橋本甲狀腺炎的超聲診斷

橋本甲狀腺炎的超聲診斷第1頁/共41頁

橋本甲狀腺炎（HashimotoThroiditis，簡稱為HT），又稱慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎，1912年日本學(xué)者橋本根據(jù)組織學(xué)特征首先報(bào)道，是最為常見的自身免疫性甲狀腺疾病之一。HT發(fā)病緩慢，臨床表現(xiàn)極不典型；并且其病程長，病理改變及甲狀腺功能狀態(tài)表現(xiàn)不一，故其超聲表現(xiàn)錯(cuò)綜復(fù)雜。第2頁/共41頁

HT是一種器官特異性自身免疫性疾病，發(fā)病機(jī)制未完全闡明，可能是先天性免疫缺陷致免疫功能紊亂，產(chǎn)生針對(duì)甲狀腺的體液免疫和細(xì)胞免疫反應(yīng)，致使甲狀腺濾泡上皮破壞而致病。多數(shù)患者血清中甲狀腺球蛋白抗體（TGA）、甲狀腺微粒體抗體（MCA）抗體值明顯升高。病因及發(fā)病機(jī)制第3頁/共41頁40歲左右的婦女多見，男女之比為1∶20左右。近年來發(fā)病有增多趨勢，22．5～40．7／10萬。起病隱匿，常無特殊癥狀。

80％

～90％病人主要表現(xiàn)為甲狀腺不對(duì)稱性彌漫性腫大，甲狀腺質(zhì)地堅(jiān)韌如橡皮樣，與周圍組織無粘連。病程后期多結(jié)節(jié)狀或萎縮。早期可有甲亢表現(xiàn)；后期多為甲減，可因甲狀腺萎縮而出現(xiàn)粘液性水腫、渾身無力等。臨床表現(xiàn)第4頁/共41頁

甲狀腺球蛋白抗體（TGA）、微粒體抗體（MCA）陽性；I131攝取率一般呈正常，增高時(shí)能被T3抑制；過氯酸鉀鹽排泄試驗(yàn)陽性；T3、T4值正常；TSH值降低，但甲狀腺功能減退時(shí)升高。實(shí)驗(yàn)室檢查

第5頁/共41頁HT聲像圖特征及其病理基礎(chǔ)第6頁/共41頁甲狀腺彌漫性增大，峽部增厚明顯；內(nèi)部回聲彌漫性減低，分布不均勻；

（漿細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤及淋巴濾泡形成）可見細(xì)線樣或粗網(wǎng)絡(luò)樣強(qiáng)回聲（不同程度的結(jié)締組織增生）。

典型二維聲像圖表現(xiàn)第7頁/共41頁

局限性HT相對(duì)少見，是HT的一種特殊類型，為其早期表現(xiàn)。如及時(shí)、有效地治療，預(yù)后及轉(zhuǎn)歸較好。超聲表現(xiàn)為甲狀腺一側(cè)或雙側(cè)葉單個(gè)或多個(gè)不均勻低回聲區(qū)，邊界清楚，形態(tài)欠規(guī)則，似“地圖樣”，占位病變效應(yīng)不明顯。第8頁/共41頁第9頁/共41頁回聲不均型：甲狀腺體積正?；蛏源?，回聲不均，增粗或有細(xì)線樣強(qiáng)回聲；斑片型：甲狀腺體積正?；蛏源螅⒃诜植级鄠€(gè)片狀低回聲區(qū)；彌漫型：甲狀腺體積增大，實(shí)質(zhì)呈彌漫型回聲減低，有索條樣或網(wǎng)絡(luò)樣高回聲；結(jié)節(jié)型：甲狀腺體積增大，彌漫分布大小不等高、等、低回聲結(jié)節(jié)。除局限性HT，根據(jù)HT病程及病理改變不同，將其分為四型：第10頁/共41頁炎癥早期腺體被破壞較輕時(shí)，甲狀腺濾泡間和間質(zhì)內(nèi)見少量淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤，濾泡尚未發(fā)生萎縮（回聲不均型）；炎癥中期濾泡發(fā)生萎縮,殘留濾泡呈島狀分布（斑片型或彌漫型）；炎癥后期濾泡上皮局灶性增生、復(fù)舊或萎縮，濾泡間及小葉間出現(xiàn)不同程度的結(jié)締組織增生，分隔或包裹腺體組織而形成結(jié)節(jié)（彌漫型或結(jié)節(jié)型）。第11頁/共41頁回聲不均型：甲狀腺球蛋白抗體（TGA）陽性，T3、T4、TSH正常第12頁/共41頁斑片型第13頁/共41頁彌漫型第14頁/共41頁結(jié)節(jié)型第15頁/共41頁

超聲發(fā)現(xiàn)氣管旁（甲狀腺峽部前方、雙側(cè)葉下后方）腫大淋巴結(jié)，是自身免疫性甲狀腺疾病較為特異的超聲征象之一，而表現(xiàn)為：甲狀腺峽部前方、雙側(cè)葉下后方圓形或橢圓形低回聲，形態(tài)規(guī)則，部分皮髓質(zhì)分界清晰。

第16頁/共41頁CDFI特征及病理基礎(chǔ)HT的血流與其病理過程和功能狀態(tài)有關(guān)第17頁/共41頁早期：實(shí)質(zhì)血流信號(hào)豐富，甚至呈“火海征”，PSV值升高，提示甲狀腺功能亢進(jìn)或正常；隨著疾病的進(jìn)展：血流豐富程度明顯降低，PSV值下降甚至低于正常，提示甲狀腺功能降低；晚期：血流信號(hào)明顯減少，流速明顯減低，提示甲狀腺功能明顯受損。第18頁/共41頁TSH升高：促甲狀腺素（TSH）增高而刺激甲狀腺組織增生、血液供應(yīng)增多所致；TSH明顯降低：甲狀腺腺體血流也異常豐富，類似“火海征”。其可能原因是①甲狀腺濾泡破壞，導(dǎo)致甲狀腺激素升高，使血管擴(kuò)張、血流加速；②或甲狀腺內(nèi)分泌功能受損，甲狀腺內(nèi)血管代償性擴(kuò)張，血流量增加，流速加快。多數(shù)HT血流信號(hào)明顯增多的原因第19頁/共41頁

HT血流信號(hào)多數(shù)明顯增多--“火海征”，此征象可發(fā)生早期“甲亢”階段，也可見于后期“甲減”階段，此時(shí)注意檢測甲狀腺上動(dòng)脈峰值流速（PSV），并需結(jié)合甲狀腺功能檢查。第20頁/共41頁鑒別診斷亞急性甲狀腺炎結(jié)節(jié)性甲狀腺腫Graves病甲狀腺癌第21頁/共41頁

一般認(rèn)為是由病毒感染引起的，起病急，主要表現(xiàn)為甲狀腺部位疼痛，壓痛明顯，化驗(yàn)血沉快，早期有T3、T4升高而甲狀腺攝碘率低等分離現(xiàn)象。聲像圖特征：甲狀腺輪廓正常或增大，內(nèi)可見片狀的低回聲區(qū)，單發(fā)或多發(fā)，多形態(tài)不規(guī)則，后方回聲稍增強(qiáng)，峽部無明顯增厚。CDFI示低回聲區(qū)周邊血流較豐富而內(nèi)部血流信號(hào)較少或無明顯血流信號(hào)。亞急性甲狀腺炎第22頁/共41頁第23頁/共41頁第24頁/共41頁第25頁/共41頁

與橋本甲亢二者相似，但抗體不同，前者主要由甲狀腺刺激免疫球蛋白（thy-roid-stimulatingimmunog1obulin-TSI）引起。前者甲狀腺左右徑增大為主，后者甲狀腺前后徑增大，峽部增厚，內(nèi)部呈網(wǎng)絡(luò)或條索樣高回聲（HT較特異征象）。甲狀腺功能亢進(jìn)（Graves病）第26頁/共41頁第27頁/共41頁第28頁/共41頁

結(jié)節(jié)型HT需與結(jié)甲相鑒別。結(jié)甲病程長，多無臨床癥狀。二維超聲檢查甲狀腺單發(fā)或多發(fā)結(jié)節(jié)，其大小不一、回聲多樣化，CDFI示血流信號(hào)多出現(xiàn)于結(jié)節(jié)之間，而結(jié)節(jié)周邊及結(jié)節(jié)內(nèi)部血流信號(hào)少。結(jié)節(jié)性甲狀腺腫（結(jié)甲）第29頁/共41頁第30頁/共41頁第31頁/共41頁結(jié)節(jié)型HT第32頁/共41頁

典型甲狀腺癌超聲表現(xiàn)為低回聲，形態(tài)不規(guī)則（前后生長為主）、微鈣化，伴有頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等，應(yīng)與局限型HT鑒別。局限型HT表現(xiàn)為甲狀腺局限性回聲減低，似“地圖樣”，占位病變效應(yīng)不明顯。再結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查：甲狀腺球蛋白抗體（TGA）、甲狀腺微粒體抗體（MCA）多為陽性而確診HT。甲狀腺癌

近年來國內(nèi)外學(xué)者研究報(bào)道HT合并甲狀腺癌特別是乳頭狀癌的發(fā)病率日益增高。橋本甲狀腺炎基礎(chǔ)上，發(fā)現(xiàn)低回聲結(jié)節(jié)或微鈣化，需提高警惕。第33頁/共41頁第34頁/共41頁第35頁/共41頁第36頁/共41頁第37頁/共41頁第38頁/共41頁HT的超聲表現(xiàn)具有一定的特征性，在診斷與鑒別診斷上具有重要臨床意