2022年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考點(diǎn)重點(diǎn)難點(diǎn)歸納

2022年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考點(diǎn)

重點(diǎn)難點(diǎn)歸納完整版

L正常成年人體液總量約占體重的60%,按其分布部位的不同分

為細(xì)胞內(nèi)液（約占體重的40%）和細(xì)胞外液（約占體重的20%）兩大部分。

細(xì)胞外液中約利為組織液，約皿為血漿，腦脊液和淋巴等占比極

少。

2.反射弧組成：感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)

器。

3.負(fù)反饋：其意義在維持穩(wěn)態(tài)，比如：體溫、血糖、血壓的調(diào)節(jié)

等。

正反饋：較少見(jiàn)，比如：排尿反射、凝血過(guò)程。

4.動(dòng)作電位:有效刺激后產(chǎn)生的膜電位波動(dòng)，四部分（升支、鋒電

位、降支、后

電位）組成，Na迅速大量?jī)?nèi)流形成動(dòng)作電位上升支，K向膜外擴(kuò)

散形成動(dòng)作電位

下降支。

5.動(dòng)作電位特點(diǎn):全或無(wú)、不衰減傳播、脈沖式發(fā)放。

6.局部電位特點(diǎn):等級(jí)性電位;衰減性傳導(dǎo)，電位可融合。.

7.動(dòng)作電位在有髓神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo):沿郎飛結(jié)處跳躍式傳導(dǎo)，髓

鞘可提高神經(jīng)

纖維的傳導(dǎo)速度。

8.動(dòng)作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo):雙向性、絕緣性、安全性、不衰

減性、相對(duì)不

疲勞性、結(jié)構(gòu)功能完整性。

9.Na內(nèi)流的越多，動(dòng)作電位的峰值越高。

10.K外流的越多，靜息電位的負(fù)值越大。

1L骨折愈合的四個(gè)階段：1.血腫形成2纖維性骨痂形成;3.骨性骨

痂;4.骨痂改建或再塑。

12.左心功能不全一一肺淤血;右心功能不全一體循環(huán)淤血。

13.腸結(jié)核病多見(jiàn)的為潰瘍型，潰瘍長(zhǎng)軸與腸管長(zhǎng)軸垂直，邊緣

參差不齊，較淺;愈合后可由于瘢痕形成而致腸腔狹窄。較少見(jiàn)的是

增厚型，腸壁以肉芽組織形成和纖維組織增生為特點(diǎn)。

14.貧血性梗死：多發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)致密、側(cè)支循環(huán)不豐富的實(shí)

質(zhì)性器官，如心、腎和脾，因梗死灶內(nèi)出血少而呈灰白色。

出血性梗死：梗死灶內(nèi)含血量豐富，呈暗紅色。主要發(fā)生于肺、

腸等具有雙重血液循環(huán)的器官。

敗血性梗死：由含有細(xì)菌的栓子阻塞血管引起。常見(jiàn)于急性感染性心

內(nèi)膜炎。

15.炎癥的基本病理變化：變質(zhì)、滲出和增生。

16.炎癥局部表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛和功能障礙。

17.流行性腦脊髓膜炎病理改變：蛛網(wǎng)膜、軟腦膜血管高度擴(kuò)張

充血，蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)見(jiàn)大量中性粒細(xì)胞、少量淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞及

纖維素滲出。

18.慢性炎癥：一般慢性炎癥、特異性炎癥（慢性肉芽腫性炎）

19.肉芽腫由巨噬細(xì)胞及其衍生細(xì)胞，呈局限性浸潤(rùn)和增生所形

成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。

20.異型性是區(qū)別良、惡性腫瘤重要的組織學(xué)依據(jù)。

21.控制瘧疾發(fā)作一氯喳。防止復(fù)發(fā)和傳播一伯氨喳。預(yù)防一乙

胺喀口定。腦型、孕婦一青蒿琥酯。

22.阿霉素：心臟毒性。順鉗：骨髓抑制。

23.首過(guò)消除：最常見(jiàn)給藥途徑：口服;最主要器官：肝臟。舌下

和直腸給藥可避免。

24.一級(jí)（線性）消除動(dòng)力學(xué)：絕大多數(shù)的方式，恒定百分比消除，

單位時(shí)間遞減，半衰期恒定，5個(gè)tl/2后基本干凈。

零級(jí)（非線性）消除動(dòng)力學(xué)：恒定速率消除。

25.生物利用度=體內(nèi)藥物總量/用藥總量又100%.評(píng)價(jià)藥物制劑質(zhì)

量的指標(biāo)，靜注為100%.

26.靜息電位:靜息電位是指細(xì)胞在安靜時(shí)存在于細(xì)胞膜兩側(cè)的電

位差。靜息電位都表現(xiàn)為膜

內(nèi)較膜外為負(fù)，如規(guī)定膜外電位為0,則膜內(nèi)電位大都在

-10~.100mV±|'H]O靜息電位的產(chǎn)

生機(jī)制:跨膜電位的形成取決于兩個(gè)要素:①細(xì)胞內(nèi)外多種離子的

不均衡分布;②膜對(duì)不同

離子的通透性變化。細(xì)胞的靜息電位與K+平衡電位有關(guān)。

27.動(dòng)作電位:動(dòng)作電位是指可興奮細(xì)胞（包括神經(jīng)細(xì)胞、肌細(xì)胞和

部分腺細(xì)胞）受到刺激而

興奮時(shí)一，細(xì)胞膜在原來(lái)靜息電位的基礎(chǔ)上發(fā)生的一次迅速而短暫

的，可向周圍擴(kuò)布的電位波

動(dòng)。.

⑴鋒電位:在神經(jīng)纖維上，它-般在0.5~2.0毫秒的時(shí)間內(nèi)完成，這使

它在描記的圖形

上表現(xiàn)為一-次短促而尖銳的電脈沖，稱為鋒電位。

⑵超射:當(dāng)細(xì)胞受到一次閾刺激（或閾上刺激）時(shí)，膜內(nèi)電位升高,

原來(lái)存在的負(fù)電位

將迅速消失,并進(jìn)一步變成正電位，即膜內(nèi)電位由-70~-90mV.上升

為+20~+40mV的水平,

由原來(lái)的內(nèi)負(fù)外正”變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)。這樣,整個(gè)膜內(nèi)外電位變化

的幅度為90~130mV,構(gòu)

成動(dòng)作電位的.上升支。膜電位在零電位以上的部分，稱為超射。

(3)動(dòng)作電位的特點(diǎn)：①“全或無(wú)”現(xiàn)象。單一神經(jīng)或肌細(xì)胞動(dòng)作

電位的一個(gè)重要特點(diǎn)就是刺激若達(dá)不到閾值，將不會(huì)產(chǎn)生動(dòng)作電位。

刺激一旦達(dá)到閾值，就會(huì)爆發(fā)動(dòng)作電位。動(dòng)作電位一旦產(chǎn)生，其大小

和形狀不再隨刺激的強(qiáng)弱和傳導(dǎo)距離的遠(yuǎn)近而改變。②具有不應(yīng)期。

由于絕對(duì)不應(yīng)期的存在，動(dòng)作電位不可能發(fā)生融合。動(dòng)作電位的產(chǎn)生

是細(xì)胞興奮的標(biāo)志。

28.興奮傳導(dǎo)的特點(diǎn)

(1)雙向性：神經(jīng)纖維上任何一點(diǎn)受到有效刺激而發(fā)生興奮時(shí)，沖

動(dòng)會(huì)沿神經(jīng)纖維向兩端同時(shí)傳導(dǎo)。

⑵絕緣性：一條神經(jīng)干包含有許多神經(jīng)纖維，各條纖維上傳導(dǎo)的

沖動(dòng)互不干擾。

(3)安全性：對(duì)單一細(xì)胞來(lái)說(shuō)，局部電流的強(qiáng)度?？沙^(guò)引起鄰近

膜興奮所必需的閾強(qiáng)度的數(shù)倍以上，因而以局部電流形成為基礎(chǔ)的傳

導(dǎo)過(guò)程是相當(dāng)“安全”的，一般不會(huì)出現(xiàn)傳導(dǎo)“阻滯”。

(4)不衰減性：動(dòng)作電位在同一細(xì)胞上傳導(dǎo)時(shí)、其幅度和波形不會(huì)

因傳導(dǎo)距離的增加而減小，這種擴(kuò)布稱為不衰減性擴(kuò)布。

(5)相對(duì)不疲勞性：興奮在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)與經(jīng)突觸傳遞相比較，

前者能夠較為持久地進(jìn)行，即興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)具有相對(duì)不易

發(fā)生疲勞的特征。

⑹結(jié)構(gòu)和功能的完整性：完成沖動(dòng)沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)功能，要求神

經(jīng)纖維的結(jié)構(gòu)和功能都是完整的。

29.物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能要點(diǎn)

(1)單純擴(kuò)散:脂溶性小分子物質(zhì)高濃度向低濃度一側(cè)移動(dòng)，如氧、

二氧化碳等。

(2)易化擴(kuò)散：

①經(jīng)載體擴(kuò)散：葡萄糖、氨基酸等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，具有高特異性、有

飽和現(xiàn)象，競(jìng)爭(zhēng)性抑制的特點(diǎn)。

②經(jīng)通道擴(kuò)散：Na+、K+、CI->Ca2+等離子，特異性不高，無(wú)飽

和現(xiàn)象。

(3)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：分子等從低濃度一側(cè)移向高濃度一側(cè)(誰(shuí)主動(dòng)誰(shuí)耗

能)，消耗ATP.

(4)鈉泵的意義：①造成膜內(nèi)外Na+和K+的濃度差;②維持細(xì)胞的

正常形態(tài)、胞質(zhì)滲透壓、體積;③造成膜內(nèi)高K+,為細(xì)胞代謝的必需

條件。④鈉泵活動(dòng)造成的膜內(nèi)外Na濃度勢(shì)能差是其他物質(zhì)繼發(fā)性主

動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的動(dòng)力。

⑸鈉泵激活：胞內(nèi)Na+增加和胞外K+增加。每分解一個(gè)ATP,移

出3個(gè)Na+,移入2個(gè)K+.

(6)繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn):葡萄糖、氨基酸在小腸黏膜上皮的主動(dòng)吸收。

(7)出胞入胞：大分子物質(zhì)(細(xì)菌、病毒、異物、脂類物質(zhì)等)，耗

能。

30.興奮性可泛指機(jī)體或組織細(xì)胞對(duì)外界刺激發(fā)生反應(yīng)的能力,

對(duì)可興奮細(xì)胞來(lái)說(shuō)，興奮性是指它們?cè)谑艿酱碳ず蟀l(fā)生興奮或引起動(dòng)

作電位的能力。在生理學(xué)中興奮與動(dòng)作電位是同義詞?？膳d奮細(xì)胞在

接受一次刺激發(fā)生興奮的一段時(shí)間內(nèi)，其興奮性將經(jīng)歷一系列有次序

的周期性變化，這種周期性變化可分為以下幾個(gè)時(shí)期。

⑴絕對(duì)不應(yīng)期：在可興奮細(xì)胞接受刺激發(fā)生興奮的最初一段時(shí)間

內(nèi)，無(wú)論給予多大強(qiáng)度的刺激也不能使細(xì)胞再次興奮，即在這段時(shí)間

內(nèi)的閾值無(wú)限大，興奮性降為零，這一時(shí)期稱絕對(duì)不應(yīng)期。

(2)相對(duì)不應(yīng)期：在絕對(duì)不應(yīng)期之后的一段時(shí)間內(nèi)，如果用較強(qiáng)的

刺激，細(xì)胞有可能再次發(fā)生新的興奮。細(xì)胞在這段時(shí)間內(nèi)的興奮性正

處于逐漸恢復(fù)的過(guò)程中，但仍低于正常，這個(gè)時(shí)期稱為相對(duì)不應(yīng)期。

(3)超常期：在相對(duì)不應(yīng)期后，細(xì)胞的興奮性稍高于正常水平，此

時(shí)只要給予較弱的刺激即能發(fā)生新的興奮，此期稱為超常期。

(4)低常期：最后，細(xì)胞進(jìn)入興奮性低于正常的時(shí)期，即需要較強(qiáng)

的刺激才能引起興奮，故稱為低常期。細(xì)胞在經(jīng)歷低常期以后，興奮

性才能完全恢復(fù)，以閾刺激又能引發(fā)一次新的興奮(動(dòng)作電位)。

31.胰島素及口服降血糖藥：雙肌;類一一降糖+減肥一一適合于肥

胖人群;磺酰胭類(格列XX)——促進(jìn)胰島素分泌;氯磺丙胭一一尿崩癥;

阿卡波糖一一a-葡萄糖甘酶抑制劑一一降餐后血糖;胰島素增敏劑(X

格列酮)一一改善胰島素抵抗。

32.縮宮素、麥角生物堿產(chǎn)前過(guò)量一一可引起子宮高頻率甚至持

續(xù)性強(qiáng)直收縮，可能導(dǎo)致：①胎兒宮內(nèi)窒息或;②子宮破裂等嚴(yán)重后

果。

33.縮宮素用于催產(chǎn)或引產(chǎn)時(shí)，必須注意：①嚴(yán)格掌握一一劑量

并控制滴速一一避免子宮強(qiáng)直性收縮。②嚴(yán)格掌握一一禁忌證。禁用

于：產(chǎn)道異常、胎位不正、頭盆不稱、前置胎盤;3次妊娠以上的經(jīng)產(chǎn)

婦;有剖宮產(chǎn)史者，以防引起子宮破裂或胎兒宮內(nèi)窒息。③密切監(jiān)測(cè)

——產(chǎn)婦呼吸、心率、血壓，并注意胎位、宮縮及胎心。

34.麥角生物堿只可用于產(chǎn)后止血和子宮復(fù)原，不宜用于催產(chǎn)和

引產(chǎn)，劑量稍大即可引起包括子宮體和子宮頸在內(nèi)的子宮平滑肌發(fā)生

強(qiáng)直性收縮。妊娠后期一一子宮對(duì)麥角生物堿的敏感性增強(qiáng)。

35.青霉素G：本藥肌內(nèi)注射或靜脈滴注為治療敏感的G+球菌和

桿菌、G-球菌及螺旋體所致感染的首選藥。

(1)溶血性鏈球菌引起的蜂窩織炎、丹毒、猩紅熱、咽炎、扁桃體

炎、心內(nèi)膜炎等;肺炎球菌引起的大葉性肺炎、膿胸、支氣管肺炎等;

草綠色鏈球菌引起的心內(nèi)膜炎的治療。

(2)淋病奈瑟菌所致的生殖道淋病;敏感的金黃色葡萄球菌引起的

瘍、癰、敗血癥等;腦膜炎奈瑟菌引起的流行性腦脊髓膜炎;也可用于

放線菌病、鉤端螺旋體病、梅毒、回歸熱的治療。

⑶白喉、破傷風(fēng)、氣性壞疽和流產(chǎn)后產(chǎn)氣莢膜梭菌所致的敗血癥

的治療。但因青霉素G對(duì)細(xì)菌產(chǎn)生的外毒素?zé)o效，故必須加用抗毒素

血清。

36.正常機(jī)體毛細(xì)血管僅有20%開(kāi)放，80%呈閉合狀態(tài)，微血管開(kāi)

閉呈交替進(jìn)行。

37.失血性休克將休克病程分為三期：微循環(huán)缺血期又稱：休克

早期、休克代償期;微循環(huán)淤血期又稱：可逆性休克失代償期、休克

進(jìn)展期;微循環(huán)衰竭期又稱：難治期、DIC期。

38.一般15—20分鐘內(nèi)失血少于全身總血量的10%?15%時(shí)，機(jī)

體可通過(guò)代償使血壓和組織灌流量基本保持在正常范圍內(nèi)。

39.若在15分鐘內(nèi)快速大量失血超過(guò)總血量的20%（約1000ml）,

則超出了機(jī)體的代償能力，即可引起心排血量和平均動(dòng)脈壓下降而發(fā)

生失血性休克。

40.如果失血量超過(guò)總血量的45%?50%,會(huì)很快導(dǎo)致死亡。

41.高血壓伴快速型心律失常一維拉帕米。

室上性心動(dòng)過(guò)速一維拉帕米。

腦血管疾病一尼莫地平醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)整理。

腦動(dòng)脈痙攣和腦栓塞的預(yù)防一尼莫地平、氟桂利嗪。

變異型心絞痛一硝苯地平。

42.抗心律失常藥：I類（鈉通道阻斷藥）：la（奎尼丁、普魯卡因

胺），lb（利多卡因、苯妥英鈉），Ic（普羅帕酮、氟卡尼）。II類（B阻）。

HI類（延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程APD藥）：胺碘酮。W類（鈣阻）。

43.利多卡因：抑制4相Na+內(nèi)流，縮短普肯耶纖維和心室肌的

APD,用于室性心律失常。

普蔡洛爾：降低竇房結(jié)自律性，用于室上性心律失常，竇速的首

選。

胺碘酮：阻斷Na+、K+通道、a、B,廣譜。

維拉帕米：陣發(fā)性室上速的首選。

44.腎衰竭少尿期一一為病情最危重階段，可持續(xù)數(shù)天至數(shù)周，

持續(xù)愈久，預(yù)后愈差。

45.高鉀血癥一一是ARF患者的最危險(xiǎn)變化，常為少尿期致死原

因。

46.高滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響

⑴因失水多于失鈉，細(xì)胞外液滲透壓增高，剌激口渴中樞（渴感

障礙者除外），促使患者找水喝。

⑵除尿崩癥患者外，細(xì)胞外液滲透壓增高剌激下丘腦滲透壓感受

器而使ADH釋放增多，從而使腎重吸收水增多，尿量減少而比重增

高。

⑶細(xì)胞外液滲透壓增高可使?jié)B透壓相對(duì)較低的細(xì)胞內(nèi)液中的水

向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。以上三點(diǎn)都能使細(xì)胞外液得到水分補(bǔ)充，使?jié)B透壓傾

向于回降?？梢?jiàn)，高滲性脫水時(shí)細(xì)胞內(nèi)、外液都有所減少，但因細(xì)胞

外液可能從幾方面得到補(bǔ)充，故細(xì)胞外液和血容量的減少不如低滲性

脫水時(shí)明顯，發(fā)生休克者也較少。

⑷早期或輕癥患者，由于血容量減少不明顯，醛固酮分泌不增多，

故尿中仍有鈉排出，其濃度還可因水重吸收增多而增高;在晚期和重

癥病例，可因血容量減少、醛固酮分泌增多而致尿鈉含量減少。

⑸細(xì)胞外液滲透壓增高使腦細(xì)胞脫水時(shí)可引起一系列中樞神經(jīng)

系統(tǒng)功能障礙的癥狀，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至導(dǎo)致死亡。

腦體積因脫水而顯著縮小時(shí)一，顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大，因

而可導(dǎo)致靜脈破裂而出現(xiàn)局部腦內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下出血。

⑹脫水嚴(yán)重的病例，尤其是小兒，由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，

散熱受到影響，因而可以發(fā)生脫水熱。

根據(jù)脫水程度可將高滲性脫水分為輕度，中度和重度三級(jí)。①輕度：

失水量相當(dāng)于體重的2?5%,患者粘膜干燥，汗少，皮膚彈性減低，

口渴，尿量少，尿滲透壓通常＞600mOsm/L,尿比重＞1.020（腎臟濃縮

功能障礙者如尿崩癥患者等除外），可出現(xiàn)酸中毒，但不發(fā)生休克，

嬰幼兒患者啼哭無(wú)淚，前囪凹陷，眼球張力低下。②中度：失水量相

當(dāng)于體重的5?10%。臨床表現(xiàn)有嚴(yán)重口渴，惡心，腋窩和腹股溝干

燥，皮膚彈性缺乏，血液濃縮，心動(dòng)過(guò)速，體位性低血壓，中心靜脈

壓下降，表情淡漠，腎功能低下，少尿，血漿肌酎和尿素素氮水平增

高，血清鉀濃度可在正常范圍的上限或稍高，尿滲透壓通常大于

800mOsm/L,尿比重＞1.025（腎臟濃縮功能障礙者如尿崩癥患者等除

外），發(fā)生酸中毒。③重度：失水量相當(dāng)于體重的10?15%?；颊呓?jīng)

常發(fā)生休克，臨床主要表現(xiàn)有少尿或無(wú)尿，血壓下降，脈搏快而弱。

腎臟功能受損害，血漿肌肝和尿素氮上升;血清［K+］升高。代謝性酸中

毒通常嚴(yán)重。重度脫水常可導(dǎo)致死亡。脫水程度超過(guò)此界限時(shí)，很少

人能夠耐受。

47.低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響

低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響，在不同的個(gè)體有很大的差別。低鉀血癥

的臨床表現(xiàn)也常被原發(fā)病和鈉水代謝紊亂所掩蓋。低鉀血癥的癥狀取

決于失鉀的快慢和血鉀降低的程度。失鉀快則癥狀出現(xiàn)快，而且也較

嚴(yán)重;失鉀慢則缺鉀雖已較重，癥狀也不一定顯著。一般說(shuō)來(lái)，血清

鉀濃度愈低，癥狀愈嚴(yán)重。但有一點(diǎn)應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)指出，在可興奮的組織

內(nèi)，興奮性不僅與血清鉀降低的程度有關(guān)。而更重要的還取決于細(xì)胞

內(nèi)鉀濃度與細(xì)胞外鉀濃度之比([K+]i/[K+]e)°比值大則興奮性減低，比

值小則興奮性增高。雖然細(xì)胞內(nèi)的許多酶需要鉀激活，但是細(xì)胞內(nèi)鉀

濃度的輕度降低(例如從160降至130mmol/L)是否會(huì)明顯地影響這些

酶的活性，尚不清楚。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，缺鉀時(shí)細(xì)胞內(nèi)外發(fā)生離子交換。

即細(xì)胞內(nèi)K+逸出而細(xì)胞外Na+和H+進(jìn)入細(xì)胞。缺鉀比較嚴(yán)重時(shí)，細(xì)

胞內(nèi)Na+和H+的積聚可達(dá)到足以影響酶活性的程度。因此，缺鉀引

起的細(xì)胞功能障礙很可能是細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度和pH改變的結(jié)果。

48.低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響如下：

對(duì)骨骼肌的影響主要是超極化阻滯。低鉀血癥時(shí)[K+]i/[K+]e的

比值增大，因而肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大。靜息電位與閾電位的距離

增大，細(xì)胞興奮性于是降低，嚴(yán)重時(shí)甚至不能興奮，亦即細(xì)胞處于超

極化阻滯狀態(tài)。臨床上先是出現(xiàn)肌肉無(wú)力。繼而可發(fā)生弛緩性麻痹。

這種變化在四肢肌肉最為明顯，嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸肌麻痹，這是低鉀

血癥患者的主要死亡原因之。

49.低滲透性脫水的原因和機(jī)制

⑴喪失大量消化液而只補(bǔ)充水分：這是最常見(jiàn)的原因。大多是因

嘔吐、腹瀉，部分是因胃、腸吸引術(shù)丟失體液而只補(bǔ)充水分或輸注葡

萄糖溶液。

⑵大汗后只補(bǔ)充水分：汗雖為低滲液，但大量出汗也可伴有明顯

的鈉丟失（每小時(shí)可丟失30?40mEq左右的鈉），若只補(bǔ)充水分則可造

成細(xì)胞外液低滲。

⑶大面積燒傷：燒傷面積大，大量體液丟失而只補(bǔ)充水時(shí)，可發(fā)

生低滲性脫水。

⑷腎性失鈉：可見(jiàn)于以下情況：①水腫患者長(zhǎng)期連續(xù)使用排鈉性

利尿劑（如氯曝嗪類、速尿及利尿酸等）時(shí)，由于腎單位稀釋段對(duì)鈉的

重吸收被抑制，故鈉從尿中大量丟失。如再限制鈉鹽攝入，則鈉的缺

乏更為明顯;②急性腎功能衰竭多尿時(shí)期，主要是腎小管液中尿素等

溶質(zhì)濃度增高，故可通過(guò)滲透性利尿作用使腎小管上皮細(xì)胞對(duì)鈉、水

重吸收減少;③在所謂“失鹽性腎炎”的患者，由于受損的腎小管上

皮細(xì)胞對(duì)醛固酮的反應(yīng)性降低，故遠(yuǎn)側(cè)腎小管（近年有人認(rèn)為是集合

管）細(xì)胞對(duì)鈉重吸收障礙;④Addison病時(shí)，主要是因?yàn)槿┕掏置跍p

少，故腎小管對(duì)鈉重吸收減少。對(duì)上述些經(jīng)腎失鈉的病人，如果只補(bǔ)

充水分而忽略了補(bǔ)鈉鹽，就可能引起低滲性脫水。由此可見(jiàn)，低滲性

脫水的發(fā)生，往往與措施不當(dāng)（失鈉后只補(bǔ)水而不補(bǔ)充鈉）有關(guān)。這一

點(diǎn)應(yīng)當(dāng)引起充分的注意。但是，也必須指出，即使沒(méi)有這些不適當(dāng)?shù)?/p>

措施，大量體液丟失本身也可以使有些患者發(fā)生低滲性脫水。這是因

為大量體液丟失所致的細(xì)胞外液容量的顯著減少，可通過(guò)對(duì)容量感受

器的剌激而引起ADH分泌增多，結(jié)果是腎臟重吸收水分增加，因而

引起細(xì)胞外液低滲（低滲性脫水）。

50.心室肌的收縮和舒張是泵血的一一原動(dòng)力。

51.苯妥英鈉:阻止異常放電像正常組織擴(kuò)散，抑制Na+和Ca2+內(nèi)

流導(dǎo)致動(dòng)作電位不易產(chǎn)生?？拱d癇，治療三叉神經(jīng)痛，抗心律失常。

52.乙琥胺不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、再障。

丙戊酸鈉不良反應(yīng)：肝損害。

53.左旋多巴：1%進(jìn)入中樞起治療作用，99%進(jìn)入外周導(dǎo)致不良

反應(yīng)。對(duì)靜止性震顫療效差，對(duì)抗精神病藥引起的帕金森病無(wú)效。不

良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)，心血管反應(yīng)，運(yùn)動(dòng)過(guò)多癥，開(kāi)-關(guān)反應(yīng)，精神

癥狀（作用于皮質(zhì)下邊緣系統(tǒng)）。

卡比多巴：氨基酸脫竣酶抑制劑，與左旋多巴合用，減少在外周

轉(zhuǎn)化為多巴胺的量。

苯海索：中樞性抗膽堿藥，抗震顫有效，對(duì)抗精神病藥引起的帕

金森病有效。

54.氯丙嗪：吩口塞嗪類，阻斷多巴胺受體、a、M.抗精神?。ㄖ心X

-邊緣系統(tǒng)），鎮(zhèn)吐（延腦，對(duì)前庭刺激所致嘔吐無(wú)效，不用于暈動(dòng)癥）,

體溫調(diào)節(jié)（下丘腦，降溫），內(nèi)分泌系統(tǒng)（垂體，促催乳素、抑生長(zhǎng)激素）。

用于精神分裂癥陽(yáng)性癥狀、頑固性呃逆、冬眠合劑（+哌替咤+異丙嗪）。

55.碳酸鋰：用于躁狂癥，安全范圍窄，早期為胃腸道反應(yīng)，可

引起共濟(jì)失調(diào)。

丙米嗪：三環(huán)類抗抑郁藥，對(duì)心肌有奎尼丁樣作用，對(duì)精神分裂

癥的抑郁狀態(tài)療效差。

56.影響能量代謝主要因素：肌肉活動(dòng)（最顯著），精神活動(dòng)，食物

的特殊動(dòng)力效應(yīng)（進(jìn)食額外耗能，lh開(kāi)始，延續(xù)7?8h,蛋白質(zhì)最顯

著），環(huán)境溫度（20?30℃最穩(wěn)定）。

食物的氧熱價(jià)：食物氧化消耗1L氧時(shí)所釋放的能量。

呼吸商：一定時(shí)間內(nèi)機(jī)體呼出的CO2的量與吸入02量的比值。

基礎(chǔ)代謝率BMR：清醒、極度安靜下，不是最低（熟睡時(shí)最低）。

男性〉女性，兒童〉成年。甲亢時(shí)BMRt,甲低時(shí).BMRIo

體溫：日節(jié)律：清晨2?6時(shí)最低，午后1?6時(shí)最高。女性〉男

性。維持體溫耗能占50%以上。主要產(chǎn)熱器官：安靜時(shí)：肝;運(yùn)動(dòng)時(shí)一：

骨骼肌;新生兒棕色脂肪參與非寒戰(zhàn)產(chǎn)熱（關(guān)鍵分子解耦聯(lián)蛋白）。產(chǎn)熱

多來(lái)自基礎(chǔ)代謝，內(nèi)臟和腦最多。甲狀腺激素為最重要體液調(diào)節(jié)。

散熱：主要皮膚。輻射散熱：熱射線，環(huán)境溫度有嚴(yán)重影響，安

靜狀態(tài)下主要方式，如空調(diào)降溫。傳導(dǎo)散熱：接觸，如冰袋冰帽降溫。

對(duì)流散熱：氣體流動(dòng)，如電風(fēng)扇降溫。蒸發(fā)散熱：水分汽化，高溫環(huán)

境唯一方式，如酒精擦浴。前三者均皮溫〉環(huán)境溫度;蒸發(fā)散熱皮溫〉

環(huán)境溫度為不感蒸發(fā)，皮溫W環(huán)境溫度為可感蒸發(fā)。

汗液、唾液為低滲液，小腸液、胰液為等滲液。大量發(fā)汗一高滲

性脫水。

溫?zé)嵝园l(fā)汗：膽堿能神經(jīng)纖維;精神性發(fā)汗：腎上腺素能神經(jīng)纖

維。

外周溫度感受器：神經(jīng)末梢，熱感受器、冷感受器。中樞溫度感

受器：神經(jīng)元，熱敏位于PO/AH,冷敏位于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、弓狀核。體溫

調(diào)節(jié)基本中樞在下丘腦，PO/AH是中樞整合結(jié)構(gòu)的中心部位。發(fā)熱前

寒戰(zhàn)：體溫調(diào)定點(diǎn)上移。

57.腎小球?yàn)V過(guò)膜：毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞+基膜+腎小囊臟層足細(xì)胞

的足突。

腎小球?yàn)V過(guò)率=每分鐘兩腎生成超濾液的量=125ml/min,180L/d.

菊粉清除率=腎小球?yàn)V過(guò)率;內(nèi)生肌酎清除率七腎小球?yàn)V過(guò)率;碘

銳特或?qū)Π瘪R尿酸清除率=有效腎血漿流量。

濾過(guò)分?jǐn)?shù)=腎小球?yàn)V過(guò)率/腎血漿流量=19%.

腎閾：物質(zhì)開(kāi)始在尿中出現(xiàn)的血漿濃度。腎糖閾：160?

180mg/100ml.

腎小球有效濾過(guò)壓=（腎小球毛細(xì)血管靜水壓+囊內(nèi)液膠體滲透壓

=0）-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）。

腎小球?yàn)V過(guò)影響因素：腎小球毛細(xì)血管血壓（交感神經(jīng)一入球小

動(dòng)脈收縮），囊內(nèi)壓，血漿膠體滲透壓（低蛋白血癥），腎血漿流量（不

是通過(guò)改變有效濾過(guò)壓，而是通過(guò)改變平衡點(diǎn)，660ml/min）,濾過(guò)系

數(shù)Kf.

58.原尿水分有99%在腎臟被吸收，其他物質(zhì)被