心力衰竭講義專家講座

心力衰竭泰州市中醫(yī)院王曉洪心力衰竭講義第1頁心力衰竭是一個復(fù)雜臨床癥狀群，是各種心臟病嚴重階段，其發(fā)病率高，5年存活率與惡性腫瘤相仿。心力衰竭講義第2頁講授目標和要求

1．掌握慢性左心衰竭、右心衰竭常見病因與誘因、臨床表現(xiàn)、診療關(guān)鍵點及治療標準。2．熟悉心功效評價與輔助檢驗診療意義。3．了解發(fā)病機制與病理改變。心力衰竭講義第3頁

定義心力衰竭又稱充血性心力衰竭，是各種心臟病造成心功效不全一個綜合征。因為心功效異常，以致在適量靜脈回流情況下出現(xiàn)異常水、鈉儲留和周圍組織灌注不足臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為心排血量降低和體、肺循環(huán)淤血。心功效不全概念含義更廣，其中伴有臨床癥狀心功效不全稱之為心力衰竭，也包含僅有心排血量降低但還未出現(xiàn)臨床癥狀心功效不全代償期。

心力衰竭講義第4頁

[病因]一、基本病因（一）原發(fā)性心肌損害1.缺血性心肌損害冠狀動脈粥樣硬化性心肌缺血和（或）心肌硬化是引發(fā)心力衰竭最常見原因之一。2.心肌炎和心肌病各種類型心肌炎及心肌病均可造成心力衰竭，以病毒性心肌炎及原發(fā)性擴張型心肌病最常見。3.心肌代謝障礙性疾病如糖尿病性心肌病、維生素B1缺乏及心肌淀粉樣變性等。心力衰竭講義第5頁

[病因]一、基本病因（二）心臟負荷異常1.壓力負荷（后負荷）過重如因為高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻抗增高，心室肌代償性肥厚以確保射血量，持久負荷過重，心肌必定發(fā)生結(jié)構(gòu)和功效改變而終至失代償，心排血量下降。心力衰竭講義第6頁

[病因]一、基本病因（二）心臟負荷異常2.容量負荷（前負荷）過重主要有以下3種情況：①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液返流，如主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；②左、右心或動靜脈分流性先天性心血管病，如房間隔缺損、室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉等；③伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多疾病，如長久貧血、甲狀腺功效亢進癥等。心力衰竭講義第7頁

[病因]一、基本病因（二）心臟負荷異常3.前負荷不足見于二尖瓣狹窄、三尖瓣狹窄、限制性心肌病、心包疾病所致急性心包填塞或慢行心包縮窄等，引發(fā)左心室和（或）右心室充盈不足，心排血量下降；心房擴大，體、肺循環(huán)淤血。心力衰竭講義第8頁心臟功效生理基礎(chǔ)心排血量心肌收縮力前負荷（舒張期容量）后負荷（射血阻抗）心率房室收縮協(xié)調(diào)性心臟機械結(jié)構(gòu)完整性原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害

心肌炎或心肌病

心肌代謝障礙（糖尿病性心肌病等）高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）心臟瓣膜關(guān)閉不全、血液返流左、右心分流或動靜脈分流全身血容量增加，如貧血、甲亢→心力衰竭基本病因心力衰竭講義第9頁[病因]二、誘因（基礎(chǔ)心臟病患者，增加心臟負荷原因可誘發(fā)心力有衰竭）1.感染呼吸道感染是最常見、最主要誘因。其次為風(fēng)濕熱、泌尿道感染及感染性心腦膜炎等，并常因感染隱匿而易漏診。2.心律失常各種類型快速性心律失常以及嚴重遲緩性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。其中以心房顫動最常見。3.血容量增加如攝入過多鈉鹽，靜脈輸液過多、過快等。4.過分勞累或情緒激動如妊娠后期及分娩過程、暴怒等。5.藥品治療不妥如洋地黃類藥品用量不足或過量，不恰當?shù)厥箤Ｐ募∫种扑幤啡绂率荏w阻滯劑、鈣離子阻滯劑。心力衰竭講義第10頁【病理生理】血流動力學(xué)改變依據(jù)Frank-Starling定律，隨心室充盈壓升高，使心肌纖維牽張，一定范圍內(nèi)心肌收縮力增強，心排血量對應(yīng)增加，心功效增強。隨心室充盈壓深入增加，心室擴張，舒張末壓力增高，對應(yīng)心房壓、靜脈壓也隨之增高，待后者到達一定高度時出現(xiàn)肺或腔靜脈淤血。心力衰竭講義第11頁神經(jīng)體液機制1.交感神經(jīng)-腎上腺系統(tǒng)激活心力衰竭患者血漿中去甲腎上腺素水平升高，作用于心肌β腎上腺受體，增強心肌收縮力，提升心率，以增加心排血量。但與此同時，因周圍血管收縮，增加心臟后負荷，增加心肌耗氧量。同時血漿中去甲腎上腺素對心肌細胞毒性作用可致心肌細胞壞死和引發(fā)嚴重心律失常。交感神經(jīng)-腎上腺系統(tǒng)過分激活還可引發(fā)β受體下調(diào)，主要為β1受體。β受體下調(diào)可引發(fā)β受體刺激產(chǎn)生心肌正性變力反應(yīng)而加重心力衰竭。當心排血量不足時，心房壓力增高，神經(jīng)體液機制進行代償。心力衰竭講義第12頁神經(jīng)體液機制2.腎素-血管擔心素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）心衰時腎血流量減低,從而RAAS被激活.首先使心肌收縮力增強,周圍血管收縮,調(diào)整血流再分配,確保心、腦等主要臟器血流供給。同時促進醛固酮分泌，使水、鈉儲留，增加心臟前負荷，對心力衰竭起代償作用。近年研究表明，RAAS被激活后，血管擔心素II（ATII）及醛固酮分泌增加，促使心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細胞等一系列改變，稱之為細胞和組織重構(gòu)。這些改變長久作用將促使病情惡化。心力衰竭講義第13頁神經(jīng)體液機制3.心鈉素（ANF）主要右心房合成和分泌，含有利尿排鈉、擴張血管及反抗腎素和醛固酮作用。心衰時分泌增加，嚴重心力衰竭或轉(zhuǎn)為慢性心力衰竭時，可能因耗竭而降低。4.血管加壓素（抗利尿激素）血管加壓素由下丘腦分泌，心力衰竭時分泌增多，具縮血管、抗利尿、增加血容量作用，過強作用可造成稀釋性低鈉血癥。5.緩激肽其生成增多與RAS激活相關(guān)，產(chǎn)生一氧化氮，有強大擴血管作用，在心衰時參加血管舒縮調(diào)整。心力衰竭講義第14頁心肌重構(gòu)心機重構(gòu)是由心室壁增加機械信號、腎上腺能a1或β受體刺激和血管擔心素II受體受刺激后化學(xué)信號以及各種肽類生長因子所觸發(fā)，使心肌細胞肥大、纖維細胞增殖，從而造成心肌肥厚，蛋白結(jié)構(gòu)改變，心肌興奮-收縮失調(diào)。在心肌肥厚初始階段起而有益代償作用，以后因心肌肥厚不足以克服室壁應(yīng)力而進行性擴大，心肌僵硬和心肌血供受損，最終發(fā)展為不可逆性心肌損害終末階段。心力衰竭講義第15頁心力衰竭——神經(jīng)體液代償和失代償交感神經(jīng)激活細胞因子或血管活性因子活性異常水、鈉潴留水腫肺瘀血血流動力學(xué)異常血管收縮心肌耗氧量增加心肌氧供給降低心肌細胞功效障礙和壞死心肌重塑功效惡化疾病進展血管擔心素Ⅱ兒茶酚胺毒性作用心肌細胞凋亡過分氧化RAS系統(tǒng)激活代償失代償心衰癥狀體征加重治療目標心力衰竭講義第16頁【臨床類型】按心力衰竭發(fā)展速度快慢分類可分為急性和慢性心力衰竭。按心力衰竭發(fā)生部位分類可分為左心、右心和全心衰竭。按收縮及舒張功效障礙分類可分為收縮性心力衰竭和舒張性心力衰竭。心力衰竭講義第17頁

【心功效分級】NYHA心功效分級當前通用是美國紐約心臟病學(xué)會（NYHA）1928年提出分級方法，其主要是依據(jù)心臟病患者自覺活動能力劃分為4級。I級：患者有心臟病但活動不受限制，平時普通活動不引發(fā)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。II級：患者體力活動受到輕度限制，休息時無自覺癥狀，但平時普通活動時可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。心悸、呼吸困難或心絞痛。III級：患者體力活動顯著受限小于平時普通活動即可引發(fā)上述癥狀。IV級：患者不能從事任何體力活動。休息時也可出現(xiàn)心力衰竭癥狀，體力活動后加重。心力衰竭講義第18頁A、B、C、D四級鑒于主觀與客觀及個體間差異較大，1994年美國心臟病學(xué)會（AHA）對NYHA心功效分級方案再次修訂，采取并行兩種分級方案，即增加客觀評定，依據(jù)心電圖、負荷試驗、X線及超聲心動圖等客觀檢驗伎倆來評定心臟病變程度，將其分為A、B、C、D四級。比如患者有二尖瓣狹窄，體力活動顯著受限，檢驗見二尖瓣口中等狹窄，則判為III級C。A級：無心血管疾病客觀證據(jù)。B級：客觀檢驗示有輕度心血管證據(jù)。C級：有中度心血管疾病客觀證據(jù)。D級：有一個心血管疾病客觀證據(jù)。心力衰竭講義第19頁6分鐘步行試驗

此法安全、簡便、易行。患者在平直走廊里盡可能快速地行走，測定6分鐘步行距離，如6分鐘＜150m，表示重度心功效不全；150-425m示中度；425-550m示輕度心功效不全。心力衰竭講義第20頁第一節(jié)慢性心力衰竭【臨床表現(xiàn)】臨床上以左心衰竭較常見，多見于高血壓性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、二尖瓣及主動脈關(guān)閉不全等。單純右心衰竭較少見，可見于肺源性心臟病、肺動脈瓣狹窄、房間隔缺損等。右心衰竭也常繼發(fā)于左心衰竭后肺動脈高壓，而致全心衰竭。嚴重而廣泛心肌病可發(fā)生全心衰竭。心力衰竭講義第21頁

【臨床表現(xiàn)】一、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。（一）癥狀

1.呼吸困難（1）勞力性呼吸困難是左心衰竭最早出現(xiàn)癥狀，因運動使回心血量增加，肺淤血加重。（2）端坐呼吸肺淤血到達一定程度時，患者臥位時呼吸困難加重，坐位時減輕。重者即使坐位仍有呼吸困難。（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難熟睡后突然憋醒，可伴陣咳，呼吸急促，咯泡沫樣痰或呈哮喘狀態(tài)，又稱為“心愿性哮喘”。輕者坐起數(shù)分鐘即緩解，重者可連續(xù)發(fā)作，甚至發(fā)展為急性肺水腫。其發(fā)生與睡眠平臥回心血量增加，膈肌上升，肺活量降低；夜間迷走神經(jīng)張力增加，支氣管易痙攣而影響呼吸相關(guān)。心力衰竭講義第22頁【臨床表現(xiàn)】一、左心衰竭（一）癥狀2.咳嗽、咳痰、咯血系因肺胞和支氣管黏膜淤血和（或）支氣管黏膜下擴張血管破裂所致，痰常呈白色漿液性泡沫樣，有時痰中帶血絲，重者出現(xiàn)大咯血。3.其它乏力、疲憊、頭昏、心慌是心排血量降低，器官、組織灌注不足所致。心力衰竭講義第23頁【臨床表現(xiàn)】一、左心衰竭

（二）體征1.肺部體征

濕性羅音多見于兩肺底，與體位改變相關(guān)。因肺毛細血管壓增高，液體滲到肺胞所致。心源性哮喘時兩肺可滿布粗大濕羅音，并伴有哮鳴音?？梢妴蝹?cè)或雙側(cè)胸腔積液。2.心臟體征

除原有心臟病體征外，慢性左心衰普通有心臟擴大、心率加緊、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進、心尖區(qū)可聞及舒張期奔馬律和（或）收縮期雜音、交替脈等。心力衰竭講義第24頁【臨床表現(xiàn)】二、右心衰竭以體靜脈淤血表現(xiàn)為主。癥狀

因為內(nèi)臟淤血可有腹脹、惡心、嘔吐、肝區(qū)脹痛、少尿等。心力衰竭講義第25頁【臨床表現(xiàn)】二、右心衰竭以體靜脈淤血表現(xiàn)為主。體征

（1）心臟體征：除原有心臟病體征外，右心室顯著擴大形成功效性三尖瓣關(guān)閉不全，可有收縮期雜音；（2）頸靜脈怒張和（或）肝靜脈返流征陽性；（3）肝腫大、壓痛；（4）下垂部位凹陷性水腫；（5）胸水和（或）腹水；（6）紫紺。心力衰竭講義第26頁【臨床表現(xiàn)】三、全心衰竭左右心力衰竭均存在，有肺淤血、心排血量降低和體循環(huán)淤血相關(guān)癥狀和體征。右心衰竭時，因右心排血量降低，呼吸困難等肺淤血表現(xiàn)有不一樣程度減輕。心力衰竭講義第27頁【輔助檢驗】1.X線檢驗可反應(yīng)心影大小和外形。肺淤血時，肺門及上肺血管影增強；肺間質(zhì)水腫時可見KerlerB線；肺胞性肺水腫時，肺門呈蝴蝶狀。肺動脈高壓時，肺動脈影增寬，部分可見胸腔積液。心臟外形和各房室大小有利于原發(fā)心臟病診療。2.心電圖可有左、右心室肥厚。V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢（ptfV1）≤-0.04mm?s。3.超聲心動圖提供心臟各心腔大小改變、心瓣膜結(jié)構(gòu)，評定心臟收縮、舒張功效。4.發(fā)射性核素檢驗放射性核素心血池顯影，可判斷心室腔大小，心臟收縮、舒張功效。5.血流動力學(xué)檢驗采取漂浮導(dǎo)管經(jīng)靜脈直至肺小動脈，測定各部位壓力及血液含氧量，計算心臟指數(shù)（CI2.5-4.0L/min?m2）及肺小動脈楔壓（PCWP6-12mmHg）,直接反應(yīng)左室功效。心力衰竭講義第28頁【診療與判別診療】

一、診療

有明確器質(zhì)性心臟病診療，結(jié)合癥狀、體征、試驗室及其它檢驗可做出診療。

左心衰竭診療

心力衰竭講義第29頁判別診療1.心源性哮喘與支氣管哮喘判別心源性哮喘有心臟病史，多見于老年人，有心臟病癥狀及體征，發(fā)作時強迫端坐位，兩肺濕性羅音為主，可伴有干羅音，甚至咳粉紅色泡沫痰；而支氣管哮喘多見于青少年，有過敏史，咳白色黏痰，肺部聽診兩肺滿布哮鳴音。采取支氣管擴張劑治療有效則支持診療支氣管哮喘，對強心、利尿及擴血管藥有效則支持診療心源性哮喘。

2．右心衰竭與心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化等引發(fā)水腫和腹水判別心包積液、縮窄性心包炎可引發(fā)頸靜脈充盈，靜脈壓增高，肝大、腹水；但心尖搏動弱，心音低，并有奇脈，超聲心電圖有利于判別。腹水也可由肝硬化引發(fā)，但肝硬化無頸靜脈充盈和肝頸靜脈返流征陽性。心力衰竭講義第30頁【治療】一、治療標準和目標（一）治療目標：1.提升運動耐量，改進生活質(zhì)量；2.預(yù)防或延緩心肌重構(gòu)發(fā)生，深入減輕心肌損害；3.降低病死率。（二）治療標準近年來大量臨床研究表明，緩解癥狀短期治療并不能改進心力衰竭長久預(yù)后和降低病死率，必須采取長久綜合治療，消除病因，調(diào)整心力衰竭代償機制，抑制神經(jīng)體液因子過分激活，降低心肌細胞凋亡。心力衰竭講義第31頁治療方法

病因治療：去除或限制病因，消除誘因普通治療：休息、限鹽、限水基礎(chǔ)治療：強心、利尿、擴管治療進展：ACEI（ARB）、-阻滯劑醛固酮受體拮抗劑三腔起搏器、心臟移植心力衰竭講義第32頁【治療】二、普通治療1.基本病因治療有明確病因采取針對性辦法，如：主動控制高血壓；藥品、介入及手術(shù)治療改進冠狀動脈粥樣硬化心臟病心肌缺血；瓣膜病進行瓣膜修補及瓣膜置換術(shù)等。2.消除誘因主動控制感染，尤其是呼吸道感染；及時治療心律失常，尤其是心房顫動伴快速心室率等；糾正貧血、電解質(zhì)紊亂等。

3.休息控制體力活動，防止精神刺激，有利于心功效恢復(fù)。

4.控制鈉鹽攝入依據(jù)心力衰竭程度適當限制鈉鹽攝入，有利于減輕水腫。

心力衰竭講義第33頁三、收縮性心力衰竭藥品治療1.利尿劑2.洋地黃類正性肌力藥品3.環(huán)磷酸腺苷（cAMP）依賴性正性肌力藥

4.血管擔心素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）

5.血管擔心素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）6.醛固酮拮抗劑

7.β受體阻滯劑心力衰竭講義第34頁利尿劑

機制：降低心臟前負荷

合理使用利尿劑是治療心力衰竭基礎(chǔ)

（1）唯一能夠最充分控制心衰液體潴留（2）能更加快緩解心衰癥狀（3）適當使用利尿劑是其它藥品治療基礎(chǔ)，但不能單獨用于心力衰竭C期治療標準：長久小劑量維持不良反應(yīng)：電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉等）、神經(jīng)內(nèi)分泌激活低血壓、氮質(zhì)血癥心力衰竭講義第35頁ACEI注意事項：心衰治療基石可顯著降低死亡率，改進預(yù)后適適用于心功效A（各種危險原因）BCD期小劑量開始，逐步增加劑量通常與β-受體阻滯劑適用普通不與保鉀利尿劑和鉀鹽適用咳嗽不能耐受可停用ACEI，換用ARB副作用：低血壓、高鉀、BUN、咳嗽、血管性水腫禁忌證：CRF（肌酐>225μmol/L）、妊娠、高鉀（>5.5mmol/L）、雙側(cè)腎動脈狹窄心力衰竭講義第36頁-阻滯劑

機制：抑制交感神經(jīng)過分興奮注意事項：由禁忌證變?yōu)檫m應(yīng)證可減輕心衰癥狀，降低住院率，降低死亡率適合用于慢性心功效不全，心功效Ⅱ-Ⅳ級，病情穩(wěn)定由小劑量開始，逐步加量，癥狀改進常在2～3月后靶劑量：清晨靜息心率達55～60次/分副作用：心動過緩、低血壓、心功效惡化禁忌證：支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯臨床試驗證實有效-阻滯劑

：美托洛爾，比索洛爾（1選擇性）卡維地洛（β、α受體阻滯劑）心力衰竭講義第37頁復(fù)習(xí)題1.心力衰竭定義2.左心衰竭診療依據(jù)3.心力衰竭治療標準心力衰竭講義第38頁8.慢性收縮性心力衰竭治療