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文檔簡介
門脈高壓性胃病診治定義門脈高壓性胃病(portalypertensivegastropathy,PHG)——門脈高壓患者鏡下胃粘膜出現(xiàn)特殊病變并伴有粘膜和粘膜下血管擴張,而組織學上并無明顯炎癥表現(xiàn)。1991年,smart和triger首次命名該病1992年意大利米蘭PHG共識會發(fā)病率肝硬化門脈高壓癥的常見并發(fā)癥之一:患病率平均為63%;上消化道出血的發(fā)病率僅次于食道胃底靜脈曲張破裂出血,占10%~30%;引起非靜脈曲張破裂出血的較常見原因胃鏡下特殊病變PHG分類方法多樣,以McCormack分類法及NIEC法臨床應用最為廣泛McCormack法:輕型重型
NIEC法:MLP-馬賽克樣改變
RPL-黏膜表面細小紅點灶
CRS-散在的櫻桃紅樣斑點
BBS-黑棕色斑
McCormack分類分類內(nèi)鏡表現(xiàn)輕型黏膜表面細小紅點灶(redpointlesions,RPL)或猩紅熱樣疹(scarlatinarash)在條紋狀外觀的黏膜皺褶表面出現(xiàn)的表淺紅斑(erythema)紅色或粉紅色水腫黏膜上出現(xiàn)細白色網(wǎng)狀間隔,類似蛇皮樣(snakeskin-likepattern,SLP)或馬賽克樣改變(mosaic-likepattern,MLP),即鑲嵌圖案樣改變,多發(fā)于胃底和胃體。重型散在的櫻桃紅樣斑點(cherry—redspots,CRS)和(或)彌漫性出血性胃炎。其中以MLP最常見,多發(fā)于胃底和胃體。黏膜表面細小紅點灶或猩紅熱樣疹蛇皮樣或馬賽克樣改變櫻桃紅樣斑點或彌漫性出血性胃炎組織學特點門脈高壓等致胃黏膜毛細血管、小靜脈擴張及黏膜水腫粘膜下靜脈管壁不規(guī)則局灶性增厚無炎癥性或只有輕度炎癥細胞浸潤,可有顯性或非顯性出血MLPRPLBBSCRSPHG的診斷1影像學:超聲內(nèi)鏡見胃壁增厚門靜脈、脾靜脈增寬門脈側枝循環(huán)建立的證據(jù)CT增強:胃壁內(nèi)層延遲期強化胃底黏膜呈結節(jié)樣肥厚胃腸道造影:胃底黏膜呈結節(jié)樣肥厚21PHG的診斷1內(nèi)鏡下見發(fā)生于胃底、胃體部位的特殊病變3組織學:黏膜層和黏膜下層毛細血管和小靜脈擴張而不伴有糜爛、炎癥和纖維性血栓。4藥物治療β受體阻滯劑
阻滯β腎上腺素受體減少心輸出量反射性內(nèi)臟血管收縮門靜脈血流減少降低門靜脈壓力改善局部黏膜血循環(huán)降低胃黏膜高容量,低循環(huán)藥物治療使內(nèi)臟血流量減少25~30%顯著降低PHG胃血流灌注量對PHG病人急性出血的治療有效生長抑素抑制擴血管物質(zhì)胰高糖素降低胃黏膜血流高灌注有助于改善PHG生長抑素最近的研究表明,生長抑素及其類似物對門脈壓的降低是暫時的對于合并慢性出血的患者可能需要長效緩釋生長抑素來控制門脈壓力藥物治療通過收縮內(nèi)臟血管,使內(nèi)臟血流量減少25~30%降低門脈壓力降低PHG胃血流灌注量血管加壓素副作用多:主要會減少冠脈血供和加速腸道蠕動特利加壓素三甘氨?;嚢彼峒訅核?Terlipressin,t-GLVP),是一種新型人工合成的血管加壓素(VP)類似物。目前臨床主要用于肝硬化靜脈曲張出血的止血和門脈高壓性胃病PHG的治療。商品名:可利新、翰唯,規(guī)格:1mg/支。特利加壓素作用機理降低門脈壓力增加腎灌注量,改善腎臟功能減輕胃粘膜水腫,減輕炎癥反應促進鈉、水排泄,減少腹水形成內(nèi)鏡下治療氬離子氣體凝固法(argonplasmacoagulation,APC)治療PHG,操作簡單、較安全,即時止血效果好急性出血,可使用硬化劑或探頭燒灼止血門腔靜脈分流術是外科控制PHG出血的有效方法能夠有效降低門靜脈壓力,達到控制出血,術后肝性腦病的發(fā)生率較低,術后遠期效果比較滿意Orloff等發(fā)現(xiàn)12例患者進行門腔靜脈分流術后6年隨訪發(fā)現(xiàn)PHG均已消失,無外科手術導致的死亡,僅l例發(fā)生肝性腦病外科手術干預——脾腎分流小結β受體阻滯劑能收縮內(nèi)臟血管,降低門脈壓力,改善胃粘膜循環(huán),是治療PHG和預防再出血的有效方法之一。H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑對門脈高壓性胃病的治療作用不明顯。在PHG的治療中,減壓分流是控制和預防PHG出血的有效方法。小結生長抑素及其類似物對門脈壓的降低是暫時的。血管加壓素能降低門脈壓力,是控制PHG出血的有效方法,但副作用限制了臨床應用的適應癥。特利加壓素是一種新型人工合成的血管加壓素類似物,通過直接強有力的內(nèi)臟血管收縮減少門靜脈血流量,是目前唯一能夠降低出血死亡率的藥物,且副作用少,值得臨床進一步驗證和推廣。感謝上海交
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