尿生成的調(diào)節(jié)詳解演示文稿

尿生成的調(diào)節(jié)詳解演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有12頁\編輯于星期二（優(yōu)選）尿生成的調(diào)節(jié)現(xiàn)在是2頁\一共有12頁\編輯于星期二(二)

球－管平衡

glomerulotubularbalance

1.近端小管對Na+定比重吸收:constantfractionreabsorption

近端小管對溶質(zhì)(特別是Na+)和水的重吸收隨腎小球濾過率變化而改變，當腎小球濾過率↑，近端小管對Na+和水的重吸收↑；反之，亦然。始終保持占腎小球濾過率的65%~70%。

2.機制:腎小球濾過率↑→管旁毛細血管Bp↓，膠滲壓↑→組織間液→毛細血管→間隙靜水壓↓→腎小管重吸收↑現(xiàn)在是3頁\一共有12頁\編輯于星期二二、神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)(一)腎交感神經(jīng)的作用

①激活腎血管α受體→入、出球小動脈收縮→血漿流量↓

→濾過率↓

②激活β受體→球旁細胞分泌腎素→angⅡ、醛固酮↑→促進NaCl和水重吸收↑和K+的分泌。

③直接刺激近端小管和髓袢增加Na+、Cl-和水重吸收?，F(xiàn)在是4頁\一共有12頁\編輯于星期二

(二)抗利尿激素

antidiuretichormone，ADH來源：下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元分泌，神經(jīng)垂體貯存、釋放作用：①提高遠曲小管和集合管對水的通透性；②增加髓質(zhì)組織間液的溶質(zhì)濃度

機制：ADH→V2→GS

→AC→cAMPPKA→使AQP-2鑲嵌在管腔膜上形成水通道，增加水的重吸收現(xiàn)在是5頁\一共有12頁\編輯于星期二現(xiàn)在是6頁\一共有12頁\編輯于星期二ADH分泌的調(diào)節(jié)：

1.血漿晶體滲透壓

①血漿晶體滲透壓↑→興奮下丘腦滲透壓感受器→

ADH分泌↑

②大量飲清水→ADH↓→水利尿

(waterdiuresis)現(xiàn)在是7頁\一共有12頁\編輯于星期二一次飲一升清水(實心)和飲一升等滲鹽水(空心)

后的排尿率(箭頭示飲水時間)現(xiàn)在是8頁\一共有12頁\編輯于星期二2.循環(huán)血量的改變①血量過多→心肺感受器(+)→迷走神經(jīng)(+)→下丘腦(-)→

ADH↓→尿多②Bp<正?！鷫毫Ω惺芷?+)→ADH→尿多

3.其他因素

①惡心、疼痛、應激刺激、低血糖、血管緊張素II→

ADH↑→

尿少

②尼古丁、嗎啡→

ADH↑

③下丘腦病變→垂體→ADH↓(尿崩癥)

↓現(xiàn)在是9頁\一共有12頁\編輯于星期二(三)腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)

(renin-angiotensin-aldosterone)1.腎素：

⑴來源及作用：近球細胞→renin

→水解

angiotensinogen生成angI→肺部轉(zhuǎn)換酶→

angII→aldosterone⑵分泌的調(diào)解：BP↓，循環(huán)血量↓使：

①入球小A牽張刺激↓

②到達致密斑[Na+]↓近球細胞→renin

③腎交感神經(jīng)興奮現(xiàn)在是10頁\一共有12頁\編輯于星期二

2.angiotensinII對尿生成的調(diào)節(jié):

①刺激近端小管對NaCl的重吸收；

②改變腎小球濾過率；

③刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮；④刺激神經(jīng)垂體釋放ADH；現(xiàn)在是11頁\一共有12頁\編輯于星期二3.醛固酮(aldosterone)

⑴來源：腎上腺皮質(zhì)球狀帶

⑵作用：促進遠曲小管，集合管主細

胞排K+、保Na+、保水

⑶機制：基因調(diào)控—醛固酮誘導蛋白①生成管腔膜Na+通道，增加Na