神經(jīng)系統(tǒng)對姿勢和運動調(diào)節(jié)1

神經(jīng)系統(tǒng)對姿勢和運動調(diào)節(jié)1第一頁，共77頁。運動控制第二頁，共77頁。（五）大腦皮層對軀體運動的調(diào)節(jié)（四）小腦的功能（三）基底神經(jīng)節(jié)的功能（二）腦干對肌緊張和姿勢的調(diào)節(jié)（一）脊髓調(diào)節(jié)運動的基本機(jī)制控制系統(tǒng)—運動神經(jīng)系統(tǒng)第三頁，共77頁。功能：軀體運動的初級中樞

α運動N元梭外肌γ運動N元梭內(nèi)肌一、脊髓運動單位第四頁，共77頁。脊髓水平完成的姿勢反射有：對側(cè)伸肌反射、牽張反射、節(jié)間反射屈肌反射刺激脊動物皮膚→受刺激側(cè)肢體屈肌收縮，伸肌馳緩。（具保護(hù)意義）對側(cè)伸肌反射刺激強(qiáng)度加大→同側(cè)肢體屈肌收縮，對側(cè)肢體伸肌。（保持身體平衡）皮膚感受器伸肌對側(cè)腿伸受刺激側(cè)屈對側(cè)伸肌反射：第五頁，共77頁。㈠脊休克脊髓與高位中樞離斷后，斷面以下暫時喪失反射活動能力而進(jìn)入的無反射狀態(tài)。表現(xiàn)：肌緊張降低或消失發(fā)汗反射消失血壓下降糞尿積聚(以后一些以脊髓為基本中樞的反射可恢復(fù))第六頁，共77頁。脊休克產(chǎn)生和恢復(fù)的原因：產(chǎn)生：脊髓突然失去高位中樞的易化或抑制調(diào)節(jié)所致

恢復(fù)：脊髓的初級中樞發(fā)揮作用

第七頁，共77頁。㈡牽張反射

有神經(jīng)支配的骨骼肌受外力牽拉時產(chǎn)生的反射性收縮。1.腱反射快速牽拉肌腱引起的牽張反射；如：膝反射，跟腱反射2.肌緊張緩慢持續(xù)牽拉肌腱引起的牽張反射。

第八頁，共77頁。第九頁，共77頁。反射弧：牽拉肌肉→肌梭興奮→Ⅰ.Ⅱf

→脊髓α運動N元興奮→受牽肌肉收縮第十頁，共77頁。第十一頁，共77頁。第十二頁，共77頁。1.腱反射（位相性牽張反射）感受器----肌梭效應(yīng)器----快肌潛伏期----0.7ms（單突觸）2.肌緊張（緊張性牽張反射）持續(xù)緩慢牽拉肌腱時的牽張反射---維持姿勢感受器----肌梭效應(yīng)器----慢肌多突觸反射交互抑制第十三頁，共77頁。第十四頁，共77頁。3.牽張反射的機(jī)制肌梭(musclespindle)的結(jié)構(gòu)

梭外肌纖維（extrafusalfiber)梭內(nèi)肌纖維（intrafusalfiber)

核袋纖維（nuclearbagfiber)核鏈纖維（nuclearchainfiber)

梭外肌與梭內(nèi)肌纖維呈并聯(lián)（平行）關(guān)系梭內(nèi)肌收縮成分與其感受裝置呈串聯(lián)關(guān)系肌梭的傳入神經(jīng)

Ia類：末梢環(huán)繞在核袋和核鏈纖維的感受裝置部分II類：末梢呈花枝樣分布于核鏈纖維的感受裝置部分第十五頁，共77頁。第十六頁，共77頁。第十七頁，共77頁。第十八頁，共77頁。支配肌肉的傳出纖維

神經(jīng)元---梭外肌；神經(jīng)元---梭內(nèi)?。粋鞒隼w維末梢的組織學(xué)類型：板狀末梢-----支配核袋纖維蔓生狀末梢-----支配核鏈纖維

運動神經(jīng)元末梢-----同時支配梭外肌和梭內(nèi)肌第十九頁，共77頁。第二十頁，共77頁。肌梭感覺傳入纖維對梭內(nèi)肌被牽拉的兩種反應(yīng)形式：梭內(nèi)肌被牽拉（1）核袋纖維的螺旋型末梢對牽張速率改變產(chǎn)生傳入放電反應(yīng)（動態(tài)性反應(yīng)，對牽張速率敏感）（2）核鏈纖維的螺旋型末梢在整個牽張刺激時期內(nèi)均有感覺傳入放電，且放電持續(xù)平穩(wěn)增加（動態(tài)性反應(yīng)，對肌肉長度改變敏感）第二十一頁，共77頁。牽張反射過程：

肌肉受到外力牽拉梭外肌被拉長，梭內(nèi)肌感受裝置亦被拉長肌梭感覺纖維感覺傳入沖動增加支配同一肌肉的運動神經(jīng)元興奮同一肌肉的梭外肌收縮第二十二頁，共77頁。

通過神經(jīng)元的傳出活動調(diào)節(jié)肌肉張力的反射過程神經(jīng)元的傳出沖動增加梭內(nèi)肌收縮裝置收縮肌梭感受裝置受牽拉肌梭感覺纖維感覺傳入沖動增加支配同一肌肉的運動神經(jīng)元興奮同一肌肉的梭外肌收縮第二十三頁，共77頁。腱器官（tendonorgan)及肌肉的張力感受性反射：梭外肌等長收縮腱器官（位于肌腱內(nèi)，與梭外肌串聯(lián)，為張力感受器）受牽拉腱器官傳入沖動增加（Ib類傳入）抑制支配同一肌肉的運動神經(jīng)元同一肌肉松弛避免肌肉拉傷第二十四頁，共77頁。第二十五頁，共77頁。1.去大腦僵直：

在中腦上下疊體之間切斷腦干，動物出現(xiàn)四肢伸直、頭尾昂起、脊柱挺硬等肌緊張亢進(jìn)的現(xiàn)象二、低位腦干及高位中樞

對肌緊張的調(diào)節(jié)第二十六頁，共77頁。抑制區(qū)（小、活動弱）

易化區(qū)（大、活動較強(qiáng)）

脊髓前角運動神經(jīng)元調(diào)節(jié)肌緊張IPSPEPSP小腦前葉兩側(cè)前庭核小腦前葉蚓部紋狀體皮層運動區(qū)網(wǎng)狀脊髓束＋＋第二十七頁，共77頁。去大腦僵直的產(chǎn)生機(jī)制:網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)的下行始動作用(大腦皮層運動區(qū)和紋狀體等)被切斷，抑制區(qū)活動減弱，而易化區(qū)活動相對增強(qiáng)所致第二十八頁，共77頁。人類去皮層僵直及去大腦僵直A、B、C去皮層僵直A、仰臥，頭部姿勢正常，上肢半屈B、C、轉(zhuǎn)動頭部時上肢姿勢D、去大腦僵直，上下肢均僵直第二十九頁，共77頁。2.腦干對姿勢的調(diào)節(jié)：翻正反射：正常動物可保持站立姿勢，如將其推倒則可翻正過來，這種反射稱為翻正反射。狀態(tài)反射：包括迷路緊張性反射（toniclabyrinthinereflex）和頸緊張反射（tonicneckreflex）。腦干整合完成的姿勢反射有狀態(tài)反射、翻正反射、直線和旋轉(zhuǎn)加速度反射中樞在前庭核，正常人高級中樞存在，狀態(tài)反射被抑制不易表現(xiàn)出來第三十頁，共77頁?！钸\動的設(shè)想起源大腦皮層聯(lián)絡(luò)區(qū)；☆運動的設(shè)計：大腦皮層、基底神經(jīng)節(jié)和小腦半球外側(cè)皮層；☆運動程序的編制與儲存：皮層小腦。

☆運動的指令（動令、執(zhí)行）皮層運動區(qū)→皮層脊髓和腦干束→骨骼肌軀體運動的調(diào)節(jié)系統(tǒng)功能①引發(fā)隨意運動②調(diào)節(jié)姿勢③協(xié)調(diào)不同肌群活動第三十一頁，共77頁。功能：

①穩(wěn)定隨意運動②調(diào)節(jié)肌緊張

③處理本體感覺傳入信息④參與運動的設(shè)計和程序編制。三、基底神經(jīng)節(jié)第三十二頁，共77頁。①運動↓肌緊張↑（震顫麻痹）②運動↑肌緊張↓

（舞蹈病，手足徐動癥)基底神經(jīng)節(jié)損傷：第三十三頁，共77頁。第三十四頁，共77頁。四.小腦第三十五頁，共77頁。第三十六頁，共77頁。前庭小腦脊髓小腦皮質(zhì)小腦部位絨球小結(jié)葉蚓部、半球中間部半球外側(cè)部神經(jīng)纖維聯(lián)系與前庭神經(jīng)和前庭神經(jīng)核有往返聯(lián)系，發(fā)出前庭脊髓束下行到達(dá)脊髓前葉：接受脊髓小腦束的傳入纖維，視、聽覺的傳入信息，發(fā)出頂核延腦束到網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)后葉中間帶：接受腦橋投射的纖維，發(fā)出纖維到紅核及大腦皮層運動區(qū)經(jīng)橋核和丘腦外側(cè)核與大腦皮質(zhì)形成反饋回路；經(jīng)紅核和下橄欖核形成自身反饋回路；經(jīng)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)等下行達(dá)脊髓功能維持身體平衡調(diào)節(jié)肌緊張協(xié)調(diào)肌肉運動擬定運動程序，協(xié)調(diào)隨意運動損傷后癥狀站立不穩(wěn)平衡失調(diào)肌緊張減退肌張力減退，意向性震顫，共濟(jì)失調(diào)喪失精巧運動的能力小腦的功能第三十七頁，共77頁。五.大腦皮層功能：

①發(fā)動、協(xié)調(diào)隨意運動

②調(diào)節(jié)肌緊張第三十八頁，共77頁。1.主要運動區(qū)

中央前回（4.6區(qū)）第三十九頁，共77頁。①交叉性支配

(頭面部多為雙側(cè)性)②機(jī)能代表區(qū)大小與運動精細(xì)程度呈正變關(guān)系③倒置機(jī)能定位

(頭面部局部正立)主要運動區(qū)的功能特征第四十頁，共77頁。2.輔助運動區(qū)皮層內(nèi)側(cè)面,

兩半球縱裂內(nèi)側(cè)壁，

扣帶回以上,4區(qū)之前功能特征：雙側(cè)性支配第四十一頁，共77頁。（二）運動傳導(dǎo)通路1.皮層脊髓束（“錐體束”）：大腦皮層運動區(qū)經(jīng)內(nèi)囊

延髓錐體交叉（80%）不交叉（20%）對側(cè)脊髓外側(cè)索同側(cè)脊髓前索下行（皮層脊髓側(cè)束）（皮層脊髓前束）脊髓前角、神經(jīng)元白質(zhì)前聯(lián)合交叉肌肉第四十二頁，共77頁。2.皮層腦干束：

大腦皮層運動區(qū)經(jīng)內(nèi)囊腦干內(nèi)腦神經(jīng)核運動神經(jīng)元頭面部肌肉（下部面肌和舌肌為對側(cè)支配，其余頭面部肌肉為雙側(cè)支配）第四十三頁，共77頁。第四十四頁，共77頁。第四十五頁，共77頁。

錐體外系：大腦皮層運動區(qū)側(cè)枝腦干內(nèi)神經(jīng)核

頂蓋脊髓束網(wǎng)狀脊髓束前庭脊髓束紅核脊髓束（近端肌肉、粗大運動、姿勢調(diào)節(jié)）（四肢遠(yuǎn)端肌肉、精細(xì)運動）第四十六頁，共77頁。第四十七頁，共77頁。第四十八頁，共77頁。第四十九頁，共77頁。第五十頁，共77頁。第五十一頁，共77頁。三、姿勢調(diào)節(jié)系統(tǒng)的功能（一）脊髓的整合功能脊休克（spinalshock)脊動物：脊髓與延髓之間橫斷（第五頸節(jié)以下，保持呼吸）。與高位中樞離斷的脊髓，術(shù)后暫時喪失反射活動能力，進(jìn)入無反應(yīng)狀態(tài)。

原因：并不是切斷損傷引起的，因為反射恢復(fù)后如進(jìn)行第二次切斷，不會再次出現(xiàn)脊休克。是由于離斷的脊髓突然失去了高位中樞的調(diào)節(jié)，主要是失去了從大腦皮層到低位腦干的下行纖維對脊髓的控制作用。

意義：說明脊髓可以完成某些簡單的反射活動，但正常時是在高位中樞的控制下進(jìn)行活動的。第五十二頁，共77頁。2.脊髓對姿勢的調(diào)節(jié)（1）屈肌反射(flexorreflex)和

對側(cè)伸肌反射（crossedextensorreflex)脊動物皮膚受到傷害性刺激使受刺激側(cè)屈肌收縮而對側(cè)伸肌收縮的現(xiàn)象。意義：維持平衡。（2）節(jié)間反射（intersegmentalreflex)脊動物反射恢復(fù)后期出現(xiàn)脊髓相鄰節(jié)段協(xié)同活動完成的反射，如搔爬反射（scrachingreflex):如刺激腰背皮膚引起后肢的搔爬動作。第五十三頁，共77頁。第五十四頁，共77頁。（二）腦干對肌緊張和姿勢的調(diào)節(jié)1.腦干對肌緊張的調(diào)節(jié)抑制區(qū)（范圍廣）易化區(qū)（范圍?。┑谖迨屙?，共77頁。去大腦動物（中腦上、下丘之間切斷）去大腦僵直

主要是抗重力肌僵直，可見于中腦疾患。表示病變侵犯腦干，預(yù)后不良。四肢均伸直第五十六頁，共77頁。

僵直：高位中樞直接興奮神經(jīng)元引起的僵直。

僵直：高位中樞先興奮神經(jīng)元，再通過環(huán)路，引起神經(jīng)元興奮引起的僵直。

（環(huán)路通過背根）環(huán)路:神經(jīng)元興奮梭內(nèi)肌收縮肌梭感覺神經(jīng)興奮傳入經(jīng)過后根脊髓后角脊髓前角神經(jīng)元興奮骨骼肌收縮第五十七頁，共77頁。第五十八頁，共77頁。去皮層僵直（decorticaterigidity):表示皮層與皮下中樞失去聯(lián)系?？梢娪诘吧夏夷[。表現(xiàn)為下肢伸肌僵直，上肢半曲。第五十九頁，共77頁。2.腦干對姿勢的調(diào)節(jié)（1）狀態(tài)反射（attitudinalreflex):頭部在空間的位置改變以及頭部與軀干的相對位置改變時軀體肌肉緊張性改變。迷路緊張反射：橢圓囊和球囊受刺激。中樞：前庭核頸緊張反射：頸部扭曲引起，中樞在頸部脊髓（2）翻正反射（rightingreflex)：總是四肢著地第六十頁，共77頁。（三）大腦皮層姿勢的調(diào)節(jié)（1）跳躍反應(yīng)（hoppingreaction):動物在站立時受到外力推動時產(chǎn)生的跳躍運動。（2）放置反應(yīng)（placingreaction)：動物將腿牢固地放置在一支持物體表面的反應(yīng)。以上反應(yīng)均需大腦皮層的參與，去皮層動物上述反應(yīng)嚴(yán)重受損。第六十一頁，共77頁。四、基底神經(jīng)節(jié)的功能（一）結(jié)構(gòu)

1.舊紋狀體：蒼白球

2.新紋狀體：尾狀核、殼核、丘腦底核、黑質(zhì)、紅核（二）功能：隨意運動的產(chǎn)生和穩(wěn)定、肌緊張的調(diào)節(jié)、本體感受傳入沖動信息的處理等。第六十二頁，共77頁。第六十三頁，共77頁。（三）與基底神經(jīng)節(jié)有關(guān)的疾病

1.震顫麻痹（paralysisagitans),亦名帕金森氏?。汉谫|(zhì)多巴胺能神經(jīng)元受損，紋狀體膽堿能神經(jīng)元功能亢進(jìn)。靜止性震顫2.舞蹈?。╟horea)與手足徐動癥(athetosis):紋狀體膽堿能和氨基丁酸能神經(jīng)元功能低下，而黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元功能亢進(jìn)。第六十四頁，共77頁。第六十五頁，共77頁。

阿爾維德-卡爾森、保羅-格林加德和埃里克-坎德爾，因?qū)θ祟惿窠?jīng)系統(tǒng)信號傳遞研究的貢獻(xiàn)獲得2000年諾貝爾生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎，其