課件藥物治療3備考

藥物治療備【09β【084（09的以后就懂了）1表觀分布(1)計算表觀分布容積(2)【08listADRbetahistin,fexofenadinehistimine,inverseagonistP17【08（【07【07論述：給出一個病例，大概是：患者36歲，因跟家人吵架服樂果，出現(xiàn)……1、機制？解物的應用原則06β064β列表比較AB【05論述B受體阻斷藥的藥理作用【05a答答【09本科藥物治療】4*5減少藥物的某些副作用：兩性霉素B與5-氟胞嘧啶聯(lián)合應用治療深部真菌，使兩性霉素B用量減答：VdVd＝D/C0；D為靜注給藥量，C0為零時血藥最高濃度70kg體重的正常人，Vd≈5L表示大部分分布于血漿，Vd≈10~20L分布于全身體液中，Vd＞40L分布到組織中，Vd＞100L則集中分布至某個內(nèi)或大范圍組織內(nèi)，如甲狀腺或骨骼、脂肪組織VdVd越大，與組織蛋白親和力越高；VdVd越大排泄越慢，毒性可能更大。不同用同一制劑，由于不同Vd而血藥濃度不同。一般認為Vd與體表面積成正比，故用體表面積計算藥量β1非選擇性β受體阻斷藥：對βl和β2受體選擇性不高具有類似程度的阻斷作用如吲哚洛爾、2ββlβ2阿替洛爾和醋丁洛爾；【08本碩藥物治療】2、（1）4、寫處方。。。（09的以后就懂了）答：VdVd＝D/C0；D為靜注給藥量，C0為零時血藥最高濃度意義：（1）、了解藥物在體內(nèi)分布情況70kg體重的正常人，Vd≈5L表示大部分分布于血漿；Vd≈10~20L分布于全身體液中；Vd＞40L分布到組織中；Vd＞100LVdVd越大，與組織蛋白親和力越高；VdVd越大排泄越慢，毒性可能更大。 用同一制劑，由于不同Vd而血藥濃度不同。一般認為Vd與體表面積成正比，故用體表面積計算藥量【08本科藥物治療】80分一.50道二.給狗注射腎上腺素，α受體阻斷藥，β受體阻斷藥，問狗血壓變化機制。（血壓變化三.論 的藥理作用并比較與阿司匹林鎮(zhèn)痛作用的不同點 的藥理作用：（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：鎮(zhèn)痛、欣、、呼吸抑制、鎮(zhèn)咳、縮瞳、增強肌張力、惡 與阿司匹林鎮(zhèn)痛作用的不同點：的鎮(zhèn)痛作用主要在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，它既有效地提高痛閾，產(chǎn)生強大的發(fā)展方向：針對活化T細胞單克隆和多克隆抗體作為一種重要的輔助性治療措施，為選擇性地作用于特異話就往短期用藥方向突破【0760分單選，402（1）（2）（3）β2?！?7本科藥物治療】3、左旋多巴的不良反應。精神：幻覺、妄想、躁狂、失眠4、影響胎盤對藥物轉(zhuǎn)運的因素。（1）5、新生兒高膽紅素血癥的治療。7、AB型不良反應的特點和范疇。6'（老師課件上有答案答：A型不良反應是由于藥物的藥理作用增強而引起的不良反應，其程度輕重與用藥劑量有關，容易預測，發(fā) B型不良反應是與藥物常規(guī)藥理作用無關的異常反應，難以預測，與用藥劑量無關，發(fā)生率較低但 給出一個病例，大概是：患者36歲，因跟家人吵架服樂果，出現(xiàn)、機制答：有機磷酸酯類與AChE牢固結(jié)合，形成難以水解的磷酰化AChE，使AChE失去水解Ach的能力，造成體內(nèi)ACh大量積聚而引起一系列癥狀解物的應用原則【06H1（1）（2）（3） β答：1、β受體阻斷作用：（1）心臟：使心率減慢，心排出量和心肌收縮力降低，血壓稍有下降；（2）血管和問答題（上候已經(jīng)說了要考的。。。）藥物效應的協(xié)同作用藥理效應相同或相似的藥物，如合用可發(fā)生協(xié)同作用，表現(xiàn)為聯(lián)合用藥的效果等于或藥物效應的拮抗作用藥物效應相反，或發(fā)生競爭性或生理性拮抗作用的藥物合用，表現(xiàn)為聯(lián)合用藥時的效【06本科藥物治療】1（1）（3），短期應用，治療失AChE所致，但也有直接興奮作用，使肌肉收縮，可用AChE藥AChE藥對中樞部位有一定的興奮作用，高劑量常引起中樞麻痹或抑制。3、4、β5（1）（1）7、ABAB可高低率低高常見大藥理 臨床藥理1α受體阻斷藥臨床應用環(huán)。并能降低肺循環(huán)阻力，防止肺水腫的發(fā)生有療效。3β受體阻斷藥的主要臨床應用高血壓能使高血壓的血壓下降，伴有心率減慢4β受體阻斷藥可產(chǎn)生哪些不良反應（1）過緩和傳導阻滯；對血管平滑肌β2受體阻斷作用，可使外周血管收縮甚至痙攣。阿托品的不良反應、證 的。 阿托品主要采用對癥治療。如為口服，應立即洗胃、導瀉，以促進藥物排出；并可用毒扁豆堿緩慢靜脈注射以對抗阿托品癥狀，需反復給藥。明顯中樞興奮時，可用對抗，但劑量不宜過大。應進行人工呼吸，對者特別是兒童還要用冰袋及擦浴以降低患者體溫。阿托品的藥理作用及作用機制阿托品的作用機制為競爭性拮抗乙酰膽堿或膽堿受體激動藥對M膽堿受體的激動作用。阿托品與M膽堿受體結(jié)合了它們的作用。阿托品對M受體有較高選擇性，但大劑量時對神經(jīng)節(jié)N受體也有阻斷作用。阿托品的作用非常廣（1）（2）（3）（4）可使部分心率短暫性輕度減慢，較大劑量（1～2mg）可阻斷竇房結(jié)M2受體，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作（5）（6）伴有支氣管哮喘的心絞痛患者用β1受體阻斷藥由于對支氣管平滑肌的β2β受體阻斷藥可使呼吸道阻力增加，誘發(fā)或加劇哮喘，選擇性β1因為多巴胺可作用于心臟β1物的β阻斷作用無從發(fā)揮，這時再用β受體阻斷藥，如該藥具有ISA，其激動β受體的作用便可表現(xiàn)出來，可致心率加速，心排出量增加等。ISA較強的藥物在臨床應用時，其抑制心肌收縮力，減慢心率和收縮支氣管作用一ISA簡述β受體阻斷藥的證簡述阿托品的臨床應用（2）（3）（4）（5）性。簡述除極化型肌松藥的作用特點（2）（3）（4）（5）簡述傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用（2）簡述多巴胺的藥理作用和臨床應用多巴胺激動α和βDADADA1 簡述酚妥拉明的臨床應用。簡述毛果蕓香堿的藥理作用與臨床應用毛果蕓香堿能選擇性地激動M膽堿受體對眼和腺體的作用較明顯（1）激動瞳孔括約肌和睫狀肌的M膽堿受體，光眼）（2）M簡述去甲腎上腺素的藥理作用和臨床應用NA簡述山莨菪堿與東莨菪堿的作用有何不同簡述腎上腺素的臨床應用簡述新斯的明的藥理作用與臨床應用簡述異丙腎上腺素藥理作用和臨床應用異丙腎上腺素對β1β2α受體幾無作用。①對心臟β1②主要激動血管β224腎上腺素的癥有哪些？為什么？.txt擬似藥（1）膽堿受體激動藥：M、N受體激動藥（卡巴膽堿，M受體激動藥（毛果云香堿，N受體激動藥（煙（2）（3），α1，α2，α，β1，β1，β2（1），M1，M2（戈拉碘銨M3受體阻斷藥，NN受體阻斷藥（美卡拉明NM受體松弛藥（琥珀膽堿（2膽堿酯酶藥（碘（3），α1，α2，β1，β1，β2，α1、α2、β1、β2（拉貝洛爾。試述酚芐明的作用特點及臨床應用為什么治療過敏性休克首選腎上腺素內(nèi)ACh大量積聚而引起一系列癥狀。 織接觸有機磷酸酯類的先后有關（2） 樣癥狀：肌無力，不自主肌束、震顫，嚴重者引起呼吸肌麻痹其的藥物有阿托品和AChE（1）MAch（2）AChE藥：能使被有機磷酸酯AChE恢性，常用藥物有碘解磷定、氯解磷定，可迅速控制肌束顫動，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀也bα-受體收縮支氣管粘膜血管，減輕粘膜充血水腫，迅速緩解呼吸。組胺的藥理作用地高辛的藥物相互作用 地高辛濃度降低，如利福平 中地高辛濃度升高如地爾硫卓、環(huán)孢霉素。50%以上。1產(chǎn)程中鎮(zhèn)痛藥、的應用：a使用哌替啶后，讓在用藥后1h或4h后娩出為好；b手術產(chǎn)時應用局部酸鎂、硝苯地平、β受體激動藥。c產(chǎn)后：宮縮素、麥角新堿d防治子癇藥物：硫酸鎂，靜脈給10%葡萄糖酸鈣。5、抑制溶血過程：、氫化可的 列表比較A型與B型不良反應的區(qū)A B 與藥物劑量有關與藥物劑量無關 可預見 發(fā)生 率 肝或腎功能毒性增加 治 停止用9.妊娠合理用藥問題新生兒的特點 3病兒之間差異很大。 4在病理狀況下，各功能均減弱。新生兒及兒童用藥注意事項 新生兒溶血和黃疸新生兒窒息 ，藥品不良反應評定方法 藥品的不良反應發(fā)生地原因mate藥物的危害對個人的危害:a藥物者身心健康催殘；b藥物過量，常致；c身體免疫力降低，各種感藥物耐受性 藥物通過胎盤的影響因素藥物依賴性的治療藥，抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)藍斑核NE神經(jīng)元的興奮，控制戒斷癥狀。3戒毒治療包括脫毒，預防復吸，回歸社會遺傳藥理學在新藥研發(fā)中的應用意義膽堿受體阻斷藥(Ⅰ)?M膽堿受體阻斷藥膽堿受體阻斷藥(Ⅱ)—N膽堿受體阻斷藥 去甲腎上腺素作用的主要是（ 被神經(jīng)末梢攝取，于囊泡乙酰膽堿作用的主要是 被神經(jīng)末梢攝取，于囊泡在下列神經(jīng)遞質(zhì)中，其釋放后作用主要通過神經(jīng)末梢再攝取的是（D 5-以下敘述錯誤的是（ 神經(jīng)遞質(zhì)NA釋放后作用的主要途徑是被神經(jīng)神經(jīng)遞質(zhì)NA下列哪種受體屬于配體門控離子通道型受體（Eα1α2M

N孔擴大，口干及皮膚，此藥可能是（E MMβ受體興奮時不會出現(xiàn)下列哪一種效應（ 有關毛果蕓香堿的敘述，錯誤的是（ M受體毛果蕓香堿對眼的調(diào)節(jié)作用是（ 卡巴膽堿（ M對自主神經(jīng)節(jié)和神經(jīng)肌肉接頭的作用是 只激動MNNNNN受體，后持續(xù)興奮N 關于新斯的明的描述，錯誤的是（ 口服吸收差，可皮射給 關于毒扁豆堿的描述，不正確的是（ M、N 的機制是（ 裂解AChEAChEAChE有機磷酸酯 時產(chǎn)生M樣癥狀的原因 M 癥狀（D）碘解磷定治療有機磷酸酯 的作用機制（ 能阻斷MN能恢復AChEACh 對 可用（

阿托品對眼的作用為（ 阿托品（ 全身麻醉前給阿托品的目的是（ 增 的作 品不能緩解的（E ，阿托品不會引起哪種不良反應（ 、腎絞痛時選用下列藥物哪種組合較合理（ 哌替啶 合中樞抑制作用較強的膽堿受體阻斷藥是（ 山莨菪堿可用于（ 性休下列哪一藥物為神經(jīng)節(jié)阻斷藥（ 關于神經(jīng)節(jié)阻斷藥的描述不正確的（ 神經(jīng)節(jié)阻斷藥可引起（ 下列哪一項不是除極化型肌松藥的作用特點（ 琥珀膽堿是（ 筒箭毒堿（ 筒箭毒堿過 時可用哪一藥 （ 青霉素引起過敏性休克時，首選藥物是（C

是（A）可增強心肌收縮力及明顯舒張腎血管的藥物是（D）（B能引起腎上腺素升壓效應翻轉(zhuǎn)的藥物是（BE反復使用（E）與腎上腺素比較異丙腎上腺素不具備的作用是（CD．激動β2E．激動β1配伍應用的藥物是（A）下列只能由靜脈給藥的是（B鼻的藥物是（B） 絕對禁用的藥物是（A下述何 引起的血壓下降禁用腎上腺素C．比妥 是（B （AE支氣管哮喘急性發(fā)作時，應選用（A多巴胺使腎和腸系膜血管擴張的原因是（DbaM興奮DA興奮N下列用于Ⅱ、Ⅲ 傳導阻滯的藥物是（D下列能引起血壓雙向反應的藥物是（C

NA的擬腎上腺素藥物是（D）去甲腎上腺素對血管作用錯誤的答案是（E異丙腎上腺素不產(chǎn)生下列哪種作用（D預防腰麻時血壓降低可選用的藥物是（E可使皮膚、粘膜血管收縮,骨骼肌血管擴張的藥物是（C）去氧腎上腺素的散瞳作用機制是（DMM受體EM受體首選腎上腺素臨床用于（B下列不屬于選擇性β1受體阻斷藥的是（A短效β受體阻斷藥是（E能選擇性阻斷α2－受體的藥物是（E心絞痛患者長期應 突然停藥可發(fā)（E，對α和β受體均有阻斷作用的藥物是（CE下列不屬于β受體阻斷藥適應癥的是（Aβ受體阻斷藥禁用于支氣管哮喘是由于（A阻斷支氣管β2阻斷支氣管β1阻斷支氣管aMM不具有的藥理作用是（D（C

治療外周血管痙攣性疾病宜選用的藥物是（CA．MB．N受體激動藥選擇性阻斷α1受體的藥物是（A禁 的疾病是（D下列不屬于β受體阻斷藥不良反應的是（E不具有的適應癥是（E 使心率減慢的原因是（CM激動神經(jīng)節(jié)N1阻斷心臟β1E．激動心臟β1受體引起（B）A．NA釋放增加B．NA釋放減少C．NA釋放無變化具有膜穩(wěn)定作用的β受體阻斷藥是（A下列具有內(nèi)在擬交感活性的β（AE.和美托洛爾的區(qū)別是（D D．對β1受體有選擇性（2）可興奮M、N膽堿受體，其對腺體、眼、心血管及支氣 （2）（3（4（5經(jīng)過度興奮所致的緩慢型心律失常（6）性所（7）有機磷酸酯類。（2（3（4（5為什么療過敏休克首腎上腺（area青霉素過敏性休克時，主要表現(xiàn)為大量小血管床擴張和毛細血通透性高引起身血容降低下降心加心肌縮力減外支氣管肌痙攣和支管粘膜腫引起吸 病情迅猛若不及搶救， 可在短間內(nèi)于呼吸環(huán)衰竭。腎上腺素能明顯地收縮小動脈和毛細血管前括

狀，挽救的生命。因為多巴胺可作用于心臟β1膜血管，減輕粘膜充血水腫，迅速緩解呼吸。腎上腺素激動α-受體及β-受體引起的血壓變化是以αα--內(nèi)源性兒茶酚胺包括腎上腺素、去甲腎上腺素及多巴-β-升高血壓。 反張。NA也可激動心臟的β1-受體，引起心臟興奮。小NA臨床應用：用于治療藥物性低血壓，如全麻藥、鎮(zhèn)靜藥和吩噻嗪類抗藥等，以及神經(jīng)源性休克早期，上消化道時口服。多巴胺激動α和βDA受體DA激動血管α受體，使皮膚粘膜血管收DA1受體，使其血管擴張，故血管總外周阻力幾無影②高濃度DA激動心臟β1DA可激動腎臟DA1受體，使腎血管擴張，性異丙腎上腺素對β1和β2受體均有強大的激動作用，①對心臟β1②主要激動血管β2 高血壓能使高血壓 β1受體阻斷藥，而不用非選擇性β受體阻斷藥？由于對支氣管平滑肌的β2選擇性β1受體阻斷藥及具有內(nèi)在擬交感活性的藥物，一般不良反應有與應用不當有關，可導致嚴重，主要包括：心血管反應加重心功能不全、竇性心動過緩和傳導阻滯；對血管平滑肌β2受體阻斷作用，

藥 證 受體外，對β受體具有部分激動作用(partialagonistic若對實驗動物預先給予利血平以耗竭體內(nèi)兒茶酚胺，使藥物的β阻斷作用無從發(fā)揮，這時再用β受體阻斷IAβIAIA（1），M，N （（3腺素受體激動藥：α1、α2受體激動藥（去甲腎上腺，α1，α2，α，β1β1巴酚丁胺，β2受體激動藥（沙丁胺醇。（1），M1，M2（），M3受體阻斷藥（heahyrosiladienidolNN，NM受體松弛藥（琥珀膽堿2膽堿酯酶 解磷定（3腎上腺素受體阻斷藥：α1、α2受體阻，α1，α2體阻斷（育亨賓β1β2受體阻斷（ β2明，α1、α2、β1、β2受體阻斷藥（拉貝洛爾。試述有機磷酸酯類的機制、表現(xiàn)及其治療，水解的磷AChEAChE失去Ach的能力，ACh大量積聚而引起一系列癥狀。其中縮小，視力模糊，淚腺、汗腺等腺體分泌增加，，）腹痛腹瀉嚴重者出現(xiàn)呼吸大小便失禁、（2 無力不自主肌束震顫嚴重者引起呼吸肌麻痹） 、 藥物有阿托品和AChE藥，一般須兩藥合用（1）阿托品：能阻斷M膽堿受體，迅速對抗體內(nèi)Ach的毒蕈堿樣作用和部分中（2AChE藥能使被有機磷酸酯類抑制的AChE恢 阿托品的作用機制為競爭性拮抗乙酰膽堿或膽堿受體激動藥對M膽堿受的激動用阿品與M體結(jié)合后于其本內(nèi)在活小一不產(chǎn)生作用卻能阻乙酰膽或膽堿體激動與受體從而拮抗它們的用。阿品對M受體有較擇性，但大量時對經(jīng)節(jié)N受也有斷作用托品的作用常廣泛（1抑腺體分泌對唾液汗腺作用最感（2松弛瞳括約肌睫狀肌擴瞳眼內(nèi)壓升和調(diào)節(jié)痹（3能松多種內(nèi)滑肌對過度活或痙攣平滑肌用更顯（4療量的阿托（0.5使部分 心短暫性減慢，較大量（1～2）可阻竇房結(jié)2受解除迷走神對心臟抑制作用使心率快阿還可拮抗迷走神經(jīng)過度興奮所致的 傳導阻滯和心律失常5治量的阿品對血與血無顯著，主要原因為許多血管床缺少膽堿能神經(jīng)支配；大劑量的阿托品解除血痙攣可現(xiàn)皮膚 溫癥狀（6可興奮中樞持續(xù)大量可中樞興為抑制，出中樞麻及 。 。

腎上腺素的、禁用于高血壓、腦動脈硬化、器質(zhì)性心臟病和、代謝使血糖升高，不利于患者；甲亢患者對兒茶 療及良性增生的治療。ACh的單位，而每個囊泡中釋放的ACh量為一個“量量子 有2或3種遞質(zhì)可供釋放如許多去甲腎上腺素能神經(jīng)末稍亦可同時釋放ATP，多巴胺和神經(jīng)多肽Y，此現(xiàn)象稱為共同傳遞。75%~90%被神經(jīng)末梢攝取并于囊泡中，也 M膽堿受體，性抗膽堿酯酶藥（機磷酸酯類。重癥肌無力：為神經(jīng)肌肉接頭傳遞所致的慢性堿受體產(chǎn)生免疫反應，在患者中可見抗乙酰膽堿M膽堿受體阻斷藥：是指能與膽堿受體結(jié)合但不M膽堿受體，使睫狀肌NACh與受體結(jié)合，使ACh不能引起神經(jīng)節(jié)細胞除極化，從而阻斷了神經(jīng)沖N（tachyphylaxis）,

（deenszaona受體阻斷藥后,a-型效應被阻斷，而舒張骨ββ受體結(jié)合后除能阻斷受體外，對β受體具有部分激動作用(paralagoncacon)，也稱內(nèi)在擬交感活性(nrnscahoeccvy，I)。（四）去甲腎上腺素合成過程中的限速酶為酪氨酸羥化酶，乙酰膽堿合成的酶為膽堿乙?；窯-蛋白耦聯(lián)受體的有受體， 乙酰膽堿可使支氣管收縮，瞳孔收縮，肌肉毛果蕓香堿對眼的作用有縮瞳，降低眼內(nèi)壓和毛果蕓香堿過量可用阿托品治療。用于治療青光眼的藥物有毛果蕓香堿和卡巴膽堿。酯酶藥有敵百蟲等有機磷酸酯類。新斯的明對骨骼肌的主要作用是通過抑制神經(jīng)肌肉接頭乙酰膽堿酯酶，并能直接興奮骨骼肌。新斯的明可逆轉(zhuǎn)競爭性神經(jīng)肌肉阻滯藥引起的有機磷酸酯類時選用兩種不同作用機制的藥物是阿托品和碘解磷定,前者是通過阻斷M受體，后者則通過膽堿酯酶酶。敵百蟲口服時不可用堿性溶液洗胃，否則可轉(zhuǎn)化為毒性更強的。阿托品禁用于青光眼患者和取代阿托品用于一般眼科檢查的擴瞳藥有后馬東莨菪堿治療震顫麻痹主要是由于中樞抗膽堿丙胺太林和貝那替嗪。選擇性阻斷M1膽堿受體的藥物有哌侖西平和

b受體阻斷藥為納多洛爾。選擇性a2受體阻斷藥 抗膽堿酯酶藥能加強除極化型肌松藥的肌松 非除