細胞的基本功能5

跨膜信號轉導的途徑分為3類：根據細胞膜上感受信號物質的蛋白質分子結構和功能的不同：

1、離子通道受體介導的信號轉導

2、G-蛋白耦聯(lián)受體介導的信號轉導

3、酶耦聯(lián)受體介導的信號轉導細胞的跨膜信號轉導功能現(xiàn)在是1頁\一共有101頁\編輯于星期日一、離子通道受體介導的信號轉導

根據通道蛋白質感受外來刺激信號的不同，可將之分為：化學門控通道電壓門控通道機械門控通道

細胞的跨膜信號轉導功能現(xiàn)在是2頁\一共有101頁\編輯于星期日1．化學門控通道：由某些化學物質控制其開或關的通道。具有結構上的相似性。如：N2型Ach受體陽離子通道

細胞的跨膜信號轉導功能現(xiàn)在是3頁\一共有101頁\編輯于星期日分布效應骨骼肌細胞終板膜(N2受體)神經細胞的突觸后膜(N1受體)某些嗅、味覺感受細胞的膜中終板電位突觸后電位感受器電位細胞的跨膜信號轉導功能(只能引起局部反應)現(xiàn)在是4頁\一共有101頁\編輯于星期日研究細胞的跨膜信號轉導功能始于：運動神經乙酰膽堿骨骼肌興奮（神經沖動）（終板膜）終板電位（ACh）分子結構化學本質N-型乙酰膽堿門控通道蛋白質（化學門控通道）分子量為290KD的五聚體蛋白質(2)在膜中形成梅花狀通道樣結構

兩個-亞單位可與兩分子ACh特異性結合

通道蛋白質N-受體煙堿現(xiàn)在是5頁\一共有101頁\編輯于星期日①由4種不同的亞單位組成的5聚體蛋白質，形成一種結構為α2βγδ的梅花狀通道樣結構；②每個亞單位的肽鏈都要反復貫穿膜4次；③在5個亞單位中，Ach的結合位點在α亞單位上，結合后可引起通道結構的開放,然后靠相應離子的易化擴散而完成跨膜信號轉導。細胞的跨膜信號轉導功能現(xiàn)在是6頁\一共有101頁\編輯于星期日細胞的跨膜信號轉導功能現(xiàn)在是7頁\一共有101頁\編輯于星期日細胞的跨膜信號轉導功能AChACh現(xiàn)在是8頁\一共有101頁\編輯于星期日細胞的跨膜信號轉導功能現(xiàn)在是9頁\一共有101頁\編輯于星期日化學性胞外信號(Ach)Ach+化學門控通道終板膜上離子通道開放Na+內流終板膜電位骨骼肌收縮細胞的跨膜信號轉導功能信息傳遞過程（以運動終板為例）（電位變化）現(xiàn)在是10頁\一共有101頁\編輯于星期日細胞的跨膜信號轉導功能兼有兩方面作用：1、化學門控通道

——與ACh結合后通道開放2、受體蛋白質

——兼有受體樣功能化學門控通道的特點既是通道同時又有受體功能被激活時直接引起跨膜離子流動通道型受體促離子型受體配體門控通道

（能與受體特異性結合的化學信號）現(xiàn)在是11頁\一共有101頁\編輯于星期日細胞的跨膜信號轉導功能2、電壓門控通道分布效應神經細胞、骨骼肌細胞、心肌細胞的表面膜中細胞興奮（產生和傳導動作電位）特點蛋白質結構與化學門控通道相似，但存在對跨膜電位敏感的亞單位，使其開放與關閉受電位控制?，F(xiàn)在是12頁\一共有101頁\編輯于星期日心肌細胞T管膜上的L型鈣通道：T管膜的去極化→L型鈣通道激活→鈣離子內流→內流鈣離子作為第二信使激活肌質網的鈣釋放通道→胞質鈣離子濃度升高→肌細胞收縮→細胞的跨膜信號轉導功能現(xiàn)在是13頁\一共有101頁\編輯于星期日細胞的跨膜信號轉導功能3、機械門控通道(mechanically-gatedchannel)分布效應特點內耳毛細胞感受器電位存在于一些特殊細胞的膜上，能感受機械性刺激并改變細胞的功能活動現(xiàn)在是14頁\一共有101頁\編輯于星期日對血管壁的牽張刺激-機械門控通道開放----Ca++內流------血管收縮現(xiàn)在是15頁\一共有101頁\編輯于星期日細胞的跨膜信號轉導功能通道蛋白質完成的跨膜信號轉導的特點轉導速度較快對外來信號起反應的位點較局限（與通道蛋白質分布有關）較為少見現(xiàn)在是16頁\一共有101頁\編輯于星期日

二、G-蛋白耦聯(lián)受體介導的信號轉導細胞的跨膜信號轉導功能現(xiàn)在是17頁\一共有101頁\編輯于星期日(一)主要的信號蛋白G蛋白耦聯(lián)受體(Gprotein-linkreceptor):胞外側和跨膜螺旋內部有配體的結合部位，膜內胞質側有結合G蛋白的部位。促代謝型受體：腎上腺素能α和β受體Ach受體5－羥色胺受體嗅覺受體視紫紅質以及多肽類受體細胞的跨膜信號轉導功能現(xiàn)在是18頁\一共有101頁\編輯于星期日G蛋白耦聯(lián)受體：1000種左右每種受體都是由一條7次穿膜的肽鏈構成,故也稱為7次跨膜受體蛋白耦聯(lián)受體與配體結合后，通過構象變化結合并激活G蛋白.細胞的跨膜信號轉導功能作用現(xiàn)在是19頁\一共有101頁\編輯于星期日細胞的跨膜信號轉導功能現(xiàn)在是20頁\一共有101頁\編輯于星期日受體空間結構現(xiàn)在是21頁\一共有101頁\編輯于星期日2．G蛋白：

鳥苷酸結合蛋白（guaninenucleotide-bindingprotein），簡稱G-蛋白，通常是指由α、β、γ三個亞單位形成的異源三聚體G蛋白。此外,還有一類單一亞單位的G蛋白，稱為小G蛋白。細胞的跨膜信號轉導功能現(xiàn)在是22頁\一共有101頁\編輯于星期日G蛋白分類：根據亞單位基因序列的同源性：Gs、Gp、Gq、G12細胞的跨膜信號轉導功能現(xiàn)在是23頁\一共有101頁\編輯于星期日特點：是其中的α亞單位同時具有結合GTP或GDP的能力和GTP酶活性。分型：失活型和激活型能互相轉化，在信號轉導的級聯(lián)反應中起著分子開關的作用。*G蛋白激活后，可進一步激活膜的效應器蛋白，把信號向細胞內轉導。細胞的跨膜信號轉導功能作用現(xiàn)在是24頁\一共有101頁\編輯于星期日失活型激活型細胞的跨膜信號轉導功能現(xiàn)在是25頁\一共有101頁\編輯于星期日小G蛋白：分子結構上相當于G蛋白的α亞單位具有結合GTP和GDP的能力和GTP酶活性有結合GTP的激活型和結合GDP的失活型，可相互轉換。激活過程中GDP的解離非常緩慢，需鳥苷酸釋放因子GTP酶活性較低，需GTP酶激活蛋白現(xiàn)在是26頁\一共有101頁\編輯于星期日3.G蛋白效應器（Gproteineffector）：指催化生成（或分解）第二信使的酶。主要有:腺苷酸環(huán)化酶（AC）磷脂酶C（PLC）磷脂酶A2(PLA2)cGMP磷酸二酯酶(PDE)它們生成第二信使物質細胞的跨膜信號轉導功能現(xiàn)在是27頁\一共有101頁\編輯于星期日作用通過生成或分解第二信使，實現(xiàn)細胞外信號向細胞內轉導；細胞的跨膜信號轉導功能現(xiàn)在是28頁\一共有101頁\編輯于星期日4.第二信使:是指激素、遞質、細胞因子等信號分子（第一信使）作用于細胞膜后產生的細胞內信號分子，能把細胞外信號分子攜帶的信息轉入胞內。如:環(huán)-磷酸腺苷（cAMP，簡稱環(huán)磷腺苷）三磷酸肌醇（IP3）二酰甘油（DG）環(huán)-磷酸鳥苷（cGMP）Ca2+細胞的跨膜信號轉導功能現(xiàn)在是29頁\一共有101頁\編輯于星期日作用調節(jié)靶蛋白（蛋白激酶、離子通道），產生以靶蛋白構象變化為基礎的基聯(lián)反應和細胞功能的改變；細胞的跨膜信號轉導功能現(xiàn)在是30頁\一共有101頁\編輯于星期日（二）主要的G蛋白耦聯(lián)受體信號轉導途徑

細胞的跨膜信號轉導功能1.受體-G蛋白-AC（腺苷酸環(huán)化酶）途徑2.受體-G蛋白-PLC（磷脂酶C）途徑現(xiàn)在是31頁\一共有101頁\編輯于星期日配體：能與受體發(fā)生特異性結合的活性物質（ligand）生物胺類激素：腎上腺素、去甲腎上腺素、組胺、5－羥色胺肽類激素：緩激肽、黃體生成素、甲狀腺激素氣味分子、光量子細胞的跨膜信號轉導功能分類現(xiàn)在是32頁\一共有101頁\編輯于星期日細胞的跨膜信號轉導功能1.受體-G蛋白-AC（腺苷酸環(huán)化酶）途徑Gs家族G蛋白→激活腺苷酸環(huán)化酶（AC）→催化ATP→cAMPGi家族G蛋白→抑制AC→降低cAMP現(xiàn)在是33頁\一共有101頁\編輯于星期日腺苷酸環(huán)化酶（AC）位于細胞膜上的G蛋白效應器，催化活性部位位于胞質側，可催化ATP生成cAMPcAMP細胞內的信號物質，通過激活蛋白激酶A（PKA）來實現(xiàn)信號轉導功能。細胞的跨膜信號轉導功能現(xiàn)在是34頁\一共有101頁\編輯于星期日蛋白激酶A：肝細胞：PKA激活磷酸化酶激酶，促進肝糖原分解；心肌細胞：PKA使鈣通道磷酸化，增加有效鈣通道的數(shù)量，增強心肌的收縮；胃粘膜壁細胞：PKA激活可促進胃酸的分泌；海馬錐體細胞：PKA可抑制鈣激活的鉀通道，使細胞去極化，放電時間延長；細胞的跨膜信號轉導功能現(xiàn)在是35頁\一共有101頁\編輯于星期日2.受體-G蛋白-PLC（磷脂酶C）途徑配體與受體結合→Gｉ或Gq家族某些亞型→激活磷脂酶C（PLC）→分解二磷酸磷脂酰肌醇→三磷酸肌醇IP3和二酰甘油DG→IP3與內質網或肌質網上的受體結合可導致鈣離子釋放和鈣離子濃度升高DG可激活蛋白激酶C細胞的跨膜信號轉導功能現(xiàn)在是36頁\一共有101頁\編輯于星期日特點：效應出現(xiàn)較慢反應較靈敏作用較廣泛細胞的跨膜信號轉導功能現(xiàn)在是37頁\一共有101頁\編輯于星期日膜外N端：識別、結合第一信使膜內C端：具有酪氨酸激酶活性三、酶耦聯(lián)受體介導的信號轉導細胞的跨膜信號轉導功能現(xiàn)在是38頁\一共有101頁\編輯于星期日酶耦聯(lián)受體：分子的胞質側自身具有酶的活性，或者可直接結合并激活胞質中的酶而不需要G蛋白。酪氨酸激酶受體（TKR）鳥苷酸環(huán)化酶受體分類細胞的跨膜信號轉導功能現(xiàn)在是39頁\一共有101頁\編輯于星期日細胞的跨膜信號轉導功能由酪氨酸激酶受體完成的跨膜信號轉導

特點是一些肽類激素、細胞因子的信號轉導方式結構有多種類型，與相應配體有特異性結合能力只有一個跨膜α-螺旋膜外側的長肽段：受體膜內側的短肽段：蛋白激酶受體+化學信號激活蛋白激酶（引起細胞內效應）現(xiàn)在是40頁\一共有101頁\編輯于星期日酪氨酸激酶受體TKR現(xiàn)在是41頁\一共有101頁\編輯于星期日鳥苷酸環(huán)化酶受體細胞的跨膜信號轉導功能現(xiàn)在是42頁\一共有101頁\編輯于星期日第三節(jié)細胞的生物電現(xiàn)象細胞的生物電現(xiàn)象電化學驅動力：決定離子跨膜流動的方向和速度Em-70mVENa+60mVEk-90mVNa＋驅動力:Em-ENa=-70mV–(+60mV)=-130mVK＋驅動力:Em-ENa=-70mV-(-90mV)=+20mV現(xiàn)在是43頁\一共有101頁\編輯于星期日

一切活細胞無論處于安靜或活動狀態(tài)都存在電的活動，這種電的活動稱為生物電。靜息電位動作電位細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是44頁\一共有101頁\編輯于星期日不同形式的生物電現(xiàn)象：肌電圖、心電圖、腦電圖不同部位的生物電現(xiàn)象：感受器受刺激產生感受器電位傳入、傳出神經纖維產生的電脈沖神經原細胞和效應器細胞的跨膜電變化細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是45頁\一共有101頁\編輯于星期日一、細胞膜的被動電學特性膜的被動電學特性：細胞膜作為一個靜態(tài)的電學元件時所表現(xiàn)的電學特性；包括靜息狀態(tài)下膜的電容、電阻以及它們所決定的膜電流、膜電位的變化特征。細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是46頁\一共有101頁\編輯于星期日（一）膜電容：細胞膜具有顯著的電容特性，且膜電容較大；當膜上的離子通道開放而引起帶電離子的跨膜流動時，就相當于在電容器上充電或放電而產生電位差，即跨膜電位（transmembranepotential），或簡稱膜電位。細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是47頁\一共有101頁\編輯于星期日（二）膜電阻通常用膜電容的倒數(shù)膜電導（membraneconductance）G來表示。膜電導對帶電離子而言，膜對某種離子的電導，就是膜對它的通透性；細胞膜對某離子電導的變化與其對該離子的通透性的變化是完全一致的。細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是48頁\一共有101頁\編輯于星期日（三）電緊張電位：由膜的被動電學特性決定其空間分布的膜電位稱為電緊張電位（electrotonicpotential）。單純的電緊張電位產生過程中沒有離子通道的激活，因而也沒有膜電導的改變，完全是由膜固有的電學性質決定的。細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是49頁\一共有101頁\編輯于星期日電緊張電位：隨距離逐漸衰減的跨膜電流引起的膜電位變化細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是50頁\一共有101頁\編輯于星期日二、靜息電位及其產生機制（一）細胞的靜息電位1．概念：（restingpotential）。細胞未受刺激時（靜息狀態(tài)下）存在于細胞膜內外兩側的電位差。細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是51頁\一共有101頁\編輯于星期日2.證明RP的實驗：（甲）當A、B電極都位于細胞膜外，無電位改變，證明膜外無電位差。（乙）當A電極位于細胞膜外，B電極插入膜內時，有電位改變，證明膜內、外間有電位差。（丙）當A、B電極都位于細胞膜內，無電位改變，證明膜內無電位差。細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是52頁\一共有101頁\編輯于星期日細胞的跨膜電變化

記錄方法

示波器＋－0mv-70mvSR現(xiàn)在是53頁\一共有101頁\編輯于星期日

RP的特點①一般相當穩(wěn)定，呈直流電位②不同細胞的RP值不同（膜外為0，膜內電位都在－10~－100mv之間）槍烏賊巨大神經軸突蟾蜍骨骼肌細胞－50~－70mv哺乳動物的神經、肌肉細胞－70~－90mv人的紅細胞－10mv細胞的跨膜電變化現(xiàn)在是54頁\一共有101頁\編輯于星期日注意：①細胞處于靜息電位時，膜內電位較膜外電位為負，這種膜內為負，膜外為正的狀態(tài)稱為膜的極化；②當靜息時膜內、外電位差的數(shù)值向膜內負值加大的方向變化時，稱為膜的超極化；細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是55頁\一共有101頁\編輯于星期日③當靜息時膜內、外電位差的數(shù)值向膜內負值減小的方向變化時，稱為膜的去極化或除極化；④去極化至零電位后膜電位如進一步變?yōu)檎?，則稱為反極化或倒極化，膜電位高于零電位的部分稱為超射；⑤細胞膜去極化后再向靜息電位方向恢復的過程，稱為復極化。

細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是56頁\一共有101頁\編輯于星期日（二）靜息電位產生的機制*1902年Bernstein→膜學說*電化學驅動力（electrochemicaldrivingforce）

1離子跨膜擴散的驅動力和平衡電位濃度差和電位差細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是57頁\一共有101頁\編輯于星期日①靜息狀態(tài)下細胞膜內、外離子分布不勻

（1）靜息電位的產生條件:主要離子分布：膜內：膜外：細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是58頁\一共有101頁\編輯于星期日細胞的跨膜電變化②K+平衡電位當：K+外移造成的電場力＝細胞內的高K+勢能不再有K+的跨膜凈移動膜兩側的電位差穩(wěn)定在某一數(shù)值——K+的平衡電位Nernst公式：K+平衡電位EK＝59.5log————〔K+〕o〔K+〕i（mv）（EK計算值與RP實測值接近）EK計算值RP實測值槍烏賊巨大神經軸突-87mv-77mv哺乳動物骨骼肌細胞-95mv-90mv（RP）（阻止K+外移）(促進K+外移)現(xiàn)在是59頁\一共有101頁\編輯于星期日2膜對離子的通透性和靜息單位具有選擇性細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是60頁\一共有101頁\編輯于星期日細胞的跨膜電變化靜息電位和K+平衡電位K+Na+細胞內細胞外CI﹣A﹣細胞膜內外離子分布細胞膜的選擇性通透只對K+有通透性（IK1）對其他離子通透性極低安靜時K+K+K+K+K+A﹣A﹣A﹣A﹣A﹣⑴RP的產生機制——K+外流K+外流的動力：膜內的高K+勢能K+外流的條件：安靜時膜對有K+通透性現(xiàn)在是61頁\一共有101頁\編輯于星期日RP產生機制:[K＋]i順濃度差向膜外擴散[A-]i不能向膜外擴散[K+]i↓→膜內電位↓(負電場)[K+]o↑→膜內電位↑(正電場)膜外為正、膜內為負的極化狀態(tài)當擴散動力與阻力達到動態(tài)平衡時=RP結論:靜息電位主要是由K+外流形成的；接近于K+外流的平衡電位。細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是62頁\一共有101頁\編輯于星期日靜息電位的影響因素：①細胞外K+濃度的改變；②膜對K+和Na+的相對通透性：

③鈉-鉀泵活動的水平。3鈉泵的生電作用鈉泵：分解一個分子的ATP可使3個分子的Na+排除，將2個分子的K+進入細胞。細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是63頁\一共有101頁\編輯于星期日三、動作電位及其產生機制（一）細胞的動作電位（actionpotential）1．概念：細胞的生物電現(xiàn)象——在RP的基礎上細胞受到適當刺激膜電位會發(fā)生迅速的一過性的波動，這種膜電位的波動稱為動作電位。現(xiàn)在是64頁\一共有101頁\編輯于星期日2.動作電位的組成:細胞的生物電現(xiàn)象＋50現(xiàn)在是65頁\一共有101頁\編輯于星期日0mv+20mv-70mv以神經纖維為例將AP分為1、上升支（去極相）去極化-70mv~0mv反極化（超射）0mv~+20mv2、下降支（復極相）+20mv~-70mv復極化神經纖維的AP：幅度：120mv超射值：50mv時程：0.5ms~2.0ms細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是66頁\一共有101頁\編輯于星期日刺激偽跡局部電位閾電位負后電位正后電位從AP的形態(tài)上劃分①鋒電位（0.5～2.0ms）構成AP的主要部分呈短促而尖銳的脈沖樣變化（興奮的產生、傳導）②后電位鋒電位之后膜電位的低幅、緩慢的波動（興奮性的恢復）負后電位（5~30ms）——后去極化正后電位（40~60ms）——后超極化0mv+20mv-70mv-55mv細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是67頁\一共有101頁\編輯于星期日（二）動作電位產生機制1.電化學驅動力：決定離子跨膜流動的方向和速度Em-70mVENa+60mVEk-90mVNa＋驅動力:Em-ENa=-70mV–(+60mV)=-130mVK＋驅動力:Em-ENa=-70mV-(-90mV)=+20mV細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是68頁\一共有101頁\編輯于星期日內向電流：電化學驅動力為負值，方向指向膜內，推動正電荷由膜外流入膜內；外向電流：電化學驅動力為正值，方向指向膜外，推動正電荷由膜內流出膜外；細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是69頁\一共有101頁\編輯于星期日2.動作電位期間膜電導的變化動作電位的產生：Na+電導迅速增加，Na+在很強的電化學驅動力作用下形成Na+內向電流，細胞膜迅速去極化，構成鋒電位的升支Na+電導減小，形成鋒電位的降支，K+電導的增大使K+外向電流增強，加速膜的復極，也參與鋒電位降支的形成。細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是70頁\一共有101頁\編輯于星期日細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是71頁\一共有101頁\編輯于星期日3動作電位產生過程0mv+20mv-70mv細胞受刺激產生AP時：①膜對Na+通透性突然增大（PNa+

＞PK+

）②Na+大量內流并達Na+平衡電位(AP的頂點)⑴AP上升支的產生機制——Na+快速內流

Na+內流的動力：膜外的高Na+勢能＋膜內負電吸引

Na+內流的條件：Na+通道大量開放（順電-化學梯度）當膜內正電產生的電場力足以阻止Na+內流時，即達ENa細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是72頁\一共有101頁\編輯于星期日⑵膜對離子通透性變化的機制①膜內、外的Na+濃度之比決定鋒電位的高度②用Na+通道的阻斷劑河豚毒處理后，細胞不能再產生AP（人工改變細胞外液的Na+濃度，AP的幅度隨之改變）③膜片鉗實驗:用來直接觀察記錄單一的離子通道蛋白質分子的通透性，從分子水平研究跨膜離子移動，離子通道的開放、關閉條件及失活。細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是73頁\一共有101頁\編輯于星期日膜片鉗技術的基本原理和方法微電極（直徑0.5~3μm）負壓吸引與膜形成緊密封接可記錄單一通道的帶電離子跨膜移動將跨膜電位人為地設定維持在一定數(shù)值（鉗制）以便分析和確定通道是否為電壓門控式的①超極化②去極化1234當膜電位向RP的去極化方向改變時（-80→-10mv），可記錄到Na+通道（電壓門控性）開放形成的離子流。當膜電位向RP的超極化方向改變時，

Na+通道一般很少開放；細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是74頁\一共有101頁\編輯于星期日1、開放和關閉都是突然的（方波狀電流曲線）通道蛋白質構象之間可躍變2、通道的開放具有“全或無”性質3、隨機性（開放的時機和持續(xù)時間）膜去極化程度愈大，Na+通道的開放概率愈大。每個通道每次開放的電流強度很固定（2pA）4、開放后進入“失活”狀態(tài)，再次開放的概率減小多種離子通道的共同特征細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是75頁\一共有101頁\編輯于星期日膜片鉗實驗技術的意義：整段膜去極化時，參與開放的Na+通道很多，所以AP的上升支是由眾多Na+通道隨機開放造成的電流物理疊加的結果。細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是76頁\一共有101頁\編輯于星期日

Na+通道的失活和膜電位的復極①激活激活失活復活（備用）②失活③復活（備用）當膜去極化達一定水平（閾電位）時，可引起Na+通道迅速開放，之后迅速關閉。表現(xiàn)為當膜的去極化仍然存在或再進一步去極化，都不會使Na+通道再次開放。（1）Na+通道的三種狀態(tài)（蛋白質構象）只有當去極化消除（復極）后，Na+通道才恢復到備用狀態(tài)，當新的膜去極化出現(xiàn)時才能再次激活、開放。迅速復極去極化達閾電位細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是77頁\一共有101頁\編輯于星期日（2）膜電位的復極（AP的下降支）復極的產生在Na+通道失活的同時，膜的去極化電位會激活膜結構中的K+通道（電壓門控式），使之開放，產生K+外流，膜復極化。復極的機制——K+外流K+外流的動力：順電-化學梯度K+外流的條件：K+通道的大量開放證據使用K+通道的阻斷劑四乙胺后，AP的復極相延長，很難下降。細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是78頁\一共有101頁\編輯于星期日（3）后電位①負后電位：復極時迅速外流的K+蓄積在膜外側附近，暫時阻礙了K+的外流，使復極減慢。②正后電位：生電性鈉泵活動的結果。（Na+

：K+

為3：2）外出的正電荷多，膜超極化。綜上所述，AP的產生及形態(tài)特征是由膜中的離子通道決定的。不同的細胞因為有不同的離子通道存在而使其AP的形態(tài)及產生機制有所不同。（如：心肌細胞、平滑肌細胞）細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是79頁\一共有101頁\編輯于星期日（三）動作電位的傳導：

細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是80頁\一共有101頁\編輯于星期日無髓神經纖維＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－＋＋＋＋＋＋＋－－＋＋－－＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－－＋＋－－－－－－－＋＋－－＋＋－－－①安靜時，極化狀態(tài)（外正內負）②受刺激的局部，膜電位翻轉（倒極化、反極化），而鄰近部位仍處于極化狀態(tài)。已興奮部位和未興奮部位之間存在電位差，產生了電荷的移動（局部電流localcurrent）。③未興奮部位的膜內去極化達閾電位水平時，該部位的Na+通道大量激活也產生AP，并以同樣方式向兩端下傳（雙向性）?！毎纳镫姮F(xiàn)象現(xiàn)在是81頁\一共有101頁\編輯于星期日靜息部位膜內為負電位，膜外為正電位興奮部位膜內為正電位，膜外為負電位在興奮部位和靜息部位之間存在著電位差膜外的正電荷由靜息部位向興奮部位移動膜內的負電荷由興奮部位向靜息部位移動形成局部電流膜內：興奮部位相鄰的靜息部位的電位上升膜外：興奮部位相鄰的靜息部位的電位下降去極化達到閾電位，觸發(fā)鄰近靜息部位膜爆發(fā)新的AP細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是82頁\一共有101頁\編輯于星期日在無髓鞘的神經纖維上:細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是83頁\一共有101頁\編輯于星期日細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是84頁\一共有101頁\編輯于星期日

2.在有髓鞘的神經纖維上:

跳躍式傳導(saltatoryconduction)

速度快、耗能少生物進化的結果細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是85頁\一共有101頁\編輯于星期日（四）縫隙連接兩個細胞靠的很近，每側細胞膜上都有一些孔道蛋白相對，形成縫隙連接。AP通過縫隙傳播?，F(xiàn)在是86頁\一共有101頁\編輯于星期日四．局部電位(localresponse)

細胞的生物電現(xiàn)象現(xiàn)在是87頁\一共有101頁\編輯于星期日1、概念（局部興奮、局部電位）在細胞受到閾下刺激的局部所產生的小于閾電位的去極化。局部反應的組成：①少量Na+內流引起的去極化②電刺激（膜內正極）造成的去極化細胞