nèi)，主要侵犯腰以上的部位；

HSV-2：潛伏于脊髓神經(jīng)節(jié)內(nèi)，主要通過性接觸引起生殖器感染。孕期感染：HSV可傳染新生兒，多為HSV-2所引起。新生兒感染：臨床表現(xiàn)可是局部的，也可是播散性的，病死率高達80%。100現(xiàn)在是100頁\一共有119頁\編輯于星期二受感染新生兒抗-HSV-IgM在出生后1～3周內(nèi)檢出，在2～3個月達峰值。

IgM抗體能早期上升，中和病毒的效能不如抗-HSV-IgG/IgA。

雙份血清抗-HSV-IgG滴度增高≥4倍，為HSV感染。

IgG、IgA抗體在感染后出現(xiàn)遲緩，原發(fā)感染的孕婦在分娩時新生兒被感染，導致播散型感染。復發(fā)性感染孕婦所生嬰兒，IgG可減小損害程度。

抗-HSV-IgM/IgG類抗體的檢測101現(xiàn)在是101頁\一共有119頁\編輯于星期二復發(fā)感染或激發(fā)感染先天性感染原發(fā)感染新生兒感染繼往感染以下陰性陽性血IgM近期感染或激發(fā)感染臍血IgMIgMIgGIgGIgMIgG滴度≥4倍IgG新生兒抗體IgG5.TORCH檢測抗體的評價及臨床意義102現(xiàn)在是102頁\一共有119頁\編輯于星期二（六）抗梅毒螺旋體抗體的檢測梅毒螺旋體（treponemapallidum,TP）為密螺旋體屬，是引起人類梅毒的病原體。人是其唯一宿主。TP的抗原：

TP特異性抗原：刺激機體產(chǎn)生特異性的凝集抗體、制動抗體或溶解抗體；非密螺旋體抗原：磷脂類抗原，TP感染人體在破壞組織的過程中會釋放一種心磷脂→機體產(chǎn)生反應素（3-4周開始出現(xiàn)）→再與牛心肌的心脂質(zhì)抗原發(fā)生交叉反應。檢查類型：非特異性反應素和特異性抗體檢查。103現(xiàn)在是103頁\一共有119頁\編輯于星期二麻風、結(jié)核、水痘、病毒性肝炎、回歸熱及某些發(fā)熱疾病、近期接種疫苗、自身免疫病、妊娠和70歲以上老人胎兒經(jīng)母體獲抗體，出生3個月自動轉(zhuǎn)陰Ⅱ期梅毒先天梅毒艾滋病50%100%+Ⅰ期和Ⅲ期梅毒+假陽性假陰性血清反應素陽性率艾滋病合并感染時，梅毒血清學試驗常呈陰性，故懷疑梅毒感染者，建議同時做抗-HIV抗體檢測。出生3個月內(nèi)抗體先天性梅毒1.非特異性反應素試驗常作梅毒診斷的篩選實驗.牛心肌的心脂質(zhì)作抗原，測定病人血清中的反應素。陽性率53%陽性率100%104現(xiàn)在是104頁\一共有119頁\編輯于星期二

(venerealdiseaseresearchlaboratory,VDRL)VDRL抗原（保質(zhì)期1天）牛心肌提取的心磷脂、卵磷脂及膽固醇主要用于腦脊液的檢測，對神經(jīng)梅毒有診斷價值。加熱處理的待檢血清＋－

(1)性病研究實驗室試驗顯微鏡觀察105現(xiàn)在是105頁\一共有119頁\編輯于星期二

VDRL試驗滅活：