急診醫(yī)學重點總結

..可編寫可編寫急診重點總結緒論急診醫(yī)學emergencymedicine院內急診、危大病監(jiān)護過程中的心肺復蘇、現場急救、創(chuàng)傷急救、急性中毒、急危重癥、兒科急診、火災營救的理論和技術都包含在起科學范圍中。主要任務:對不行展望的急危大病、創(chuàng)傷，以及患者自己以為患有的疾病，進行初步評估診斷、急診辦理、治療和預防，或對人為及環(huán)境傷害給與快速的內、外及精神心理救援。EMSS一體的發(fā)展模式。院前急救的技術指標：院前急救時間：急救反響時間（從接到求救電話到派出救護車到達傷病現場的均勻時間。國際目標為時間，轉運成效。）院前急救成效）院前急救需求

5-10分鐘），現場急救hospitalemergencyEMSS環(huán)節(jié)。急診分診依據病情的輕重緩急分為 5類：急需心肺復蘇或生命告急患者（

fatalpatient）：要立刻急救）有致命危險的危重患者（criticalpatient）：5-10分鐘內）暫無生命危險的急癥患者（acutepatient）：30分鐘內）一般急診患者（emergencypatient）：30分-1小時）非急診患者（non-emergency要嚴實監(jiān)護的危重患者：）心肺復蘇后生命指征不穩(wěn)固，需要連續(xù)循環(huán)、呼吸支持）病情告急已不可以挪動、轉運）只需要短時間監(jiān)護救治即可治愈，無需再住院治療）其余?？齐y以收住院的危重患者醫(yī)院急診、急救工作的特色：）變化急驟、時間性強。）隨機性大、可控性?。┎∽V寬泛、多科交錯）急救工作難度高、波及面廣）急危大病人的診治風險大、社會責任膿毒癥和膿毒癥休克膿毒癥感染的主要部位：肺部最常有的致病菌：G-菌SIRS（渾身性系統(tǒng)性炎癥反響綜合癥）診斷標準：（1）>38或<36）>90次/分）RR>20次/PaCO2<32mmHg）外周血WBC>12*109或4*109，或未成熟桿狀核粒細胞Infection感染：存在任何病原體惹起的可疑或已證明的感染，或與感染高度有關的臨床綜合征。Sepsis膿毒癥：是感染要素惹起的渾身炎癥反響，嚴重時可致使器官功能阻礙和循環(huán)衰竭。膿毒癥的特色：）渾身炎癥反響）嚴重感染）血培育有或無陽性結果）可出此刻各樣臨床危重疾病的過程中）一旦發(fā)生有特其余病理生理過程和發(fā)展規(guī)律，與并引起膿毒）炎癥介質過分開釋、內皮細胞及凝血功能阻礙，最后致使MODSSeveresepsis嚴重膿毒癥（重癥感染）：膿毒癥伴器官衰竭，2個或更多其余器官功能阻礙Sepsisshock膿毒性休克（感染性）：重膿毒癥患者在賜予足量補液后仍沒法糾正連續(xù)的低血壓即縮短壓<90或血壓降落超出基礎值40，伴有組織低灌輸。膿毒癥的病活力制：..）革蘭陰性菌與革蘭陽性菌的細胞成分：陰，脂多糖LPS。陽，）炎癥均衡失調及免疫功能雜亂）受體與信號轉導體制）基因多態(tài)性）神經內分泌免疫網絡）凝血功能阻礙及微血栓形成）心肌克制）其余膿毒癥的診斷：）>38.3<36>90，或大于不一樣年紀段心率范圍的兩個標準差；呼吸頻次>30>7.1且無糖尿病病史。）炎癥反響參數：白細胞增加或減少>12或<4或白細胞計數正>10%；C>2>2個標準差；）血流動力學：低血壓，縮短壓<90,均勻動脈壓<65,或許成人縮>402個標準差；混淆靜脈血氧飽和度>70%>3.5L/min/m2。）器官功能阻礙參數：低氧血癥，氧合指數<300；急性少尿（<0.5ml/kg.h）超出兩小時，肌酐增添>0.5mg/dl；凝血異樣可編寫..可編寫可編寫血小板減少（<100）；腹脹（腸鳴音消逝）；高膽紅素血癥（總膽紅素>70mmol/L）。）組織澆灌參數：高乳酸血癥（>3mmol/L）；毛細血管再充盈>2秒或皮膚出現花斑。嚴重膿毒血癥的標記物：病原菌與白細胞；C反響蛋白和細胞因子；降鈣素原PCT膿毒癥性休克的診斷：2個條件，嚴重感染，休克綜合征的表現。暖休克和冷休克：暖—---意識清醒，皮膚色彩潮紅或粉紅，皮膚濕度不濕不涼，脈搏乏>30<2>30ml/hG+菌感染冷 意識躁動、冷淡、嗜睡、昏倒，皮膚蒼白、發(fā)紺或花斑，皮膚濕冷或盜汗，脈搏細數或不清，脈壓<30，毛細血管充盈時間延伸，尿量0-30ml/h，病因常見于G-菌感染。初期目標指導治療EGDT：保證組織有效關注目標是在最先6h內達到：CVP8-12mmHg，均勻動脈壓》65mmHg，尿量》0.5ml/kg.h，中心靜脈血氧飽和度》70%或混淆經脈》65%。廣譜抗生素是根天性的病因治療舉措。21h內立刻給與抗生素。200-300mg/d3-47日。低潮肚量通氣：6ml/kg<30cmH2O；PEEP5-18cmH2O；同意性高碳酸血癥。pH>58-60mmHg>90%5-7mmol/L，最后目標急性胸痛病因：（1）胸壁疾?。?）心血管（3）呼吸（4）縱膈（5）其余診斷思路：）判斷能否存在致病性疾病，ACS,ADH,PE,張力性氣胸）問診重點：胸痛的部位，性質，引發(fā)要素，緩解要素，時限）正確認識不穩(wěn)固性心絞痛）警惕不典型胸痛胸悶慣例檢查：心電圖，心肌酶，肌鈣蛋白，胸片CT，MRI，D-ACS：是一組以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破碎，血栓形成或血管痙攣而致使急性或亞急性心肌缺血的臨床綜合征。包含不穩(wěn)固性心絞痛，ST段抬高的心肌梗死，非ST段抬高的心肌梗死。斑塊破碎的結局：）病變修復，病情穩(wěn)固）官腔狹小加重，發(fā)生不穩(wěn)固性心絞痛）血管尾端微血栓，發(fā)生微梗死）官腔顯然狹小或許閉塞，嚴重心肌缺血和小面積的心肌壞死ST段不抬高的心梗。）官腔連續(xù)閉塞，發(fā)生ST段抬高的心梗）發(fā)生心電不穩(wěn)，進而致使猝ACS進行分型和危險分層梗死部位ECG特色：前壁V1-V4，前間V1V2，下壁IIIIIaVF，右室v1 v2 V3R-V5RV1V2V7-V9V5V6IaVL.STEMIWHO診斷標準：）>20min，辦理后不緩解）ECG特色性演變）6H，肌鈣蛋白ACS急診辦理：）院前轉運中辦理）初期一般治療）確立再灌輸治療（12-24h后仍出缺血性胸痛和寬泛ST段抬高）PCI急診到開始溶栓<30min再灌輸評論：）2h胸痛快速緩解或消逝）2hST50%或回到基線）出現再灌輸心律失態(tài)）CKCK-MBCK16h內ADH分型：DeBakeyIII型，StanfordABCT壓控制目標：縮短壓100-120急性肺栓塞PE：內源性或外源性栓子擁塞肺動脈或其分支惹起肺循環(huán)阻礙的臨床綜合征，發(fā)生肺出血或壞死者稱肺梗死。病因：首位為下肢和盆腔深靜脈血栓。（1）靜脈血液瘀滯（2）系統(tǒng)內皮傷害（3）血液高凝狀態(tài)PE三聯(lián)征：呼吸困難，咯血，胸痛D-二聚體用于清除診斷PE診斷：）高危要素）不明原由突發(fā)呼吸困難，心動過速或胸痛，暈厥，右室負荷）D-二聚體）CT,MRE,超聲，動脈造影PE發(fā)溶栓：PE發(fā)生14日內，血壓和右心室功能正常者不宜溶栓急性呼吸困難心源性呼吸困難vs肺源性呼吸困難病史，種類，體位，陪伴癥狀，心肺體征， X片心臟病史，混淆性呼吸困難，臥位顯然，粉紅泡沫痰、胸痛，肺底中小濕羅音、心臟雜音，心影異樣、肺門充血、肺水腫。家族史、過敏史、哮喘發(fā)生史，三種種類（吸、呼、混），無，三凹征、咳嗽、咳痰、胸痛、發(fā)熱，心臟正常、雙肺洋溢性干羅音，肺野清、肺氣腫。病因：氣道堵塞、肺疾病、胸壁胸廓胸膜疾病、神經肌肉疾病與藥物不良反響、膈疾病及運動阻礙三凹征：胸骨上窩、鎖骨上窩、肋空隙、劍突下窩吸氣性呼吸困難提示喉、氣管及大支氣管狹小與堵塞呼氣性呼吸困難見于呼吸道堵塞性疾病Cheyne-stroke呼吸和Biots呼吸提示呼吸中樞受克制治療原則：保持呼吸道暢達，糾正缺氧，支持治療，病因治療ARDS vs）體位）痰）治療

ACI）肺底羅音ADH主動脈夾層：指主動脈內血液浸透并分別主動脈壁中層形成的夾層血腫。毒品中毒毒品narcotics：是指國家規(guī)定管束的能令人產生藥物依靠的麻醉鎮(zhèn)痛藥品和精神藥品的統(tǒng)稱，擁有危害性和非法性。毒品是一個相對觀點，用作治療目的即為藥品，濫用即為毒品。中毒體制：海洛因和嗎啡等阿片類藥物與阿片受體聯(lián)合，作用于中樞神經系統(tǒng)，內分泌系統(tǒng)及消化系統(tǒng)等，惹起鎮(zhèn)痛、冷靜、鎮(zhèn)咳、催眠、克制呼吸，致欣快、縮瞳、致便秘等作用。臨表：海洛因中毒三聯(lián)征：呼吸高度克制、瞳孔減小、昏倒。診斷：吸食病史，三聯(lián)征，清除其余解毒藥：納洛酮納美芬苯丙胺類中樞喜悅劑ATS神經過分喜悅，可引發(fā)心臟?。ㄊ翌潱?、高熱綜合征、代酸、DIC、急性腎衰、中毒性肝炎肝衰、精神失態(tài)及不測。常有癥狀：體溫高升。毒反響臨表：咬痕，劇痛，出血，麻痹，腫脹；神經肌肉表現，血液系統(tǒng)（出血、溶血、黃疸、瘀斑、便血、血尿），心臟毒表現治療原則：設別蛇毒種類；預計咬傷到治療的時間；防備蛇毒擴散；按毒蛇咬傷辦理；收ICU。治療目標：中和蛇毒，渾身支持，修復傷害組織抗蛇毒血清：初期靜脈足量急腹癥內臟痛軀體痛波及痛波及痛：是因為內臟痛覺神經末梢激動，進入脊髓后擴散至相應的脊神經所致。病因：炎癥、消化道穿孔性、堵塞或絞窄性疾病、腹腔臟器破碎出血性疾病、腹腔血管性疾病、其余診斷思路：）鑒識腹痛與急腹癥）確立有無急性腹膜炎）確立原發(fā)病的性質創(chuàng)傷三快：快搶、快救、快送七救：心肺復蘇、排除窒息、控制出血、改良呼吸、簡單固定、包扎傷口、防備休克22處以上22擠壓傷：重度創(chuàng)傷的急診辦理：）保障病人生命體征）成立快速靜脈輸液通道）盡可能防備腦疝形成）診斷明確后實時采納傷害控制性手術，控制再出血）控制性補液）骨折固定）對癥治療）親密觀-的以微循環(huán)阻礙為特色的急性循環(huán)功能不全，以及由此致使的組織器官血澆灌不足、缺氧和內臟傷害的臨床綜合征。休克程度判斷：80-10070-9020-306-10<25<20%.100-14050-7010-15，<6>2515-2520-40%。重度：不安或昏倒，心率>140，縮短壓0-50，中心靜脈壓<6，呼吸不規(guī)律，尿量0-15，出血量>40%.創(chuàng)傷性休克的診斷標準：有嚴重創(chuàng)傷..）存心識改變）脈搏細數>100）四肢濕冷，皮膚花紋，壓痕，粘膜蒼白，發(fā)紺，尿量<30ml/h或）<80（6）脈壓<20（7）30%以上（1）+（2）（3）（4）中兩項或（1）+（5）（6）（7）中一項休克指數=脈率/縮短壓 一般為0.5，若為1，表示血容量喪20%-30%，>1-2時，喪失30%-50%嚴重創(chuàng)傷并發(fā)休克的救治原則：）盡早去除休克的原由）趕快修復有效循環(huán)血量，前負荷調為最正確）糾正微循環(huán)阻礙）增進心臟功能）恢復人正常代指機體處于有活動性出血的創(chuàng)傷失血性休克時，經過控制液體輸注的速度，使機體血壓保持在一個較低的水平范圍內，直至完全止血。其目的是追求一個復蘇均衡點，在此既可經過液體復蘇適合的答復組織器官的血流灌輸，又不至于過多的攪亂機體的代償體制和內環(huán)境。體制：止血前超長補液會造成：（1）血壓上漲，加重出血（2）血液可編寫..過分稀釋不易形成血凝塊，可降低機體的凝血機能引起再出血（ 肺水腫肺間質水腫，不利于氧的彌散（ 4）過分稀釋使赤色素降低，不利于攜氧和運送。液體復蘇原則：）第一階段：活動性出血期，受傷得手術止血約8h，病生為急性）第二階段：強迫性血管外液體扣押期，1-3天，病生為渾身毛細血管通透性增添，血管內液體進入組織間，體重增添，渾身水腫應在心肺功能耐受的狀況下踴躍復蘇，保持機體足夠的有效循環(huán)血量。）第三階段：血管再充盈期，病生為恢復期，組織間液流回血用利尿劑。復蘇終點標準：）DO2>600VO2>170ml/min.m2）2mmol/L（3）2~-5-6~-4，重-15傷害控制：ICU復蘇及有計劃的再次確立性手術是其原則和中心內容。致死三聯(lián)征：低溫，凝血阻礙，代酸中毒可編寫..血液凈化：毒物、自己抗體、免疫復合物等致病物質，同時增補人體所需的電解diffusion：只需溶質在溶劑中散布不均，即從在濃度梯度，溶質分子與溶劑分子的熱運動就會使溶質分子在溶劑中分別趨于均勻，這類熱運動禪僧的物質遷徙現象成為彌散。對流的質量傳達推進力是力學強度的差異，對流傳質過程比彌散快，為血液濾過的原理。血液澆灌的原理是吸附超濾ultrafitration：對水的除去的統(tǒng)稱，包含浸透和對流，以對流為主，伴有溶質的除去。HDHDFHPPELA，腹膜透析。血液透析：采納彌散、超濾和對流原理除去血液中有害物質和過多水分是最常用的腎臟代替治療方法之一，也可用于治療藥物毒物中毒，溶質除去以彌散為主，水的除去靠對流。血液濾過HF：可編寫..可編寫可編寫模擬正常人腎小球濾過和腎小管重汲取的原理，以對流方式除去體內過多的水分和毒素。血液澆灌：將患者血液從體內引到體外循環(huán)內，經過澆灌器中吸附劑吸附毒物、血漿置換：是一種用來除去血液中大分子物質的血液凈化療法。其基本過程是講患者血液經過血泵引出，經過血漿分別器，分別血漿和細胞成分，去除致病血漿或選擇性的去除血漿中的某些致病因子，而后將細胞成分、凈化后血漿及所需增補的置換液輸回體內。腹膜透析PD：是利用腹膜為透析膜，向腹腔內注入透析液，膜一側毛細血管內血漿和另一側腹腔內透析液借助其溶質濃度和浸透壓梯度，經過彌散對流和超濾的原理，除去體內儲留的代謝廢物和過多的水分，同時經過透析液增補所一定的物質。腹膜透析的禁忌癥：絕對：腹膜寬泛粘連或纖維化，腹部或腹膜后手術致使嚴重腹膜傷害，外科沒法修理的疝。連續(xù)血液凈化CBP：是一組體外血液凈化的治療技術，是全部連續(xù)、遲緩除去水分和溶質治療方式的總稱。CBP有關于間歇性HD的優(yōu)勢：連續(xù)性血液凈化）血流動力學穩(wěn)固）穩(wěn)固的液體均衡）穩(wěn)固的電解質均衡）營養(yǎng)供應不受限）均衡調理代謝）連續(xù)性除去毒素）除去炎性介質）重修免疫穩(wěn)態(tài)） 多器官功能支持血液凈化治療膿毒癥體制：峰濃度學說，免疫調理閾值學說，介質運送學說血液凈化治療重癥胰腺炎的適應癥：）>39,6h，慣例治療無效）胰性腦?。w并多器官功能阻礙綜合征）少尿（<0.5ml/kg.h2h），或急性腎衰）顯然水腫或液體正均衡（>20ml/kg24h以上））歸并電解質雜亂）APACHII>12因為擠壓或壓力致使肌細胞破壞，使肌紅蛋白、鉀、尿酸磷酸等細胞內容物開釋計入血液循環(huán)中惹起的渾身改變。體制：血流動力學異樣，急性腎衰，內環(huán)境雜亂，其余。血液凈化治療體制：除去肌紅蛋白，保持內環(huán)境穩(wěn)固，除去炎癥介質。血液凈化治療中毒的方式：血透，血灌，血漿置換，序貫性血液凈化治療。（無血濾）血液凈化治療固執(zhí)性心衰的指征：）對慣例治療無效的難治性心衰，慢性間質性水腫）等候心臟移植手術的過渡性治療）充血性心力弱竭患者長久綜合治療的構成成分）伴有腎功能傷害和內環(huán)境雜亂的心衰。機械通氣借助于呼吸機頸呼吸道直接加壓來成立肺泡 -大氣壓力差對人體生理的影響：（1）呼吸：增添肺泡通肚量，吸入氣體散布均勻，生理死腔增添和V/Q不均增添，增添肺適應性、降低氣道阻力、減少呼吸功。）循環(huán)：胸膜腔及費內形成正壓------靜脈回心血量減少 心輸出量減少 血壓降低。）中樞神經系統(tǒng)：假如通氣過分（PaCO2<20mmHg） 腦血流減少----腦脊液壓力降落；假如應用PEEP---胸內壓增添----CVP添----大腦靜脈回流受阻 顱內壓高升。）腎臟：腎血流減少，腎小球濾過率減小，尿量減少。機械通氣禁忌癥：）嚴重肺大泡，肺囊腫）未經引流的血氣胸、縱膈氣腫）氣道異物）活動性大咯血）急性心梗歸并心衰PEEP呼氣末正壓：作用：增添肺泡功能殘肚量、防備肺泡塌陷、改良氣體互換和氧合，減少呼吸功。副作用：胸內壓高升----靜脈回流減少----CO減少 重要臟器灌輸減少 顱內壓高升5cmH2O開始依據病情需要逐漸伐節(jié)。SIMV同步間歇指令通氣：呼吸機以預設的頻次和預設的容量/壓力送氣，在間歇指令通氣的前后一段時間內感覺有無自主呼吸，并隨自主呼吸出現適合提早和推遲，進而實現同步。參數的調理：）VT：8-12ml/kg）CV10-20，A-CV低于自主頻次2-4，AV不需設置（3）1:1.5~2.51:2.0（4）40-100L/min60（5）（21+4*氧流量）*100%女（21+6*氧流量）*100%電除顫分非同步電除顫和同步電復律。電除顫的適應癥：）非同步電除顫：沒心動周期，可在隨意時間放電。室顫、室撲）R波降支及心室絕對不該期上放電；合用于除以上之外的全部快速型心律失態(tài)。室速、室上速、房撲房顫。定位：（1）胸前左右法：胸骨右緣第二肋間+心尖區(qū)（2）+選擇模式與能量：）非同步：默認模式，室速、室顫、無脈室速，能量單向波150200）SYNC模式，單向波：室速100，室上速50-100，房撲25-50100-360；雙向波為單向波的1/21/3。530:2CPR再察看電除顫并發(fā)癥：皮膚灼傷、心律失態(tài)、心肌傷害、呼吸克制、栓塞、急性肺水腫。血液凈化常用穿刺部位：中心靜脈（股靜脈、頸內靜脈、鎖骨下靜脈），外周靜脈急診中毒的治療原則