腎內(nèi)科急重癥處理

腎內(nèi)科急重癥處理NEPHROLOGYDE現(xiàn)在是1頁\一共有86頁\編輯于星期一急性腎損傷AKI現(xiàn)在是2頁\一共有86頁\編輯于星期一急性腎損傷Acutekidneyinjury現(xiàn)在是3頁\一共有86頁\編輯于星期一急性腎衰的分類鑒別鈉排泄分?jǐn)?shù)=尿鈉×血肌酐×100%；腎衰指數(shù)=尿鈉×血肌酐×100%血鈉×尿肌酐尿肌酐病因腎前性腎衰急性腎小管壞死腎后性腎衰腎血灌注量不足腎缺血或腎中毒尿路梗阻鈉排泄分?jǐn)?shù)鈉排泄分?jǐn)?shù)＜1鈉排泄分?jǐn)?shù)＞2

腎衰指數(shù)mmol/L腎衰指數(shù)＜1腎衰指數(shù)＞1

尿鈉mmol/L＜20＞40

尿比重＞1.02＜1.016

尿滲量mOsm/L＞500

＜350

尿常規(guī)檢查

多為正常蛋白、管型、紅白細(xì)胞影像學(xué)檢查

尿路梗阻現(xiàn)象現(xiàn)在是4頁\一共有86頁\編輯于星期一

AKI的分類AKI可分為三大類：腎前性：系指腎臟供血不足，腎實質(zhì)有效灌注減少導(dǎo)致AKI，但是此時腎組織尚未發(fā)生器質(zhì)性損害。腎后性：系指尿梗阻引起的AKI。腎性：系指各種腎臟組織病變導(dǎo)致的AKI。腎小管性AKI如急性腎小管壞死(ATN）腎間質(zhì)性AKI如急性間質(zhì)性腎炎腎小球性AKI如急進(jìn)性腎炎或重癥急性腎炎腎血管性AKI包括腎臟小血管炎如顯微鏡下多血管炎、韋格內(nèi)肉芽腫及腎臟微血管病如溶血性尿毒癥綜合征等。此四種AKI較常見此外還有急性腎皮質(zhì)壞死及急性腎乳頭壞死引起的AKI

，但較少見現(xiàn)在是5頁\一共有86頁\編輯于星期一AKI的嚴(yán)重程度依照以下標(biāo)準(zhǔn)來分級(KDIGO-2012)AKI的分級現(xiàn)在是6頁\一共有86頁\編輯于星期一病因現(xiàn)在是7頁\一共有86頁\編輯于星期一急性腎功能衰竭透析指征少尿或無尿2天肺水腫、腦水腫尿毒癥癥狀，如嘔吐、抽搐、意識障礙血肌酐≥442umol/L、血尿素氮≥21mmol/L、血清鉀≥6.5mmol/L、CO2CP≤13mmol/L；高分解代謝型，每日尿素氮上升≥14.3mmol/L、肌酐上升≥177umol/L、鉀上升≥1-2mmol/L、血清HCO3–下降≥2mmol/L現(xiàn)在是8頁\一共有86頁\編輯于星期一慢性腎臟病CKD現(xiàn)在是9頁\一共有86頁\編輯于星期一慢性腎臟?。╟hronickidneydisease，CKD）：各種原因引起的腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙≥3個月，包括腎小球濾過率（GlomerularFiltrationRate,DFR）正常和不正常的病理損傷、血液或尿液成分異常、及影像學(xué)檢查異常；或不明原因的GFR下降（<60ml/min）超過3個月。慢性腎臟病chronickidneydisease現(xiàn)在是10頁\一共有86頁\編輯于星期一急、慢性腎衰的鑒別分類急性腎衰慢性腎衰病史常無慢性腎病貧血輕度嚴(yán)重腎臟增大或正常雙腎縮小，結(jié)構(gòu)模糊骨病常無常有神經(jīng)病變常無常有現(xiàn)在是11頁\一共有86頁\編輯于星期一分期腎功能GFR1期正常或升高＞90ml/min·1.73m22期輕度下降60-89ml/min·1.73m23期3a期輕-中度下降45-59ml/min·1.73m23b期中-中度下降30-44ml/min·1.73m24期重度下降15-29ml/min·1.73m25期腎功能衰竭<15ml/min·1.73m2（或已經(jīng)透析者）慢性腎臟?。–KD）的分期現(xiàn)在是12頁\一共有86頁\編輯于星期一正常人與CKD患者腎功能下降速度人群GFR下降速度≥40普通人群1ml/min/年糖尿病腎病10ml/min/年使用了RAS阻斷劑的糖尿病腎病5-6ml/min/年有蛋白尿的非糖尿病腎病6-8ml/min/年多囊腎5-6ml/min/年理想的CKD治療藥物，應(yīng)該是能延緩eGFR下降速度與年齡增長相關(guān)的GFR下降相近，即1ml/min/年目前除了RAS阻斷劑外，尚未見能夠明顯延緩腎功能進(jìn)展的藥物現(xiàn)在是13頁\一共有86頁\編輯于星期一CKD進(jìn)展的主要危險因素腎源性因素CKD病因eGFR蛋白尿病理損害其他危險因素老年高血壓、高血糖生活習(xí)慣高鹽、高蛋白飲食，吸煙肥胖合并癥血腦血管疾病骨礦物質(zhì)代謝紊亂腎性貧血營養(yǎng)不良-炎癥反應(yīng)綜合征腎功能相關(guān)并發(fā)癥CKD1CKD2CKD3CKD4CKD5現(xiàn)在是14頁\一共有86頁\編輯于星期一CKD一體化治療的時機CKD1期診斷和治療CKD原發(fā)病，治療合并癥CKD2期CKD1期治療+評估進(jìn)展風(fēng)險CKD3a期CKD2期治療+干預(yù)危險因素+治療并發(fā)癥CKD3b期CKD4期評估進(jìn)展，治療并發(fā)癥，準(zhǔn)備腎臟替代治療CKD5期腎臟替代治療現(xiàn)在是15頁\一共有86頁\編輯于星期一其他腎內(nèi)科急重癥BLOODPURIFICATION現(xiàn)在是16頁\一共有86頁\編輯于星期一急進(jìn)性腎炎Rapidlyprogressiveglomerulonephritis急進(jìn)性腎小球腎炎指在腎炎綜合征（血尿、蛋白尿、水腫和高血壓）基礎(chǔ)上短期內(nèi)出現(xiàn)少尿、無尿，腎功能急劇下降的一組臨床癥候群。病理改變特征主要為腎小球內(nèi)新月體形成，又名新月體腎小球腎炎。我國目前采用的新月體腎小球腎炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)為腎穿刺標(biāo)本中50%以上的腎小球有大新月體（新月體占腎小囊面積50%以上）形成?，F(xiàn)在是17頁\一共有86頁\編輯于星期一抗腎小球基底膜病抗GBM病抗腎小球基底膜（GBM）病是指循環(huán)中的抗GBM抗體在臟器中沉積所引起的一組自身免疫性疾病。其特點是外周血中可以檢測到抗GBM抗體，和/或腎活檢GBM上見到IgG呈線樣沉積。該病主要受累的臟器是肺和腎臟。病變局限在腎臟時稱為抗GBM腎炎，肺腎同時受累時稱為Goodpasture綜合征或Goodpasture病，目前統(tǒng)稱為抗GBM病現(xiàn)在是18頁\一共有86頁\編輯于星期一臨床表現(xiàn)：腎臟表現(xiàn)：急進(jìn)性腎小球腎炎（血尿、蛋白尿，較早出現(xiàn)少尿，無尿）、腎功能衰竭（數(shù)周或數(shù)月內(nèi)達(dá)到尿毒癥水平）肺部表現(xiàn)：咯血（輕重不等）、發(fā)熱、胸痛、咳嗽、氣短、呼吸衰竭并發(fā)癥：缺鐵性貧血、高血壓、肝脾腫大、心臟擴大、眼底異常改變、皮膚紫癜、便血等?，F(xiàn)在是19頁\一共有86頁\編輯于星期一抗腎小球腎炎肺出血肺出血-腎炎綜合征AASVSLE抗磷脂綜合征合并心力衰竭合并肺部感染合并肺結(jié)核合并肺栓塞部分新月體形成新月體腎炎Ⅱ型新月體腎炎Ⅲ型RBC管型堵塞合并間質(zhì)性腎炎嚴(yán)重毛細(xì)血管內(nèi)皮增生抗GBM腎炎（部分新月體形成或新月體腎炎Ⅰ型）急進(jìn)性腎炎綜合征Goodpasture病抗GBM病檢測抗GBM抗體（+）（+）+（-）腎活檢抗GBM病診斷流程圖現(xiàn)在是20頁\一共有86頁\編輯于星期一腎穿刺活檢現(xiàn)在是21頁\一共有86頁\編輯于星期一胸部X線現(xiàn)在是22頁\一共有86頁\編輯于星期一診斷標(biāo)準(zhǔn)：血液中存在抗GBM抗體肺、腎同時或先后受累的臨床表現(xiàn)肺、腎活體組織免疫熒光檢查見IgG和C3沿肺泡和腎基底膜呈線性沉積現(xiàn)在是23頁\一共有86頁\編輯于星期一治療現(xiàn)在是24頁\一共有86頁\編輯于星期一ANCA相關(guān)小血管炎腎損害AASV腎損害系統(tǒng)性血管炎是指以血管壁的炎癥和纖維素樣壞死為病理特征的一組系統(tǒng)性疾病，ANCA是一種以中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞胞漿成分為靶抗原的自身抗體，為部分原發(fā)性小血管夜安的特異性血清學(xué)診斷工具。,包括韋格納肉芽腫?。╓G）、顯微鏡下型多血管炎（MPA）、和變應(yīng)性肉芽腫性血管炎（Churg-Syndrome,CSS）和局灶性節(jié)段性壞死性腎小球腎炎?，F(xiàn)在是25頁\一共有86頁\編輯于星期一ANCA是原發(fā)性小血管炎診斷、監(jiān)測并且活動和預(yù)測復(fù)發(fā)的重要指標(biāo)胞漿型ANCA（cANCA）的主要靶抗原事故蛋白酶3（PR3）現(xiàn)在是26頁\一共有86頁\編輯于星期一現(xiàn)在是27頁\一共有86頁\編輯于星期一現(xiàn)在是28頁\一共有86頁\編輯于星期一現(xiàn)在是29頁\一共有86頁\編輯于星期一現(xiàn)在是30頁\一共有86頁\編輯于星期一現(xiàn)在是31頁\一共有86頁\編輯于星期一現(xiàn)在是32頁\一共有86頁\編輯于星期一如何選擇透析方式BLOODPURIFICATION現(xiàn)在是33頁\一共有86頁\編輯于星期一血液凈化定義

把患者血液引出體外并通過一種血液凈化裝置，除去其中的致病物質(zhì)（毒素），達(dá)到凈化血液，治療疾病的目的?，F(xiàn)在是34頁\一共有86頁\編輯于星期一血液凈化原理溶質(zhì)清除原理：彌散對流吸附水清除原理：超濾滲透現(xiàn)在是35頁\一共有86頁\編輯于星期一不同的凈化模式清除原理HD——彌散HF——對流HDF——彌散、對流CRRT——對流及部分吸附HP、IA——吸附不同物質(zhì)被清除的方式也不同，小分子物質(zhì)彌散效果好，中大分子物質(zhì)則以對流及吸附效果好。根據(jù)不同的臨床需要，甚至在病情的不同階段，選擇恰當(dāng)?shù)闹委熌Ｊ健，F(xiàn)在是36頁\一共有86頁\編輯于星期一各種血液凈化技術(shù)的清除范圍現(xiàn)在是37頁\一共有86頁\編輯于星期一不同血液透析技術(shù)特點普通血液透析——清除小分子物質(zhì)（分子量0-500d）高流量透析、HF、HDF——清除中小分子物質(zhì)（分子量0-5000d）血漿置換、免疫吸附——清除大分子物質(zhì)（分子量＞10000d）現(xiàn)在是38頁\一共有86頁\編輯于星期一（一）血液透析適應(yīng)癥終末期腎病:一般指征：eGFR<10ml/min/1.73m2糖尿病腎?。篹GFR<15ml/min/1.73m2提前開始HD：嚴(yán)重并發(fā)癥，如急性肺水腫、高鉀血癥、高磷血癥、代酸、貧血、體重明顯下降和營養(yǎng)狀態(tài)惡化，尤其是伴有惡心、嘔吐等。現(xiàn)在是39頁\一共有86頁\編輯于星期一（二）血液濾過適應(yīng)癥適于急、慢性腎衰患者，特別是伴有以下情況者：常規(guī)透析易發(fā)生低血壓頑固性高血壓常規(guī)血透不能控制的體液過多和心力衰竭嚴(yán)重繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)尿毒癥神經(jīng)病變心血管功能不穩(wěn)定、多臟器衰竭及病情危重者現(xiàn)在是40頁\一共有86頁\編輯于星期一1、前稀釋置換法：優(yōu)點是血流阻力小，濾過率穩(wěn)定，殘余血量少和不易形成濾過膜上的蛋白覆蓋層。缺點是清除率低，所需置換液量較大。建議前稀釋法置換量不低于40L～50L。患者需做無肝素血濾時，建議選擇本方式?，F(xiàn)在是41頁\一共有86頁\編輯于星期一2、后稀釋置換法置換液用量較前稀釋法少，清除效率較前稀釋置換法高；但高凝狀態(tài)的患者容易導(dǎo)致濾器凝血。后稀釋法置換量為20L～30L。一般患者均可選擇本置換法，但有高凝傾向的患者不宜選擇本方式。3、混合稀釋法清除效率較高，濾器不易堵塞，對于紅細(xì)胞壓積高者較實用。置換量可參考前稀釋法。現(xiàn)在是42頁\一共有86頁\編輯于星期一（三）血液濾過適應(yīng)癥HDF

血液透析濾過（HDF）是血液透析和血液濾過的結(jié)合，具有兩種治療模式的優(yōu)點，可通過彌散和對流兩種機制清除溶質(zhì)，在單位時間內(nèi)比單獨的血液透析或血液濾過清除更多的中小分子物質(zhì)。適應(yīng)癥：血液透析濾過適應(yīng)癥和血液濾過相似血液透析濾過禁忌癥同血液透析現(xiàn)在是43頁\一共有86頁\編輯于星期一（四）單純超濾單純超濾：是通過對流轉(zhuǎn)運機制，采用容量控制或壓力控制，經(jīng)過透析器或血濾器的半透膜等滲地從全血中除去水分的一種治療方法。在單純超濾治療過程中，不需要使用透析液和置換液。適應(yīng)癥：藥物治療效果不佳的各種原因所致的嚴(yán)重水腫；難治性心力衰竭；急、慢性肺水腫?，F(xiàn)在是44頁\一共有86頁\編輯于星期一（五）血液灌流血液灌流將患者血液從體內(nèi)引到體外循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)，通過灌流器中吸附劑與體內(nèi)待清除的內(nèi)外源性毒物、藥物、代謝產(chǎn)物間的吸附結(jié)合過程，達(dá)到清除這些物質(zhì)的一種治療方法或手段。待清除物質(zhì)未結(jié)合吸附劑結(jié)合后吸附劑現(xiàn)在是45頁\一共有86頁\編輯于星期一適應(yīng)癥：急性藥物或毒物中毒。尿毒癥，特別是合并頑固性瘙癢、難治性高血壓、高β2微球蛋白血癥。重癥肝炎，特別是暴發(fā)性肝衰竭導(dǎo)致的肝性腦病、高膽紅素血癥。膿毒癥或系統(tǒng)性炎癥綜合癥。銀屑病或自身免疫性疾病。其它疾病，如海洛因成癮、高脂血癥、甲狀腺危象等?，F(xiàn)在是46頁\一共有86頁\編輯于星期一治療時間與次數(shù)：灌流器中吸附材料的吸附能力與飽和速度決定了每次灌流治療的時間。常用活性炭吸附劑對大多數(shù)溶質(zhì)的吸附在2－3小時內(nèi)達(dá)到飽和。如果臨床需要，灌流2小時后可更換一個灌流器，但一次連續(xù)灌流治療的時間一般不超過6小時。可根據(jù)患者的病情或毒物的特性間隔一定時間后再次進(jìn)行血液灌流治療?，F(xiàn)在是47頁\一共有86頁\編輯于星期一（六）血漿置換血漿置換：是一種常用的血液凈化方法。經(jīng)典的血漿置換式將患者的血液抽出，分離血漿和細(xì)胞成分，棄去血漿，而把細(xì)胞成分以及所需補充的白蛋白、血漿和平衡液等回輸體內(nèi)，以達(dá)到清除致病介質(zhì)的治療目的。單重血漿置換：是利用離心或膜分離技術(shù)分離并丟棄體內(nèi)含有高濃度致病因子的血漿，同時補充同等體積的新鮮冰凍血漿或新鮮冰凍血漿加少量白蛋白溶液?，F(xiàn)在是48頁\一共有86頁\編輯于星期一單重血漿置換示意圖現(xiàn)在是49頁\一共有86頁\編輯于星期一雙重血漿置換：是使血漿分離器分離出來的血漿再通過膜孔徑更小的血漿成分分離器，將患者血漿中相對分子量遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于白蛋白的致病因子丟棄，有用成分回輸體內(nèi)?，F(xiàn)在是50頁\一共有86頁\編輯于星期一血漿置換的適應(yīng)癥現(xiàn)在是51頁\一共有86頁\編輯于星期一血漿置換的適應(yīng)癥現(xiàn)在是52頁\一共有86頁\編輯于星期一連續(xù)性腎臟替代治療（continuousrenalreplacementtherapy，CRRT）連續(xù)性腎臟替代治療：一組體外血液凈化的治療技術(shù)，每天持續(xù)治療以24h小時為目標(biāo)的，所有連續(xù)、緩慢清除水分和溶質(zhì)治療方式的總稱。不僅替代功能受損的腎臟，更擴展到常見危重疾病急救，與機械通氣和全胃腸外營養(yǎng)地位同樣重要?，F(xiàn)在是53頁\一共有86頁\編輯于星期一腎性疾?。褐匕YAKI：伴血流動力學(xué)不穩(wěn)定和需要持續(xù)清除過多水或毒性物質(zhì)，如AKI合并嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、酸堿代謝失衡、心力衰竭、肺水腫、腦水腫、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、外科術(shù)后、嚴(yán)重感染等慢性腎衰竭（CRF）：合并急性肺水腫、尿毒癥腦病、心力衰竭、血流動力學(xué)不穩(wěn)定等CRRT的適應(yīng)癥現(xiàn)在是54頁\一共有86頁\編輯于星期一CRRT的適應(yīng)癥非腎性疾病:

MODS膿毒血癥或敗血癥性休克ARDS擠壓綜合征乳酸酸中毒急性重癥胰腺炎心肺體外循環(huán)手術(shù)慢性心力衰竭肝性腦病藥物或毒物中毒嚴(yán)重液體潴留需要大量補液電解質(zhì)和酸堿代謝紊亂腫瘤溶解綜合征過高熱現(xiàn)在是55頁\一共有86頁\編輯于星期一CRRT的優(yōu)點維持穩(wěn)定的體重和循環(huán)血容量，從而避免發(fā)生低血壓和心排血量降低代謝廢物的清除量明顯增加水分的清除,特別是在低血壓患者中更為有效維持腎灌注量促進(jìn)腎功能恢復(fù)現(xiàn)在是56頁\一共有86頁\編輯于星期一治療時機單純性AKI血清肌酐>354umol/L或尿量<0.3ml/(kg.h)，持續(xù)24小時以上或無尿達(dá)12小時重癥AKI血清肌酐增至基線水平2～3倍或尿量<0.5ml/(kg.h)，時間達(dá)12小時現(xiàn)在是57頁\一共有86頁\編輯于星期一膿毒血癥、急性重癥胰腺炎、MODS、ARDS等危重病患者應(yīng)及早開始CRRT治療下列情況應(yīng)立即給予治療嚴(yán)重并發(fā)癥，經(jīng)藥物治療等不能有效控制者，如容量過多，急性心力衰竭，電解質(zhì)紊亂，代謝性酸中毒等治療時機現(xiàn)在是58頁\一共有86頁\編輯于星期一電解質(zhì)紊亂Electrolytedisturbance現(xiàn)在是59頁\一共有86頁\編輯于星期一電解質(zhì)紊亂Electrolytedisturbance一、正常的水鈉平衡體重%總體液%細(xì)胞內(nèi)液4067細(xì)胞外液2033血管內(nèi)58組織間1525體重%—♀50%；嬰兒80%；>1歲65%；過胖↓10%~20%；瘦↑10%?，F(xiàn)在是60頁\一共有86頁\編輯于星期一血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液陽離子Na+14214612K+44150Ca2+5310-7Mg2+217陰離子Cl-1031143HCO3-242710SO42-11—HPO42-22116Protein16540細(xì)胞內(nèi)、外液的電解質(zhì)濃度（mol/L）現(xiàn)在是61頁\一共有86頁\編輯于星期一正常人每日水出入量（ml）

攝入量排出量飲水尿量1000~15001000~1500食物含水700糞便150食物氧化內(nèi)生水300皮膚蒸發(fā)500呼吸道失水350總計2000~2500總計2000~2500現(xiàn)在是62頁\一共有86頁\編輯于星期一重點：鉀代謝失調(diào)正常血漿鉀濃度：3.5～5.5mmol/L現(xiàn)在是63頁\一共有86頁\編輯于星期一鉀在人體的主要生理作用參與細(xì)胞內(nèi)的正常代謝維持細(xì)胞內(nèi)容量、離子、滲透壓及酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉細(xì)胞應(yīng)激性

[Na+]+[K

+]+[HCO3-][Ca2+]+[Mg2+]+[H+]維持心肌的正常功能

[Na+]+[Ca2+]+[HCO3-]

[K+]+[Mg2+]+[H+]現(xiàn)在是64頁\一共有86頁\編輯于星期一（一）低鉀血癥:血鉀濃度<3.5mmol/L病因：①攝入不足②丟失過多經(jīng)腎、腎外途徑③分布異常大量輸注葡萄糖和胰島素合用；堿中毒現(xiàn)在是65頁\一共有86頁\編輯于星期一臨床表現(xiàn)：骨骼肌(肢體、軀干、呼吸肌)胃腸道平滑肌心肌:T波低平或倒置，ST段降低，Q-T間期延長，出現(xiàn)U波低鉀堿中毒反常性酸性尿高鉀

酸中毒

反常性堿性尿

*ECF減少時缺水、缺鈉明顯，低鉀不明顯補液后低鉀加重現(xiàn)在是66頁\一共有86頁\編輯于星期一T波低平或倒置ST段降低Q-T間期延長出現(xiàn)U波現(xiàn)在是67頁\一共有86頁\編輯于星期一治療積極治療原發(fā)疾病補鉀

原則:⒈能口服者盡量口服:臨床常用10%氯化鉀⒉靜脈補鉀切忌推注⒊靜脈補鉀注意：①不宜過濃(<0.3%)②不宜過快(<60滴/分)③不宜過早(尿量>40ml）④不宜過大（3-6g/d；＜8g/d分次補給）現(xiàn)在是68頁\一共有86頁\編輯于星期一（二）高鉀血癥（>5.5mmol/L）現(xiàn)在是69頁\一共有86頁\編輯于星期一病因：攝入過多如：輸庫血，輸入鉀太多排泄少如：腎衰、應(yīng)用保鉀利尿劑、鹽皮質(zhì)激素不足細(xì)胞內(nèi)移出如:酸中毒、缺氧、溶血、組織損傷現(xiàn)在是70頁\一共有86頁\編輯于星期一臨床表現(xiàn)：無特異性可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱嚴(yán)重者有微循環(huán)障礙的表現(xiàn)心律變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停心電圖改變：Ｔ波高尖，ＱＴ間期延長，ＱＲＳ波增寬，Ｐ-Ｒ間期延長。

現(xiàn)在是71頁\一共有86頁\編輯于星期一現(xiàn)在是72頁\一共有86頁\編輯于星期一診斷有引起高血鉀的病因，出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)應(yīng)考慮高血鉀；查血鉀>5.5mmol/L而確診；心電圖有輔助作用；現(xiàn)在是73頁\一共有86頁\編輯于星期一治療：停止鉀的進(jìn)入迅速降血鉀：

⑴促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)：①5%NaHCO3②胰島素5g糖/1U靜脈滴注⑵促進(jìn)鉀的排泄：①呋塞米、陽離子交換樹脂、加導(dǎo)瀉藥②>6.5/mmol：急診透析⑶積極預(yù)防心律失常:10%葡萄糖酸鈣現(xiàn)在是74頁\一共有86頁\編輯于星期一急性左心衰竭AHF現(xiàn)在是75頁\一共有86頁\編輯于星期一2017中國急性心力衰竭急診臨床實踐指南急性心力衰竭（AHF）是常見急癥，常危及生命，必須快速診斷和緊急搶救治療。中國醫(yī)師協(xié)會急診分會組織相關(guān)專家復(fù)習(xí)國內(nèi)外相關(guān)學(xué)術(shù)文獻(xiàn)，反復(fù)討論，制定了《中國急性心力衰竭急診臨床實踐指南（2017）》?，F(xiàn)在是76頁\一共有86頁\編輯于星期一AHF病因和誘發(fā)因素急性心力衰竭（AHF）是指急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力降低、心臟負(fù)荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力升高、周圍循環(huán)阻力增加，引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫并可伴組織、器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合征，以左心衰竭最為常見。急性心衰可以在原有慢性心衰基礎(chǔ)上急性加重或突然起病，發(fā)病前患者多數(shù)合并有器質(zhì)性心血管疾病，可表現(xiàn)為收縮性心衰，也可以表現(xiàn)為舒張性心衰。急性心衰常危及生命，必須緊急搶救?，F(xiàn)在是77頁\一共有86頁\編輯于星期一AHF的處理流程現(xiàn)在是78頁\一共有86頁\編輯于星期一AHF的治療氧療與通氣支持氧療適用于呼吸困難明顯伴低氧血癥（SaO2＜90％或PO2＜60mmHg）的患者［IC］。當(dāng)常規(guī)氧療方法（鼻導(dǎo)管和面罩）效果不滿意時，應(yīng)盡早使用無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）［IB］。經(jīng)積極治療后病情仍繼續(xù)惡化、或者不能耐受NIPPV或是存在NIPPV治療禁忌證者，應(yīng)氣管插管，行有創(chuàng)機械通氣［IC］?，F(xiàn)在是79頁\一共有86頁\編輯于星期一AHF的治療心源性休克的救治對于所有疑似心源性休克的患者，盡早行超聲心動圖檢查［IC］。對于ACS并發(fā)心源性休克的患者，建議盡早（在入院2h內(nèi)）行冠脈造影，以期對冠脈行血運重建［IC］。無臨床征象提示容量負(fù)荷增多的情況下，首先在15～30min內(nèi)給予生理鹽水或平衡鹽溶液200ML［IC］。靜脈使用正性肌力藥物限于心輸出量嚴(yán)重降低導(dǎo)致組織器官低灌注的患者［IIbC］。存在持續(xù)組織低灌注，需要使用血管收縮藥物維持收縮壓者，首選去甲腎上腺素［IIbB］，并最好監(jiān)測動脈內(nèi)血壓［IIaC］。對于心源性休克的治療，不常規(guī)使用主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）［IIIB］。根據(jù)患者的年齡、合并癥和神經(jīng)功能情況，可考慮使用短期機械循環(huán)支持以治療難治性心源性休克［IIbC］。現(xiàn)在是80頁\一共有86頁\編輯于星期一AHF的治療－藥物治療利尿劑代表藥物：袢利尿劑（呋塞米、布美他尼、托拉塞米）托伐普坦：血管加壓素受體拮抗劑，排水不排納，心衰合并低鈉血癥AHF的藥物治療主要基于其病理生理學(xué)特征或臨床分型［IC］。關(guān)于利尿劑：有容量超負(fù)荷證據(jù)的AHF患者應(yīng)在初始治療中采用靜脈利尿劑［IB］。有低灌注表現(xiàn)的AHF患者，在達(dá)到足夠的灌注前，應(yīng)避免用利尿劑［IB］。袢利尿劑（如呋塞米、布美他尼和托拉塞米）作為治