生理學課件第十章神經(jīng)系統(tǒng)的功能

生理學課件第十章神經(jīng)系統(tǒng)的功能第1頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一一、神經(jīng)元和神經(jīng)纖維即神經(jīng)細胞,為NS的結構和功能的基本單位。㈠N元的結構與功能：1.結構:

胞體N元樹突:樹突棘

(dendrite)

突起軸突:始段,突觸小體

(axon)第2頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一1.神經(jīng)纖維傳導興奮的特征神經(jīng)纖維傳導的特征1）.生理完整性2）.絕緣性3）.雙向性4）.相對不疲勞性神經(jīng)纖維的傳導速度神經(jīng)纖維運輸某些物質(軸漿運輸)神經(jīng)的營養(yǎng)性作用第3頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一1.突觸種類和結構突觸：神經(jīng)元之間相接觸所形成的特殊結構突觸的微細結構突觸前膜突觸間隙突觸后膜根據(jù)突觸接觸部位分為軸突—樹突式；軸突—胞體式；軸突—軸突式。

二、神經(jīng)元之間相互作用的方式第4頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一突觸結構:①突觸前膜②突觸間隙③突觸后膜第5頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一2.突觸傳遞的過程(電—化學—電的傳遞過程)

突觸前神經(jīng)元興奮a突觸前膜去極化a

前膜的電壓門控式Ca2+通道打開a胞外Ca2+進入突觸前膜a神經(jīng)遞質釋放a遞質在突觸間隙內擴散a與后膜上的特異受體結合a后膜上某些離子通道開放a某些離子進入胞內a

突觸后膜去極化或超極化。第6頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一1）突觸傳遞過程:電位變化（神經(jīng)沖動）→膜通透性變化→Ca2+內流→遞質釋放入間隙→遞質與受體結合→產(chǎn)生局部的突觸后電位EPSP/IPSP第7頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一第8頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一2）.興奮性突觸后電位

*概念：在遞質作用下，突觸后膜的膜電位發(fā)生去極化改變，使突觸后神經(jīng)元的興奮性升高，這種電位變化稱為EPSP。

*實驗證據(jù):

*形成EPSP的機制：興奮性遞質作用于突觸后膜上受體增大后膜對Na+和K+的通透性，特別是Na+的通透性局部膜的去極化。第9頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一

*概念：在遞質作用下，突觸后膜的膜電位產(chǎn)生超極化改變，使突觸后神經(jīng)元興奮性下降，這種后電位變化稱為IPSP。

*實驗證據(jù)：刺激伸肌肌梭的傳入神經(jīng)纖維，屈肌運動神經(jīng)元記錄。

*產(chǎn)生IPSP的機制：抑制性遞質作用突觸后膜，使后膜上的Cl-通道開放Cl-內流↑膜電位發(fā)生超極化。

3）.抑制性突觸后電位第10頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一三、反射活動的一般規(guī)律中樞神經(jīng)元的聯(lián)系方式輻散式(divergence)：擴大影響聚合式(convergence)：實現(xiàn)整合功能鏈鎖狀(chaincircuit)與環(huán)狀(recurrentcircuit)：中間神經(jīng)元的聯(lián)系方式第11頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一中樞神經(jīng)元的聯(lián)系方式及生理意義第12頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一2.突觸傳遞的特征：單向傳遞突觸延擱總和興奮節(jié)律的改變對內環(huán)境變化敏感、易疲勞第13頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一項目化學性突觸傳遞神經(jīng)纖維傳導方向單向傳遞雙向傳導速度慢，有突觸延擱迅速，無延擱變化特征電-化學變化→突觸前膜釋放化學遞質→后膜產(chǎn)生興奮性突觸后電位→引起AP。電變化，以動作電位形式傳導，表現(xiàn)“全或無”現(xiàn)象?？煽偤托钥梢钥偤蜔o總和現(xiàn)象代謝水平高低易疲勞性易疲勞不易疲勞對外界刺激的反應易受理化因素的影響不易受理化因素的影響其他特征有后放，興奮節(jié)律可改變無后放，興奮節(jié)律不改變化學性突觸傳遞和神經(jīng)纖維傳導的區(qū)別第14頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一（三）中樞抑制過程突觸后抑制(postsynapticinhibition)由抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質，在突觸后膜形成IPSP，導致突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制性效應。突觸后抑制的分類①傳入側支性抑制(afferentcollateralinhibition)②返回性抑制(recurrentinhibition)第15頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一第16頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一第17頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一突觸前抑制(presynapticinhibition)指通過軸-軸型突觸活動，導制突觸后膜（前膜）遞質釋放量減少，引起后膜EPSP減小，不易使其突觸后神經(jīng)元興奮，從而使其突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)出抑制性效應。第18頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一

突觸前抑制和突觸后抑制區(qū)別：第19頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一第20頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的感覺功能一、脊髓的感覺傳導功能

（一）感覺傳入通路

1、丘腦前（脊髓與腦干）的傳入系統(tǒng)

Aβ類纖維：傳導機械刺激引起的觸-壓覺。

Aδ類纖維：傳導溫度覺、痛覺和觸-壓覺。

C類纖維：傳導痛覺、溫度覺和觸-壓覺。第21頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一1、丘腦前（脊髓與腦干）的傳入系統(tǒng)

傳導痛覺、溫度覺和輕觸覺AδC纖維脊髓后角換元第二級神經(jīng)元中央管前交叉至對側前外側系脊髓丘腦側束（傳導痛覺、溫度覺）脊髓丘腦前束（傳導觸-壓覺）丘腦的髓板內非特異感覺接替核丘腦的特異感覺接替核特點：先交叉后上行第22頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一

傳導精細觸覺和肌肉本體感覺的神經(jīng)纖維

Aβ

同側后索上行第二級神經(jīng)元發(fā)出纖維交叉到對側內側丘系丘腦（特異感覺接替核）。上行系統(tǒng)有后索（脊髓）或內側丘系（腦干）。

特點：先上行，然后在薄束核和楔束核處交叉到對側。第23頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一2、丘腦的核團

感覺接替核接受感覺的投射纖維，經(jīng)換元后進一步投射到腦皮層特定的感覺區(qū)，是機體特定感覺沖動（嗅覺除外）傳向大腦皮層的換元站。

聯(lián)絡核不直接感覺的投射纖維，而接受丘腦感覺接替核和其他皮層下中樞來的纖維，換元后投射到大腦皮層特定區(qū)域，是各種感覺通向大腦皮層的聯(lián)系和協(xié)調部位。

髓板內核群不與大腦皮層直接聯(lián)系，而通過多突觸的接替換元再彌散地投射到整個大腦皮層，主要有中央中核，束旁核。對維持大腦皮層的覺醒狀態(tài)有重要的作用。

第24頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一3、感覺投射系統(tǒng)特異投射系統(tǒng)

（1）定義指丘腦的第一類細胞群，它們投向大腦皮層的特定區(qū)域，具有點對點的投射關系。來自特異投射系統(tǒng)的纖維的主要終止于皮層的第四層。（2）功能引起特定的感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出神經(jīng)沖動。

第25頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一非特異性投射系統(tǒng)（1）定義指丘腦的第三類細胞群，它們彌散地投射到在腦皮層的廣泛區(qū)域，不具有點對點的投射關系。（2）功能維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。（3）腦干網(wǎng)狀結構上行激活系統(tǒng)在腦干頭端網(wǎng)狀結構內存在具有上升喚醒作用的功能系統(tǒng)（通過非特異性投射系統(tǒng)發(fā)揮作用）。由于該系統(tǒng)是多突觸接替的系統(tǒng)，所以易受藥物的影響（如麻醉藥、安定等）而發(fā)生傳導阻滯。第26頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一第27頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一特異投射系統(tǒng)與非特異投射系統(tǒng)的比較：第28頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一4、大腦皮層的感覺分析功能

1）感覺代表區(qū)的分區(qū)與功能體表感覺代表區(qū)：位于中央后回。①感覺投射規(guī)律：

a．交叉投射，但頭面部的投射為雙側；

b．投射區(qū)域的大小與不同體表部位的感覺分辨精細程度有關；

c．投射總的安排為倒置，但頭面部為立正。

第29頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一2）其他大腦皮層的感覺代表區(qū)

視覺區(qū)左右兩側枕葉皮層內側面的距狀裂上下兩緣。單眼視覺刺激反應-皮層第四層雙眼視覺刺激反應-其他層（雙眼視覺與立體視覺）聽覺區(qū)顳橫回和顳上回（41，42區(qū)）

嗅覺區(qū)嗅覺在大腦皮層的投射區(qū)隨著進化而愈益縮小，在高等動物只有邊緣葉的前底部區(qū)域與嗅覺功能有關（包括梨狀區(qū)皮層的前部、杏仁核的一部分等）。味覺區(qū)

味覺投射區(qū)在中央后回頭面部感覺投射區(qū)之下側。第30頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一5、痛覺

（一）痛的類型、及其性質

(1)體表痛快痛：刺激后很快發(fā)生，消失也快，是一種尖銳而定位清楚的“刺痛”，是由Aδ類纖維傳導。慢痛：一種定位不清楚的“燒灼痛”，在刺激后0.5~1.0秒才能感覺到，持續(xù)時間長，并伴有情緒反應及心血管和呼吸等變化，由C類纖維傳導。（2）軀體深部痛：定位不明確，可伴有惡心、出汗和血壓的改變。其機制可能是組織產(chǎn)生了P物質的緣故。第31頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一2、內臟痛內臟痛的特征：

①緩慢、持續(xù)、定位不清和對刺激的分辨能力差。②能使皮膚致痛的刺激（切割、燒灼等），作用于內臟一般不產(chǎn)生疼痛；而機械性牽拉、缺血、痙攣和炎癥等刺激作用于內臟，則能產(chǎn)生疼痛。和軀體痛一樣，內臟痛也可能是某些致痛物質作用于痛覺感受器引起的，如HCI，5-羥色胺、組胺和緩激肽等。第32頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一3、牽涉痛（referredpain)

內臟疾病往往引起身體遠隔的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏。常見內臟疾病牽涉痛的部位和壓痛區(qū)患病器官心胃、胰肝、膽囊腎結石闌尾炎

體表疼痛部位心前區(qū)左上腹右肩胛腹股溝區(qū)上腹部左臂尺側肩胛間或臍區(qū)

第33頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一牽涉痛發(fā)生的原因

發(fā)生牽涉痛的部位與真正發(fā)生痛覺的患病內臟部位有一定的解剖關系：它們都受同一脊髓節(jié)段的后根神經(jīng)所支配，即患病內臟的傳入神經(jīng)纖維和被牽涉皮膚部位的傳入神經(jīng)纖維由同一后根進入脊髓。第34頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一第四節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)對軀體運動的調節(jié)

一、脊髓對軀體運動的調節(jié)（一）脊髓運動神經(jīng)元與運動單位

1．α運動神經(jīng)元胞體大小不等，其纖維支配梭外肌纖維。α神經(jīng)元為反射弧的傳出部分，因此稱為最后公路。

2．由一個α運動神經(jīng)元及其所支配的全部肌纖維組成的功能單位，稱為運動單位。

3．γ運動神經(jīng)元胞體較α運動神經(jīng)元小，其纖維支配梭內肌纖維。γ運動神經(jīng)元的興奮性高。

4．α、γ運動神經(jīng)元的末梢釋放Ach作為遞質。第35頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一α運動神經(jīng)元與γ運動神經(jīng)元第36頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一（四）牽張反射定義：有神經(jīng)支配的骨骼肌在受到外力牽拉時能引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動。牽張反射的類型：腱反射（位相性牽張反射）：指快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射，為單突觸反射。膝反射。肌緊張（緊張性牽張反射）：指緩慢持續(xù)牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射，為多突觸反射。特點：肌緊張反射收縮力不大；表現(xiàn)為同一肌肉的不同運動單位進行交替性收縮，不是同步收縮；不易產(chǎn)生疲勞。生理意義：維持站立姿勢。檢查牽張反射的意義。第37頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一牽張反射?、俑惺芷鳎杭∷笈c肌肉纖維并行排列，并附著于肌纖維上，或以兩端固著在肌腱上。兩端具橫紋，接受γ纖維的支配，可收縮；②傳入神經(jīng)(感覺神經(jīng)纖維)：Aα纖維：較粗，螺旋狀末梢，對動態(tài)牽拉敏感。Aβ纖維：較細，花枝狀末梢，對靜態(tài)牽拉敏感。③中樞：基本中樞在脊髓，并受高位中樞調節(jié)。④傳出神經(jīng)(運動神經(jīng)元)：α-運動神經(jīng)元（只有）⑤效應器：肌(梭外肌)纖維引起相應運動單位的收縮，許多運動單位的收縮使肌肉產(chǎn)生一定張力，來對抗或抵消被動牽拉效果。第38頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一牽張反射弧第39頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一

（二）脊休克在第5節(jié)頸脊水平以下切斷脊髓，使得脊髓與高位中樞離斷的動物稱為脊動物。

脊休克概念：與高位中樞離斷的脊髓，暫時喪失反射活動能力，進入無反應狀態(tài)。

脊休克表現(xiàn)：骨骼肌肌緊張減低甚至消失，血壓下降，外周血管擴張，發(fā)汗反射消失，尿糞潴留（軀體和內臟反射消失）。脊休克產(chǎn)生的原因：離斷的脊髓突然失去了高位中樞的調節(jié)。第40頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一二、腦干對肌緊張和姿勢的調節(jié)（一）腦干網(wǎng)狀結構

易化區(qū)延髓網(wǎng)狀結構的背外側部、腦橋的被蓋。刺激該區(qū)可加強肌緊張和皮層運動反應。

抑制區(qū)延髓網(wǎng)狀結構的腹內側部，刺激該區(qū)可抑制肌緊張和皮層運動反應。第41頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一（二）神經(jīng)系統(tǒng)的易化系統(tǒng)和抑制系統(tǒng)

易化系統(tǒng)加強肌緊張和肌運動區(qū)域，包括延髓網(wǎng)狀結構的背外側部分，腦橋的被蓋，中腦的中央灰質及被蓋、下丘腦、丘腦中線核群。

抑制系統(tǒng)抑制肌緊張和肌運動區(qū)域，位于延髓網(wǎng)狀結構的腹內側部分。第42頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一去大腦僵直在中腦上、下丘之間及紅核的下方水平面上切斷腦干，動物出現(xiàn)伸肌過度緊張、四肢強直、頭尾昂起(脊柱反張后挺反張)等肌緊張亢進現(xiàn)象。如果切斷脊髓背根，消除肌梭傳入的影響，則僵直消失。說明去大腦僵直為一種過強的牽張反射。第43頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一

四、小腦對軀體運動的調節(jié)

前庭小腦：主要由絨球小結葉構成，其功能是與身體姿勢平衡有關。脊髓小腦：由小腦前葉和后葉的中間帶區(qū)構成，其功能為調節(jié)肌緊張和協(xié)調隨意運動。

當切除或損傷后葉中間帶后，出現(xiàn)意向性震顫。若患者輪替動作障礙，則稱為小腦共濟失調。皮層小腦：指后葉的外側部，它僅受來自大腦皮層傳來的信息。與運動區(qū)、感覺區(qū)、聯(lián)絡區(qū)之間的聯(lián)合活動和運動計劃形成及運動程序的編制有關。

第44頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一基底神經(jīng)節(jié)對軀體運動的調節(jié)

①穩(wěn)定隨意運動②調節(jié)肌緊張③處理本體感覺傳入信息震顫麻痹（帕金森?。┻\動過少而肌緊張過強。臨床表現(xiàn):全身肌緊張增強，肌肉強直，隨意運動下降，動作遲緩，面部表情呆板，靜止性震顫（多見于上肢，節(jié)律4-6次/分，靜止時出現(xiàn)，情緒激動時增多，自主運動時減少，入睡后停止）。病變部位:中腦黑質，腦內DA減少。發(fā)病機制:黑質的DA功能受損，紋狀體內ACh功能相對亢進。治療:給予左旋多巴治療?？捎肕受體阻斷劑等。但對靜止性震顫無效。

第45頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一舞蹈病(手足徐動癥)

運動過多而肌緊張不全。

臨床表現(xiàn):不自主的上肢和頭部的舞蹈樣動作，并伴有肌張力下降等。病理學改變:紋狀體病變明顯，新紋狀體嚴重萎縮，黑質-紋狀體通路完好，腦內DA正常。發(fā)病機制:紋狀體內膽堿能和GABA能神經(jīng)元的功能下降，黑質DA功能神經(jīng)元功能相對亢進。治療:利血平耗竭DA可緩解癥狀。第46頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一

①發(fā)動、協(xié)調隨意運動

②調節(jié)肌緊張交叉性支配

(頭面部多為雙側性)機能代表區(qū)大小與運動精細程度呈正變關系倒置機能定位

(頭面部局部正立)大腦皮層功能

第47頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一一、自主神經(jīng)系統(tǒng)的結構特征(圖)

1．交感神經(jīng)起自脊髓胸腰段灰質側角的中間外側柱；副交感神經(jīng)部分起自3、7、9、10對腦神經(jīng)核，一部分起處脊髓骶部灰質相當于側角部位。

2．交感神經(jīng)的節(jié)前纖維短而節(jié)后纖維長；副交感神經(jīng)則相反。

3．交感神經(jīng)分布廣泛，而副交感神經(jīng)分布局限。

4．刺激交感神經(jīng)節(jié)前纖維引起反應彌散；刺激副交感神經(jīng)節(jié)前纖維引起反應局限。

第四節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)對內臟活動的調節(jié)

第48頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一第49頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一第50頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一

二、自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能特點(圖)

1．雙重神經(jīng)支配；

2．拮抗作用；

3．自主神經(jīng)的作用與效應器的功能態(tài)度有關；

4．緊張性作用；

5．主要功能是維持內環(huán)境的穩(wěn)定：

交感神經(jīng)主要參與應急反應，而副交感神經(jīng)主要在于保護機體、休整、恢復、貯存能量。

第51頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一第52頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一二、神經(jīng)遞質和受體

神經(jīng)遞質

由突觸前神經(jīng)元合成并在末梢處釋放，經(jīng)突觸間隙擴散，特異性地作用于突觸后神經(jīng)元或效應器細胞上的受體，產(chǎn)生效應的化學物質。(一)外周神經(jīng)遞質1.乙酰膽鹼2.去甲腎上腺素3.其他遞質第53頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一

(二)中樞神經(jīng)遞質中樞神經(jīng)遞質應符合的條件

a．突觸前神經(jīng)元應具有合成遞質的前體和酶系統(tǒng)，并能合成該遞質；

b．遞質貯存于突觸小泡內，當興奮沖動抵達末梢時，泡內遞質能釋放入突觸間隙；

c．遞質作用于受體后能發(fā)揮生理效應；

d．存在遞質失活的酶或其他失活方式；

e．有特異的受體激動劑和拮抗劑。

第54頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一

1、乙酰膽堿及其受體

*膽堿能纖維：在周圍神經(jīng)系統(tǒng)，釋放ACh的神經(jīng)纖維。包括所有的自主神經(jīng)節(jié)前纖維，大多數(shù)副交感神經(jīng)節(jié)后纖維，少數(shù)交感節(jié)后纖維（汗腺和骨骼肌血管舒張），支配骨骼肌的纖維。(圖)

*膽堿能神經(jīng)元：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，以ACh作為遞質的神經(jīng)元。(三)主要的遞質、受體系統(tǒng)(圖)第55頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一

膽堿能受體型主要分布主要效應拮抗劑

膽堿能節(jié)后纖維心肌:抑制

支配的效應細胞其他:興奮自主神經(jīng)節(jié)小量:興奮后神經(jīng)元大量:抑制骨骼肌終板膜興奮

M阿托品N2N1筒箭毒堿六烴季銨筒箭毒堿十烴季銨第56頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一2.去甲腎上腺素(NA或NE)及其受體腎上腺素能f：以NE作為遞質的Nf。*多數(shù)交感N節(jié)后f，遞質為NE。

第57頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一

腎上腺素能受體型主要分布主要效應拮抗劑1

血管,瞳孔,括約肌興奮→收縮,擴瞳哌唑嗪2

胃腸平滑肌抑制→舒張育亨賓1

心肌興奮→正性作用心得寧

2內臟平滑肌丁氧胺部分血管3

脂肪組織促進分解心得安酚妥拉明抑制→舒張第58頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一*概念：細胞膜或胞內能與化學物質（遞質、激素、調質、藥物等）發(fā)生特異性結合并產(chǎn)生效應的物質或分子。*配體：能與受體結合的物質。激動劑：結合并產(chǎn)生生物效應拮抗劑：結合但不產(chǎn)生生物效應*受體與配體結合的特性特異性；飽和性；可逆性。

三、神經(jīng)遞質作用的受體第59頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一

膽堿能受體

a．毒蕈堿受體（M-R）：產(chǎn)生M樣作用

阻斷劑：阿托品

分布：膽堿能纖維所支配的效應器上。

b．煙堿受體（N-R）：產(chǎn)生煙堿樣作用

神經(jīng)元煙堿受體：位于自主神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元肌肉煙堿受體：位于神經(jīng)-肌接頭的終板膜

阻斷劑：N1和N2-R：筒箭毒堿

N2-R：十烴季胺

N1-R：六烴季胺第60頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一

兒茶酚胺包括NE、E和DA

*腎上腺素能纖維：以NE為遞質的神經(jīng)纖維，大部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維為腎上腺素能纖維。

*腎上腺素能神經(jīng)元：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，以NE為遞質的神經(jīng)元。

*腎上腺素能受體：能與E和NE結合分類：α-R；β-R

M-R和腎上腺素能受體具有很高的同源性。2、兒茶酚胺及其受體第61頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一

三、內臟活動的中樞調節(jié)（一）脊髓對內臟活動的調節(jié)

由于交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)起源于脊髓灰質，所以脊髓為內臟活動的初級中樞。血管張力反射、排尿、排便反射等均可在脊髓完成，但不能很好地適應生理功能需要。（二）低位腦干對內臟活動的調節(jié)

延髓是循環(huán)、呼吸的反射中樞；中腦是瞳孔對光反射中樞。第62頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一

（三）下丘腦對內臟活動的調節(jié)

1．體溫調節(jié)：下丘腦是體溫調節(jié)的基本中樞。

2．調節(jié)攝食活動：下丘腦存在攝食中樞和飽中樞。

3。調節(jié)水平衡：下丘腦某睦部位存在飲水中樞，主要是能過ADH的分泌來控制。

4．對腺垂體分泌的調節(jié):下丘腦分泌多種調節(jié)性多肽，通過垂體門脈來調節(jié)腺垂體激素的分泌。

5．參與情緒反應：間腦以上切斷大腦出現(xiàn)“假怒”

6。對生物節(jié)律的影響:下丘腦的視交叉上核是生物節(jié)律的控制中心。

7。對免疫功能的影響：與下丘腦釋放ACTH有關。第63頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一（四）大腦皮層對內臟活動的調節(jié)

1．新皮層：電刺激新皮層某些區(qū)域可引起內臟活動的變化。

2．邊緣葉：邊緣葉為內臟活動調節(jié)的重要中樞，屬于邊緣系統(tǒng)的一部分。邊緣系統(tǒng)包括：邊緣前腦，邊緣中腦，邊緣葉。

邊緣前腦主要參與攝食行為、性行為、情緒反應、學習記憶及內臟活動等調節(jié)，還參加了嗅覺調節(jié)。第64頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一第五節(jié)腦的高級功能一、條件反射條件反射是高級神經(jīng)活動的基本方式，是腦的高級機能之一。條件反射是建立在非條件反射的基礎上的，是在生活過程中形成的。第65頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一非條件反射條件反射1、先天性反射1、獲得性反射2、腦干和脊髓的反射2、大腦反射3、永久固定的神經(jīng)聯(lián)系3、暫時易變的聯(lián)系4、已通反射4、接通反射5、必須該感受器的特殊刺激才能引起5、任何無關刺激都可引起6、簡單6、有高度分化性7、適應有很大限制7、適應的范圍廣大非條件反射與條件反射的區(qū)別第66頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一條件反射的建立形成條件反射的過程，其實就是無關刺激與非條件刺激在時間上的結合——強化。強化的結果就是無關刺激變成條件刺激(信號刺激)，如：食物－非條件刺激，給狗食物會引起唾液分泌－非條件反射鈴聲－無關刺激，不能引起狗的唾液分泌鈴聲＋食物→狗，狗會分泌唾液，強化后，鈴聲→狗會分泌唾液→條件反射建立第67頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一條件性抑制：也叫內抑制，是后天獲得的抑制。(1)消退抑制：條件反射建立后，如反復用條件刺激而不給予非條件刺激強化，條件反射就會逐漸減弱，最后消失。如，鈴聲+食物→建立條件反射后→鈴聲+不給食物→唾液分泌量↓→不分泌。原因：由于在不強化的情況下原來引起的條件刺激轉化為引起大腦皮層發(fā)生抑制的刺激（抑制性），即從陽性條件反射→陰性條件反射的過程。第68頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一條件性抑制：也叫內抑制，是后天獲得的抑制。(2)分化抑制：在條件反射初期除刺激本身外，某些近似條件刺激的刺激也能引起同樣的條件反射。如：用100Hz音響+食物→唾液分泌的條件反射后，用90Hz、110Hz+食物→唾液分泌的條件反射（泛化）如只用100Hz+食物強化，90Hz、110Hz不強化→引起100Hz出現(xiàn)唾液分泌（陽性反應），而90Hz、110Hz出現(xiàn)陰性反應。此為分化抑制。(3)延緩抑制：條件刺激和非條件刺激之間相距時間逐漸延長，將形成延緩條件反射。第69頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一條件反射的意義①使機體對外界環(huán)境的變化具有高度的適應性；②增加機體活動的精確性和可預見性。條件反射的機制第70頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一⑴第一信號：直接作用于眼、耳、鼻、舌、身等感受裝置的現(xiàn)實具體的感覺刺激信號。⑵第二信號：如果說具體的信號是第一信號，那么相應的語詞則是第一信號的信號，即第二信號。第一信號系統(tǒng)是對第一信號發(fā)生反應的大腦皮質功能系統(tǒng)；第二信號系統(tǒng)是對第二信號發(fā)生反應的大腦皮質功能系統(tǒng)。動物只有一個信號系統(tǒng)，相當于人的第一信號系統(tǒng);人類有兩個信號系統(tǒng)。人類大腦皮質活動的特征第71頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一左側大腦半球在語言活動功能上占優(yōu)勢的現(xiàn)象，稱為一側優(yōu)勢。稱左側大腦半球為優(yōu)勢半球。右側大腦半球在非語詞性認知功能上占優(yōu)勢。非語詞性認知功能包括空間的辨認；深度認知；觸覺認知；音樂欣賞分辨等。優(yōu)勢半球第72頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一一、腦電活動

（一）自發(fā)腦電活動腦電圖：在頭皮上用雙極或單極記錄到自發(fā)腦電活動。皮層電圖：開顱后，直接在皮層表面記錄其電位活動。腦電圖的波形及意義(圖)1．正常人腦電圖的幾種基本波形

2．意義：診斷疾?。òd癇、腦腫瘤）的一個參考依據(jù)。

腦電活動第73頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一正常腦電圖正常腦電圖第74頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一正常人腦電圖的幾種基本波形第75頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一

第76頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一二、覺醒與睡眠（一）覺醒狀態(tài)的維持

1．覺醒狀態(tài)的維持與腦干網(wǎng)狀結構上行激活系統(tǒng)活動有關。參與其過程的遞質為ACh。

2．實驗依據(jù)：

破壞腦干網(wǎng)狀結構動物昏睡；在中腦處切斷其傳導途徑，不破壞腦干網(wǎng)狀結構則覺醒；靜脈注射阿托品可阻斷腦干網(wǎng)狀結構對腦電的喚醒作用。

3．機制：

腦電覺醒（去同步化快波），藍斑核上部的NE系統(tǒng)和腦干網(wǎng)狀結構中的ACh與之有關；行為覺醒維持與中腦黑質-紋狀體多巴胺有關。第77頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一

（二）睡眠的時相和產(chǎn)生機制

1．慢波睡眠

腦電波呈現(xiàn)同步化慢波。表現(xiàn)為：①感覺功能減退；②骨骼肌反射活動和肌緊張減弱；③伴有自主神經(jīng)功能的改變，如BP↓、HR↓、瞳孔縮小、尿量↓、BT↓、代謝率↓、呼吸↓、胃液分泌↑可而唾液分泌↓、發(fā)汗功能↑（迷走神經(jīng)興奮）。意義：