東莨菪堿用于感染性休克

東莨菪堿用于感染性休克感染性休克是指各種病原微生物及其代謝產(chǎn)物（內(nèi)毒素、外毒）綜合征。死亡率高達(dá)4085%以上，其術(shù)中各重要器管的保護和功能糾正，將嚴(yán)重影響術(shù)中及術(shù)后病員的存活及預(yù)后。而消化系統(tǒng)引起感染休克，如膽道感染、胃腸穿孔引起的全腹膜炎、胰腺炎等須外科手術(shù)治療。感染性休克的病理生理感染休克的病理生理極為復(fù)雜，不僅全身所有的細(xì)胞、組織及器官都受到影響，而且參與其發(fā)生發(fā)展的生化及分子機制錯綜復(fù)雜、細(xì)胞效應(yīng)、細(xì)胞因子、體液因子、各種介質(zhì)和免疫系統(tǒng)互相影響，終致機體內(nèi)穩(wěn)態(tài)失衡，導(dǎo)致休克。由一氧化氮的過度產(chǎn)生而引起廣泛的全身血管擴張，并使血液喪失對兒茶酚胺的反應(yīng)，心臟的收縮和舒張速度下降。血液方面可引起急性彌散性血管內(nèi)凝血和血小板減少延長凝血時間，低纖維蛋白血癥，導(dǎo)致出血和凝血并發(fā)癥。肝血流減少可發(fā)生肝功能損害，表現(xiàn)輕度的高膽紅素血癥和中毒肝酶增高。A2以及中性粒細(xì)胞和凝血因子的影響，導(dǎo)致腎損害及腎衰竭。代謝糖代謝增加，蛋白質(zhì)分解的加劇，脂代謝加劇，細(xì)胞內(nèi)無氧代謝和微血管組織缺血、缺氧導(dǎo)致乳酸生成。組織器官缺血缺氧或血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷是器官功能的主要矛盾，微循環(huán)的作用將營養(yǎng)物質(zhì)和氧氣送到組織器官，并將代謝產(chǎn)物從組織器官帶走，織器官缺血、缺氧，造成微循環(huán)淤血和血液的再分配；血栓素和白三烯也促使小血管收縮長時間缺血缺氧以及致炎因子均損內(nèi)皮細(xì)胞，并激活因子， X、H 啟動內(nèi)源性凝血途徑，微血栓形成阻塞微循環(huán)，長時間缺氧、缺血、酸中毒，使血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，微血管通透性增高，組織水腫，氧彌散障礙。線粒體氧化磷酸化功能停止，三羧酸循環(huán)障礙，少，細(xì)胞功能障礙。東莨菪堿的藥理作用

ATP合成減即交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)，機體在不同狀態(tài)下，不同劑量的東莨菪堿發(fā)揮作用明顯不同。在迷走亢進(jìn)時可耐受大劑量，大劑量還有拮抗腎上腺素能作用。如小劑量東莨菪堿透皮給藥，因增加急性心肌梗死的迷走神經(jīng)張力，可改善自主神經(jīng)失衡。皮和循環(huán)系統(tǒng)的細(xì)胞支各種非神經(jīng)支如對細(xì)胞因子的釋放和全身急性炎性反應(yīng)等有重要調(diào)節(jié)作用。微循環(huán)疏通劑東莨菪堿首先明顯改善微循環(huán)流速、流態(tài)、流量，改善組織的缺血、缺氧狀態(tài)，從用于治療多種微循環(huán)障礙性疾病和某些疑難雜癥。對微血管主要作用：①調(diào)節(jié)微血管舒縮，東莨菪堿有明顯的解痙作用即解除平滑肌痙攣，擴張血管，開放閉鎖的微循環(huán)后閘門，使阻隔淤積在微循環(huán)的血液進(jìn)入循環(huán)，重新恢復(fù)灌流，改善血液病理性分布。②改善微循環(huán)流態(tài)，東莨菪堿能降低全血黏度、血漿黏度、紅細(xì)胞比容，紅細(xì)胞電泳時間，抑制紅細(xì)胞和血小板聚集及白細(xì)胞附壁。增強紅細(xì)胞變形性是改善紅細(xì)胞流變性的重要基礎(chǔ)。③減少微血管滲漏。④增強微血管自律運動。5-東莨菪堿明顯減少組胺釋放，減弱組胺降壓作用。細(xì)胞保護作用東莨菪堿的細(xì)胞保護作用即穩(wěn)膜作用，使細(xì)胞膜、溶酶體、線粒體等亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)保持完整，減少相關(guān)酶和細(xì)胞因子的產(chǎn)生。其機制在于東莨菪堿阻斷鈣離子內(nèi)流，抑制細(xì)胞膜的脂減少和消除多種細(xì)胞因子和氧自由基等的毒性介質(zhì)作用。改善心功能和抗心律失常東莨菪堿能增加心肌營養(yǎng)性血流量，預(yù)防缺血性心肌損傷和再灌注心肌損傷，解除迷走神經(jīng)對心臟抑制，降低心臟后負(fù)荷，改善心功能。評價心肌供氧不能僅看其增加心率而耗氧，應(yīng)考慮增加血功的凈效應(yīng)。東莨菪堿對動脈粥樣硬化物。其他作用調(diào)節(jié)免疫作用，類腎上腺皮質(zhì)激素樣和“載體”樣作用，中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用，較大劑量可興奮呼吸中樞。東莨菪堿用于感染性休克的方法及用量在綜合治療感染休克