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文檔簡介
抗高血壓藥與麻醉藥之間的相互作用第1頁/共35頁抗高血壓藥與麻醉藥之間的相互作用醫(yī)學(xué)百事通網(wǎng)址:第2頁/共35頁抗高血壓藥與麻醉藥之間的相互作用
意義麻醉工作中常常遇到并存高血壓的病人:
由于治療的需要,這些患者常年或在圍術(shù)期會使用抗高血壓的藥物:而且有時不僅使用一種,而是多種復(fù)合使用。
這些用藥在控制病人血壓、保證病人循環(huán)穩(wěn)定、減少心血管不良反應(yīng)等方面發(fā)揮出重要的作用;但同時麻醉期間發(fā)生麻醉藥與抗高血壓藥物之間不良藥物相互作用的問題也越來越突出!如果沒有正確的認(rèn)識,會給麻醉管理帶來困難,同時給病人帶來的潛在危害!
為此,廣泛而深入地研究麻醉藥與抗高血壓藥物之間的相互作用問題,充分發(fā)揮其有益的作用,避免其不良反應(yīng)的發(fā)生,已越來越受到麻醉醫(yī)師的關(guān)注。第3頁/共35頁
藥物相互作用的概念
藥物相互作用(druginteraction)
是指同時或者先后使用兩種或兩種以上的藥物,由于藥物間的相互影響或干擾,改變了其中一種藥物原有的理化性質(zhì)、體內(nèi)過程(吸收、分布、生物轉(zhuǎn)化和排泄)或組織對該藥物的敏感性,從而改變了該藥物的藥理效應(yīng)和毒理效應(yīng)。
第4頁/共35頁
藥物相互作用的臨床后果由于伍用藥物種類不同以及患者對藥物敏感性和耐受性的明顯差異,所以藥物相互作用可引起完全不同的臨床后果。有益的影響有害的影響使藥物的療效增強(qiáng)或毒副作用減輕“臨床所期望得到的藥物相互作用”(clinicallydesireddruginteraction)使藥物的療效降低或毒副作用增強(qiáng)“不良的藥物相互作用”(adversedruginteraction)第5頁/共35頁
藥物相互作用的類型
相加作用協(xié)同作用敏感化作用拮抗作用兩藥合用引起效應(yīng)等于各自單獨使用時效應(yīng)的代數(shù)和。兩藥合用引起效應(yīng)大于各自單獨使用時效應(yīng)的代數(shù)和。一種藥物雖不具有某種特殊的效應(yīng),但卻能使相關(guān)組織或受體對其他藥物的反應(yīng)性增強(qiáng)。兩種藥物合用時,其中一種藥物能降低另一藥物的效能。兩種吸入麻醉藥或兩種苯二氮卓類藥物合用*阿司匹林和阿片類鎮(zhèn)痛藥作用機(jī)制不同,合用時前者增強(qiáng)后者的鎮(zhèn)痛效能。*應(yīng)用小量咪達(dá)唑侖可顯著減少丙泊酚誘導(dǎo)劑量,使血流動力學(xué)更易維持穩(wěn)定氟烷可使心肌對兒茶酚胺的敏感性增加,降低腎上腺素引起心律失常的閾值。*氟馬西尼拮抗苯二卓類藥的作用;*鈉洛酮拮抗阿片類藥物的作用。第6頁/共35頁抗高血壓藥
其中大部分藥物都可與麻醉用藥發(fā)生相互作用。利尿藥氫氯噻嗪螺內(nèi)酯氨苯喋啶β受體阻滯藥倍他樂克康可[比索洛爾]美托洛爾艾司洛爾鈣通道阻滯劑洛活喜[氨氯地平]波依定[非洛地平]拜新同[硝苯地平]合貝爽[地爾硫卓]佩爾[尼卡地平]血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥開博通[卡托普利]蒙諾[福辛普利]洛丁新[貝那普利]血管緊張素II受體拮抗劑擴(kuò)血管藥多巴胺受體激動劑
硝普鈉硝酸甘油肼苯達(dá)嗪Fenoldopam
非諾多泮Losartan[科素亞]第7頁/共35頁利尿藥適用于治療老年收縮期高血壓。近來研究證明,小量利尿藥可使中風(fēng)發(fā)生率降低4.2%,心肌缺血發(fā)生率下降14%。最常用藥為雙氫克尿塞,通常和其它降壓藥合用。若高血壓合并腎功能減退,且噻嗪類利尿藥無效時,可用強(qiáng)效利尿藥(速尿或利尿酸)。高血壓病人ECG出現(xiàn)S-T段變化;發(fā)生肺水腫或已有顱壓升高時,應(yīng)靜脈注射速尿。利尿藥作為抗高血壓藥,其應(yīng)用已不如過去普遍。
利尿藥
氫氯噻嗪螺內(nèi)酯氨苯喋啶第8頁/共35頁
利尿藥與麻醉利尿藥可干擾機(jī)體正常的水電解質(zhì)代謝,造成不同程度的水電解質(zhì)代謝失調(diào),破壞機(jī)體正常的內(nèi)穩(wěn)態(tài)。低血容量高鉀血癥低鉀血癥氫氯噻嗪螺內(nèi)酯氨苯喋啶第9頁/共35頁利尿藥與麻醉血容量不足,麻醉中易發(fā)生低血壓。
如果患者術(shù)前長期服用利尿藥,且未及時糾正機(jī)體的缺水時,患者的體液容量可明顯減少,從而使機(jī)體對各種麻醉藥的心肌抑制和血管擴(kuò)張效應(yīng)異常敏感,術(shù)中極易發(fā)生低血壓。低鉀,麻醉中肌松延長、易誘發(fā)心律失常。
長期服用利尿藥可引起機(jī)體的電解質(zhì)紊亂,其中尤以血漿鉀離子濃度異常最為重要,也最為常見。盡管不一定造成低鉀血癥,但排鉀利尿藥將引起全身總體鉀含量的下降,從而增強(qiáng)非去極化肌肉松弛藥的效能,引起肌肉麻痹的時間延長。機(jī)體缺鉀還可誘發(fā)心律失常,增強(qiáng)強(qiáng)心甙類藥物的毒性反應(yīng)。因此,這類病人術(shù)前宜適量補(bǔ)鉀,而且只要患者體內(nèi)不存在血鎂增高,最好還應(yīng)同時補(bǔ)鎂。高鉀,麻醉中易發(fā)生心臟傳導(dǎo)阻滯和心律失常。
長期服用保鉀利尿藥可造成高鉀血癥,使患者出現(xiàn)進(jìn)行性肌無力、心臟傳導(dǎo)障礙和室性心律失常等癥狀,尤其在使用琥珀膽堿后,血鉀水平還可進(jìn)一步升高,甚至可誘發(fā)致死性心律失常。因此,術(shù)前需要將病人的血鉀水平控制在5.5mmol/L之內(nèi)。氫氯噻嗪螺內(nèi)酯氨苯喋啶第10頁/共35頁β受體阻滯藥
β受體阻滯藥能與去甲腎上腺素神經(jīng)遞質(zhì)或β受體激動藥競爭β受體,拮抗其β型擬腎上腺素作用。因而減少心臟作功,減慢心率和心臟傳導(dǎo),降低心肌收縮力。目前臨床上主要用于防治心絞痛、心律失常、高血壓、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)等。
倍他樂克康可[比索洛爾]美托洛爾艾司洛爾第11頁/共35頁β受體阻滯藥興奮β1受體可產(chǎn)生舒血管效應(yīng),β1受體阻斷后,α受體的血管收縮效應(yīng)就沒有抗衡,血壓應(yīng)升高。但臨床上β受體阻滯藥具有明顯的降壓作用??赡軝C(jī)制為:①β受體阻滯藥抑制心臟興奮,降低心排血量,使血壓下降。②β受體阻滯藥抑制腎素釋放,降低血管緊張素和醛固酮水平,去甲腎上腺素分泌受抑制。③β受體阻滯藥拮抗突觸前膜的β受體,能抑制去甲腎上腺素釋放并拮抗腎上腺素,降低交感神經(jīng)活動從而產(chǎn)生降壓作用。④可能阻滯中樞的β1和β2受體的作用,減弱以腎上腺素為遞質(zhì)的神經(jīng)元釋放遞質(zhì)。⑤可能與促進(jìn)前列腺素分泌有關(guān)。倍他樂克康可[比索洛爾]美托洛爾艾司洛爾第12頁/共35頁β受體阻滯藥倍他樂克康可[比索洛爾]美托洛爾艾司洛爾
按β受體阻滯藥的清除半衰期分類。
5-6min8-9min超短效第13頁/共35頁
β受體阻滯藥與吸入麻醉藥
對圍手術(shù)期使用該藥的病人,術(shù)中要警惕嚴(yán)重的心肌抑制的發(fā)生。
原因一:大量的實驗結(jié)果提示,β受體阻滯藥與吸入全麻藥在抑制心室肌功能和心肌電生理活性方面具有協(xié)同或相加效應(yīng),尤其是在低血容量的情況下,更易于發(fā)生循環(huán)危象。
動物實驗:犬,普萘洛爾,恩氟烷,異氟烷;2%恩氟烷,3%恩氟烷
如服用普萘洛爾的犬吸入恩氟烷后,兩藥的協(xié)同效應(yīng)使心率減慢,房室結(jié)和心室肌不應(yīng)期延長,平均動脈壓、心排血量和心肌收縮力明顯下降。相比較而言,異氟烷麻醉時使用普萘洛爾的心肌抑制作用較輕,不至對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生明顯有害的影響。服用普萘洛爾的犬在吸入2%的恩氟烷時可很好地耐受麻醉,但在恩氟烷濃度升至3%時則可出現(xiàn)明顯的負(fù)性變時和變力作用??梢娚鲜鱿嗷プ饔卯a(chǎn)生的效應(yīng)與全麻藥的劑量有關(guān)。原因二:全麻后機(jī)體血流動力學(xué)的改變可影響到β受體阻滯藥的藥代學(xué)過程,使其清除率下降,血藥濃度增高,增加心肌抑制的危險。
倍他樂克康可[比索洛爾]美托洛爾艾司洛爾第14頁/共35頁
β受體阻滯藥與吸入麻醉藥原因三:
β受體阻滯藥與全麻藥相互作用產(chǎn)生的心肌抑制效應(yīng)還與機(jī)體內(nèi)源性兒茶酚胺的釋放有關(guān)。
使用乙醚或氯胺酮等藥物進(jìn)行麻醉時,機(jī)體通過刺激內(nèi)源性兒茶酚胺的釋放維持循環(huán)功能,所以一旦體內(nèi)β受體的功能被阻斷,內(nèi)源性兒茶酚胺的釋放不但不能起到代償性作用,反而可因外周的α受體優(yōu)勢,加重這些全麻藥對心肌的抑制作用。
Lowenstein證明氟烷、阿片類藥物、異氟烷與β受體阻滯藥配伍較為安全,尤以異氟烷最為適宜,但也應(yīng)避免使用較高濃度。倍他樂克康可[比索洛爾]美托洛爾艾司洛爾第15頁/共35頁β受體阻滯藥與吸入麻醉藥麻醉中出現(xiàn)嚴(yán)重的低血壓和心動過緩等循環(huán)抑制表現(xiàn)的處理:應(yīng)首選阿托品進(jìn)行治療,可反復(fù)靜脈注射小劑量阿托品,一般每5分鐘注射0.5mg,最大劑量不超過2.0mg。如仍舊不能糾正,則可考慮使用小劑量的腎上腺素(0.02~0.04μg/kg/min)、多巴酚丁胺(dobutamine)等β受體激動藥來逆轉(zhuǎn)循環(huán)功能的抑制。但千萬不能使用α受體激動藥,以免引起外周血管阻力驟增,更加重心臟的負(fù)荷。倍他樂克康可[比索洛爾]美托洛爾艾司洛爾第16頁/共35頁β受體阻滯藥與肌肉松弛劑延長肌松效應(yīng)
機(jī)制:有膜穩(wěn)定效能的β受體阻滯藥可降低神經(jīng)-肌肉接頭后膜對乙酰膽堿的敏感性,強(qiáng)化肌肉松弛藥對神經(jīng)-肌肉傳遞的阻斷作用,延長其肌松效應(yīng)。增加循環(huán)抑制的危險
阿曲庫銨+β受體阻滯藥=?
阿曲庫銨可使β受體阻滯藥的心肌抑制作用增強(qiáng),所以術(shù)中應(yīng)避免伍用這兩類藥物。
新斯的明+β受體阻滯藥=?
抗膽堿酯酶藥的M樣作用能與β受體阻滯藥的心肌抑制作用相加,有時可引起嚴(yán)重的心動過緩和低血壓。倍他樂克康可[比索洛爾]美托洛爾艾司洛爾第17頁/共35頁β受體阻滯藥與局部麻醉藥局麻藥中毒危險增加,心肌抑制增強(qiáng)。
由于β受體阻滯藥可降低心排血量,抑制肝臟微粒體酶的活性,從而降低機(jī)體對局部麻醉藥的清除率,增加其血漿濃度。
例如,口服普萘洛爾可使利多卡因的血漿穩(wěn)態(tài)濃度提高30%,使布比卡因的清除率降低35%。
為此,術(shù)中宜減少局部麻醉藥的用量,以避免發(fā)生毒性反應(yīng),同時也能減輕其對β受體阻滯藥心肌抑制效應(yīng)的增強(qiáng)作用。伍用β受體阻滯藥時,局部麻醉藥液中不宜加入腎上腺素。
因一旦腎上腺素的β效應(yīng)被阻斷,α受體作用便趨于優(yōu)勢,可引起外周血管收縮,血壓升高,并反射性地增加迷走神經(jīng)張力,引發(fā)心率下降和房室傳導(dǎo)阻滯,有致命的危險。
倍他樂克康可[比索洛爾]美托洛爾艾司洛爾第18頁/共35頁鈣通道阻滯藥其降壓效果好,不良反應(yīng)小,使用方便,是現(xiàn)代臨床上最常用的抗高血壓藥。對伴有冠心病、心律失常、左心室肥厚、腦血管病、慢性肺部疾病和糖尿病的高血壓患者可能更具有重要的作用。尼卡地平可用于靜注,尤適用于圍術(shù)期、ICU、PACU以及緊急情況下降低血壓。洛活喜[氨氯地平]波依定[非洛地平]拜心同[硝苯地平]合貝爽[地爾硫卓]佩爾[尼卡地平]第19頁/共35頁鈣通道阻滯藥【機(jī)制】鈣通道阻滯藥阻斷心肌、血管平滑肌細(xì)胞的鈣內(nèi)流,直接影響心肌收縮、竇房結(jié)和房室結(jié)的傳導(dǎo),以及血管張力,因而導(dǎo)致顯著的血流動力變化。其藥理作用主要有3個方面:負(fù)性肌力作用、負(fù)性變頻作用(房室傳導(dǎo)阻滯)和擴(kuò)張血管,包括內(nèi)臟、冠狀、肺和體血管。鈣通道阻滯藥的降壓作用,主要是通過舒張小動脈,作用起效快,且肯定,SVR下降,不減少心排血量,不產(chǎn)體位性低血壓,無快速耐藥性,對血糖、血脂、尿酸、水、鹽代謝無影響,無支氣管哮喘的禁忌證,可用于COPD病人,對老年人的降壓效果更好。洛活喜[氨氯地平]波依定[非洛地平]拜心同[硝苯地平]合貝爽[地爾硫卓]佩爾[尼卡地平]第20頁/共35頁鈣通道阻滯藥各種鈣通道阻滯藥各具有特異的心血管作用,所以對血流動力學(xué)的影響也不相同。洛活喜[氨氯地平]波依定[非洛地平]拜心同[硝苯地平]合貝爽[地爾硫卓]佩爾[尼卡地平]第21頁/共35頁鈣通道阻滯藥與吸入麻醉藥
抑制心肌、擴(kuò)張血管,易出現(xiàn)低血壓
鈣通道阻滯藥與揮發(fā)性麻醉藥均能干擾細(xì)胞膜上鈣離子的流動,伍用后在抑制心肌功能和擴(kuò)張血管方面可呈相加效應(yīng)。維拉帕米地爾硫卓+氟烷、恩氟烷產(chǎn)生較明顯的心肌抑制效應(yīng)硝苯吡啶尼卡地平+異氟烷產(chǎn)生較明顯的血管擴(kuò)張效應(yīng)
鈣通道阻滯藥與恩氟烷合用對心肌的抑制較氟烷或異氟烷強(qiáng),氟烷與維拉帕米、地爾硫卓合用時對心肌的抑制作用比同硝苯地平或尼卡地平合用時強(qiáng);異氟烷與硝苯吡啶合用時則可因明顯的血管擴(kuò)張效應(yīng)而產(chǎn)生嚴(yán)重的低血壓。洛活喜[氨氯地平]波依定[非洛地平]拜心同[硝苯地平]合貝爽[地爾硫卓]佩爾[尼卡地平]第22頁/共35頁鈣通道阻滯藥與吸入麻醉藥抑制心臟傳導(dǎo)、導(dǎo)致心律失常
吸入全麻藥可明顯加重鈣通道阻滯藥對心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的抑制,甚可引起嚴(yán)重心動過緩(<30次/分鐘)、房室傳導(dǎo)阻滯和竇性停搏等致命性心律失常;如果不立即停用吸入麻醉藥,則采取任何其他治療方法將均難以奏效。
吸入全麻藥與維拉帕米合用時,對房室傳導(dǎo)的抑制比與地爾硫卓合用時明顯;而與硝苯地平合用時,則不會造成對房室傳導(dǎo)的明顯影響。
洛活喜[氨氯地平]波依定[非洛地平]拜心同[硝苯地平]合貝爽[地爾硫卓]佩爾[尼卡地平]第23頁/共35頁鈣通道阻滯藥與吸入麻醉藥臨床實踐證明,圍手術(shù)期應(yīng)用鈣通道阻滯藥的病人也可使用吸入麻醉方法。應(yīng)注意以下幾點:
異氟烷和氟烷對鈣通道阻滯藥的增強(qiáng)作用比恩氟烷輕,更宜于使用。對于有心功能衰竭或傳導(dǎo)阻滯的病人,在實施吸入麻醉時應(yīng)避免使用維拉帕米或地爾硫卓。如果兩藥伍用時出現(xiàn)嚴(yán)重的慢性心律失常,應(yīng)立即停止吸入全麻藥,必要時可使用小劑量的鈣劑,以恢復(fù)正常的心肌傳導(dǎo)功能。洛活喜[氨氯地平]波依定[非洛地平]拜心同[硝苯地平]合貝爽[地爾硫卓]佩爾[尼卡地平]第24頁/共35頁
鈣通道阻滯藥與阿片類鎮(zhèn)痛藥增強(qiáng)中樞抑制
鈣通道阻滯藥可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)腎上腺素釋放,影響腦內(nèi)阿片受體功能,從而增強(qiáng)阿片類鎮(zhèn)痛藥的中樞抑制作用。
例如,地爾硫卓可增強(qiáng)嗎啡的鎮(zhèn)痛效能。鈣通道阻滯藥與大劑量阿片類藥物伍用不會產(chǎn)生循環(huán)的嚴(yán)重不良反應(yīng)。
如心功能良好的冠心病患者實施大劑量芬太尼麻醉時,每次靜脈注射維拉帕米5mg,僅使外周血管阻力和動脈壓輕度下降,而肺毛細(xì)血管楔壓和心排血量均無明顯變化。洛活喜[氨氯地平]波依定[非洛地平]拜心同[硝苯地平]合貝爽[地爾硫卓]佩爾[尼卡地平]第25頁/共35頁
鈣通道阻滯藥與肌肉松弛劑增強(qiáng)肌松作用
盡管鈣通道阻滯藥不影響機(jī)體的肌顫搐反應(yīng),但它可通過抑制鈣離子內(nèi)流引發(fā)的乙酰膽堿釋放,增強(qiáng)肌肉松弛藥的作用。
動物實驗發(fā)現(xiàn),鈣通道阻滯藥可增強(qiáng)琥珀膽堿、潘庫溴銨和維庫溴銨的肌松效應(yīng)。另據(jù)報道,術(shù)后用硝苯吡啶可增強(qiáng)肌肉松弛藥的殘余作用,加重患者肺通氣不足的程度。伍用鈣通道阻滯藥,抗膽堿酯酶藥對非去極化肌肉松弛藥的拮抗作用仍有效。洛活喜[氨氯地平]波依定[非洛地平]拜心同[硝苯地平]合貝爽[地爾硫卓]佩爾[尼卡地平]第26頁/共35頁血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)對冠心病的高血壓病人有益,能擴(kuò)張冠脈且不增加心率,同時降低心肌氧耗。合并心衰者尤為適用,能降低心衰患者病殘率和死亡率。長期應(yīng)用尚能逆轉(zhuǎn)左心室肥厚,并具有抗動脈硬化的作用。對脂代謝、糖代謝有較好影響,能有效地延續(xù)II型糖尿病患者,特別是伴有蛋白尿的患者腎臟損害的發(fā)展。適用于糖尿病病人或?qū)Ζ率荏w阻滯藥有禁忌者。其副作用常見的有咳嗽、上呼吸道充血、鼻溢和過敏樣癥狀。主要不良反應(yīng)是干咳。最危險的并發(fā)癥為血管性水腫,但很罕見。若術(shù)后血流動力學(xué)不穩(wěn)定,或腎功能不全者,不應(yīng)使用ACE抑制藥。開博通[卡托普利]蒙諾[福辛普利]洛丁新[貝那普利]第27頁/共35頁血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)【作用機(jī)制】ACE抑制藥能競爭性抑制血管緊張轉(zhuǎn)換酶,阻止無活性的血管緊張素I轉(zhuǎn)換成有活性的血管緊張素II,防止其所介導(dǎo)的血管收縮。抑制包括緩激肽在內(nèi)的血管擴(kuò)張激肽類的降解,導(dǎo)致這些物質(zhì)在組織中濃度增加。通過降低腎上腺分泌醛固酮和刺激前列腺素的釋放來增加尿鈉的排出。開博通[卡托普利]蒙諾[福辛普利]洛丁新[貝那普利]第28頁/共35頁血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)開博通[卡托普利]蒙諾[福辛普利]洛丁新[貝那普利]卡托普利第一代有卡托普利,已普遍用于高血壓病的治療。目前,新的品種不斷問世。第29頁/共35頁
血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)與麻醉
易導(dǎo)致嚴(yán)重低血壓
長期服用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(angiotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI),有可能引起機(jī)體腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)功能的抑制,使病人對麻醉藥循環(huán)抑制效應(yīng)的敏感性明顯增加,可造成患者術(shù)中血壓的突然下降,尤其是在體液大量丟失或機(jī)體的神經(jīng)-內(nèi)分泌應(yīng)激性反應(yīng)因受各種疾病或藥物影響而遭到抑制時,更易發(fā)生嚴(yán)重的低血壓反應(yīng)。易導(dǎo)致頑固性低血壓
長期服用ACEI還可耗竭血管中的血管緊張素-Ⅱ,增強(qiáng)血管內(nèi)皮細(xì)胞的擴(kuò)血管功能,造成機(jī)體對腎上腺素能藥物的反應(yīng)性下降,所以一旦術(shù)中出現(xiàn)低血壓,使用傳統(tǒng)的升壓藥物進(jìn)行治療效果有時并不理想。
開博通[卡托普利]蒙諾[福辛普利]洛丁新[貝那普利]第30頁/共35頁
血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)與麻醉現(xiàn)觀點認(rèn)為:應(yīng)服用ACEI至術(shù)晨。
但Licker通過研究發(fā)現(xiàn),長期服用ACEI病人體內(nèi)的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)仍保留有部分活性,只要圍手術(shù)期不損害機(jī)體交感神經(jīng)反應(yīng)的完整性,就可維持循環(huán)狀態(tài)的穩(wěn)定。手術(shù)當(dāng)日晨不應(yīng)停藥。但麻醉及手術(shù)中應(yīng)注意:
宜適量減少麻醉藥的用量,減慢麻醉藥的注(滴)藥速度,以便為機(jī)體發(fā)揮代償作用留有充裕的反應(yīng)時間,同時還應(yīng)注意麻醉前和麻醉時及時補(bǔ)足血容量。開博通[卡托普利]蒙諾[福辛普利]洛丁新[貝那普利]第31頁/共35頁血管緊張素II受體拮抗劑
是最近推出的一類抗高血壓藥。
Losartan是其中第一個口服有效降壓藥。【機(jī)制】Losartan和其有效代謝產(chǎn)物(羥基酸)能抑制血管緊張素II和AT1受體(主要在血管平滑肌上)結(jié)合,從而拮抗其升壓作用。對心、腎功能有改善作用,并不影響血管緊張素轉(zhuǎn)換酶,故不引起緩激肽增加,亦無咳嗽和血管性水腫不良反應(yīng)。因此,在臨床上用于治療高血壓日漸增
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