鉀代謝紊亂-練習試題

.專業(yè).專注..word完美格式.鉀代謝紊亂——練習題一、選擇題1..有關腎遠曲小管和集合管調節(jié)鉀平衡的描述哪項是錯誤的A.向小管液中分泌排出鉀B.重吸收小管液中的鉀C.鉀的分泌主要由該段腎小管上皮的主細胞完成D.主細胞基底膜面有Na+-K+泵E.主細胞管腔面胞膜對K+有低度通透性[答案]E[題解]遠曲小管、集合小管可向小管液中分泌排出鉀，在極端高鉀膳食的情況下，分泌排泄的鉀量甚至可超過腎小球濾過的排鉀量，也可重吸收小管液中的鉀，使經(jīng)尿中的鉀排出量降至腎小球濾過量的1%以下。鉀的分泌由該段小管上皮的主細胞完成，主細胞基底膜面Na+-K+泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細胞內。主細胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通透性，將鉀排入管腔中。2.促使腎排鉀增多的因素是A.醛固酮分泌減少B.細胞外液鉀濃度降低C.遠曲小管的原尿流速減慢D.急性酸中毒E.慢性酸中毒[答案]E[題解]醛固酮增多、細胞外液鉀濃度增多、原尿流速增大均可促進遠曲小管和集合管排鉀作用；反之，醛固酮分泌減少、細胞外液鉀濃度降低、管腔內原尿流速減慢均會減少鉀的排出。酸中毒時由于H+濃度升高，通過抑制主細胞Na+-K+泵，使其泌K+功能受阻礙，因此急性酸中毒腎排鉀減少；但慢性酸中毒時由于使近曲小管的水鈉重吸收受抑制，從而使遠曲小管的原液中鈉濃度增大，該作用可超過H+對主細胞Na+-K+泵的抑制作用，從而出現(xiàn)慢性酸中毒時腎排鉀反而增多的現(xiàn)象。3.“軟病”的病因與下述哪一項物質攝入有關A.粗制糠油B.粗制棉油C.粗制菜油D.有機磷農藥E.重金屬鹽[答案]B[題解]在我國某些產棉區(qū)曾出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥，稱它為“軟病”。其病因與食用粗制生棉籽油密切相關。粗制生棉油是農村一些小型油廠和榨坊生產的，棉籽未經(jīng)充分蒸炒，甚至未脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規(guī)定進行加堿精煉，含許多毒性物質，與“軟病”發(fā)生有關的成分是粗制棉油中的棉酚。4.鋇中毒引起低鉀血癥的機制是A.小腸對鉀的吸收減少

D.鉀從細胞內流出的通道被阻斷B.劇烈嘔吐失鉀

E.細胞外鉀大量向細胞內轉移C.結腸分泌鉀的作用加強[答案]D[題解]鋇中毒時，細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動，故細胞外液中的鉀不斷進入細胞內，但鉀從細胞內流出的通道卻被特異阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥5.急性低鉀血癥對神經(jīng)-肌肉組織電生理的影響是靜息電位（負值）

閾值

靜息電位與閾電位間差值A.

↑

不變

↑B.

↓

不變

↓C.

不變

↑

↑

D.

不變

↓

↓E.

↑

↑

↑

[答案]A[題解]急性低鉀血癥時，細胞外液鉀急劇降低而細胞內液鉀濃度變化不大，故細胞內外鉀濃度差值增大，鉀流出量增多，導致靜息電位負值增大而閾值電位不變，因靜息電位與閾值電位間差值增大，使神經(jīng)-肌肉組織興奮性降低。6.某患者消化道手術后禁食3天，僅靜脈輸入大量5%葡萄糖液，此患者最容易發(fā)生的電解質紊亂是A.低鈉血癥B.低鈣血癥C.低鎂血癥D.低磷血癥E.低鉀血癥[答案]E[題解]手術后禁食患者，沒有鉀攝入，而腎臟仍排鉀，加上輸入大量葡萄糖，在合成糖原時，細胞外鉀進入細胞內，故患者最容易發(fā)生低鉀血癥。7.低鉀血癥患者可出現(xiàn)A.反常性酸性尿

D.正常性酸性尿B.反常性堿性尿

E.正常性堿性尿C.中性尿[答案]A[題解]當血清鉀濃度降低時，腎小管上皮細胞內鉀移到細胞外，細胞外液的H+移到細胞內，以致腎小管上皮細胞內鉀濃度降低，H+濃度升高，故向管腔中排鉀減少而排氫增多，HCO3-回收增多，此時，尿液呈酸性，出現(xiàn)酸性尿。由于低鉀血癥可產生堿中毒，堿中毒時一般應出現(xiàn)堿性尿，而此時出現(xiàn)的為酸性尿，故稱為反常性酸性尿。8.急性低鉀血癥時心肌電生理特點是靜息電位與閾電位差值

興奮性A.

↑

↑B.

↓

↑C.

↓

↓D.

↑

↓E.

不變

↑[答案]B[題解]當急性細胞外鉀濃度明顯降低時，心肌細胞膜對K+的通透性降低，K+隨化學濃度差移向胞外減少，使靜息膜電位的絕對值減少，與閾電位的差距減少，興奮性升高。9.低鉀血癥時心電圖的特點是T波

U波

QRS波A.

低平

有

增寬B.

低平

無

增寬C.

低平

有

變窄D.

高尖

有

增寬E.

高尖

有

變窄[答案]A[題解]急性低鉀血癥時，心肌細胞膜的電導（即對鉀的通透性）降低，造成鉀外流減慢，可使復極化3相延長，心電圖T波低平，（因為復極化3相的快慢決定T波的高低）。U波與浦肯野（Purkinje）纖維的3相復極位有關，一般情況下被心室肌的復極化波掩蓋而不明顯，低鉀血癥對浦肯野纖維的復極化過程延長大于心室肌的復極化過程，所以出現(xiàn)U波增高。低鉀血癥時心肌靜息電位負值減小，使除極時鈉內流速度減慢，0相除極的速度減慢，幅度變小，故心肌傳導性降低，心電圖上QRS波增寬。10.急性低鉀血癥對心肌生理特征的影響是興奮性A.

↑B.

↑C.

↑D.

↑E.

↓傳導性↑↑↑↓↑自律性↓↑↓↑↑收縮性↓↑↑↑↑[答案]D[題解]急性低鉀血癥時，心肌細胞膜對鉀的通透性降低，鉀外流減少，靜息膜電位值絕對值減少，接近閾電位，故興奮性增高；低鉀血癥時，靜息膜電位絕對值減少，0相去極化速度、幅度變小，傳導性降低；低鉀血癥時，膜對鉀的通透性下降，自律性細胞4相鉀外流減少，而相對的Na+內向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高；低鉀血癥時，對鈣內流抑制作用減弱，Ca+內流加速使興奮-收縮耦聯(lián)增強，收縮性升高。11.缺鉀對腎的影響有尿濃縮功能

腎血流量

腎小球濾過率A.

不變

不變

↓B.

不變

↓

↓C.

↓

↓

↓D.

↓

不變

不變E.

↓

不變

不變[答案]C[題解]在慢性缺鉀伴有低鉀血癥時，常因遠曲小管對ADH的反應性低下和髓袢升支的NaCl重吸收不足，以致髓質滲透壓梯度形成發(fā)生障礙，而導致尿濃縮功能障礙。缺鉀時由于腎內血管收縮性的前列腺素生成不成比例地增多和血管緊張素Ⅱ的水平增高，以致腎血流量減少，腎血流量的減少，又可引起腎小球濾過率減少。12.嚴重低鉀血癥患者導致死亡的主要原因是A.腎（功能）衰竭

D.腸麻痹B.心肌收縮性減弱

E.心肌自律性增高C.呼吸肌麻痹[答案]C[題解]通常在血清鉀低于3mmol/L時會出現(xiàn)明顯的肌肉松弛無力，當?shù)陀?.65mmol/L可出現(xiàn)麻痹，以下肢肌肉最為常見，嚴重時能累及軀干，上肢肌肉，甚至發(fā)生呼吸肌麻痹，后者是低鉀血癥患者的主要死亡原因。13.低鉀血癥促成橫紋肌溶解主要原因是A.運動時肌肉缺血

D.堿中毒B.代謝障礙

E.肌肉麻痹少活動C.尿毒癥[答案]A[題解]當血清鉀低于3mmol/L時，即可見血清肌酸激酶活性升高，提示肌細胞受損；低于2mmol/L時，則會出現(xiàn)明顯的肌細胞壞死，稱為橫紋肌溶解，特別容易發(fā)生于缺鉀病人伴有較劇烈的肌肉活動時，其機制主要與缺鉀時運動所誘發(fā)的舒血管反應喪失，造成肌肉缺血有關。14.引起高鉀血癥的最主要原因是A.急性酸中毒引起細胞內K+釋放至細胞外液B.血管內溶血使K+從細胞內釋放至血漿C.缺氧時細胞K+釋放至細胞外液D.腎臟排鉀減少E.大量使用保鉀性利尿劑[答案]D[題解]因為腎臟是機體排鉀的最主要器官，其基本的排鉀過程包括腎小球的濾過和遠曲小管集合管的分泌，因此腎臟有較強的排鉀功能，所以在腎功能良好的情況下不容易發(fā)生高鉀血癥，只有當腎臟排鉀減少時，才容易發(fā)生高鉀血癥。如腎小球濾過率明顯下降，或遠曲小管、集合管泌K+功能障礙時均可使腎臟排K+減少，導致鉀在體內潴留，故腎臟排鉀減少是引起高鉀血癥的最主要原因。15.輸入大量庫存過久的血液導致A.高鈉血癥B.低鈉血癥C.低鉀血癥D.高鉀血癥E.低鎂血癥[答案]D[題解]輸入大量庫存過久的血液導致血鉀升高，因為血液即使保存在2~6℃的低溫下，鉀仍可從紅細胞進入血漿，這種血液含鉀量的增長速率約為每天1mmol/L。當庫存21天，血漿鉀濃度可增至30mmol/L16.高鉀血癥對心肌生理特征的影響是

興奮性傳導性自律性收縮性A.↑→↓↓↓↓B.↓↑↑↑C.↓↓↑↑D.↓↓↓↑E.↓→↑↓↓↓[答案]A[題解]在血清鉀濃度迅速輕度升高時，心肌細胞靜息電位也輕度減小，引起興奮所需的閾刺激也減小，即心肌興奮性增高。當血鉀濃度迅速顯著升高，大于7mmol/L時，由于靜息電位過小，達到–55至–60mV時，快Na+通道失活，心肌興奮性也將降低，甚至消失。高鉀血癥時由于靜息電位減小，故動作電位0相除極化的幅度變小，速度減慢，因而興奮的擴布減慢，即傳導性降低。高鉀血癥時，心肌細胞膜的通透性增高，復極化4相鉀外流加快而持續(xù)性鈉內流相對減慢，以致房室束-浦肯野纖維系統(tǒng)等組織的快反應細胞在4相自動除極化減慢，故自律性降低。高鉀血癥時，細胞外高鉀可抑制動作電位2相Ca2+內流，心肌細胞內[Ca2+]降低，興奮-收縮耦聯(lián)減弱，故心肌收縮性降低。17.高鉀血癥時心電圖的特點是A.T波高尖，QRS波群增寬B.T波低平，Q-T間期縮短C.T波低平，Q-T間期延長D.T波低平，Q-T間期延長E.T波低平，出現(xiàn)U波[答案]A[題解]高鉀血癥時心肌細胞膜的通透性明顯增高，鉀外流加速，復極化3相加速，動作電位時程和有效不應期均縮短。心電圖顯示相當于心室肌復極化的T波狹窄高尖。由于傳導性明顯下降，心室去極化的QRS波群則壓低，變寬。18.高鉀血癥時骨骼肌的電生理特點是靜息電位（負值）

閾電值

靜息電位與閾電位間差值A.

↓

不變

↓B.

↓

↓

↓C.

↑

不變

↑D.

不變

↑

↑E.

不變

↓

↓

[答案]A[題解]高鉀血癥時，由于血清鉀濃度升高，使細胞內液鉀濃度與細胞外液鉀濃度差變小，靜息電位負值下降，這時閾電位變化不大。因此，靜息電位與閾電位間差值減小。若靜息電位負值下降尚未達到使快鈉通道失活時，骨骼肌興奮性增高；若靜息電位負值下降到使快鈉通道失活時，則使心肌細胞處于除極化阻滯狀態(tài)而不能引起興奮。19.高鉀血癥時，可使酸堿平衡狀況出現(xiàn)A.細胞內外均酸中毒

D.細胞內堿中毒，細胞外酸中毒B.細胞內外均堿中毒

E.細胞內酸中毒，細胞外堿中毒C.細胞內酸中毒，細胞外正常[答案]D[題解]高鉀血癥時，由于血清鉀濃度升高，細胞外K+向細胞內轉移，而同時使細胞內H+移至細胞外，引起細胞內[K+]降低而細胞外[H+]增高而導致細胞內堿中毒和細胞外酸中毒。20.高鉀血癥對機體的最大危害是A.低血糖

B.心肌收縮性降低C.骨骼肌麻痹D.酸中毒E.心室纖顫和停跳[答案]E[題解]高鉀血癥時由于心肌傳導性降低，出現(xiàn)各類型的傳導阻滯，如房室、房內、室內傳導阻滯等；又因傳導性、興奮性異常等的共同影響產生折返激動導致室顫。因此高鉀血癥時可出現(xiàn)各種各樣的心律失常，特別是一些致死性的心律失常如心室纖顫，心臟停搏。21.下述有關高鉀血癥的治療原則，哪項是錯誤的A.治療原發(fā)病B.促進鉀從腸道排出C.降低血清鈉濃度D.注射葡萄糖和胰島素E.注射鈣劑和鈉鹽[答案]C[題解]治療高鉀血癥可采用治療原發(fā)病、促進鉀從腸道排出、注射葡萄糖和胰島素均有降低血清鉀的作用。在嚴重高鉀血癥時可采用靜脈注射鈣劑和鈉鹽來拮抗K+對心肌毒性作用。注射鈉鹽能提高細胞外液Na+的濃度，能使0相除極Na+內流增多，使0相除極幅度增大，速度加快，能改善心肌的傳導性，所以降低血清鈉濃度是錯誤的。22.采用鈣劑治療高鉀血癥的機制是A.增快心肌的傳導性

D.使血鉀向細胞內轉移B.促進鉀在腸道排出

E.提高心肌閾電位和加速Ca2+內流C.改變血液pH使鉀降低[答案]E[題解]常注射鈣劑和鈉鹽來作為高鉀血癥的急救措施之一。其應用鈣劑的作用機制是提高細胞外液Ca2+的濃度，提高心肌閾電位和加速2相鈣內流，使心肌的收縮性增強，起拮抗K+對心肌的毒性作用。二、簡答題1.水有哪些生理功能？[答題要點]①促進物質代謝(良好溶劑、生化反應場所)；②調節(jié)體溫（比熱大，蒸發(fā)熱大）；③潤滑作用；④結合水增強器官組織堅韌性。2.無機電解質有哪些主要功能？[答題要點]①維持體液滲透壓和酸堿平衡；②維持細胞靜息電位和參與動作電位形成；③參與新陳代謝和生理功能活動。3.有哪些因素可刺激體內抗利尿激素分泌？[答題要點]細胞外液晶體滲透壓升高，以及非滲透壓性刺激，即血容量和血壓的變化、精神緊張、疼痛等因素。4.高滲性脫水和低滲性脫水對機體的最主要危害有何不同。[答題要點]高滲性脫水：細胞外液嚴重高滲→腦細胞脫水、腦體積縮小→顱骨與腦皮質之間的血管張力增大→靜脈破裂、腦內出血和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。低滲性脫水：①大量細胞外液丟失

②細胞外液低滲、大量細胞外水分進細胞內

→低血容量性休克5.高滲性脫水機體可通過哪些措施使細胞外液高滲有所回降？[答題要點]①口渴，增加飲水；②少尿，減少水分排出；③細胞內水向細胞外轉移，起“自我輸液”作用。6.某病人高熱昏迷三天，未進食，可能發(fā)生哪些主要的水電解質紊亂？為什么？[答題要點]高滲性脫水：主要因經(jīng)呼吸道和皮膚失水過多又未飲食水

低鉀血癥：因未攝入鉀、腎照樣排鉀低鎂血癥：因未攝入鎂高鉀血癥：組織細胞分解代謝↑，細胞內K+釋放。7.什么叫水腫？全身性水腫多見于哪些情況？[答題要點]過多的液體在組織間隙或體腔內積聚稱為水腫。全身性水腫多見于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合征或腎炎（腎性水腫）以及肝臟疾?。ǜ涡运[等）。8.引起血管內外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例說明。[答題要點]①毛細血管流體靜壓↑，如充血性心衰時，全身毛細血管流體靜壓↑；②血漿膠體滲透壓↓，如肝硬化時，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水腫時，炎癥介質使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞性淋巴性水腫。9.球-管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理情況？[答題要點]有三種形式：①GFR↓，腎小管重吸收水鈉正常；②GFR正常，腎小管重吸收鈉水↑；③GFR↓，腎小管重吸收鈉水↑。常見于充血性心衰、腎病綜合征、肝硬化等。10.什么叫腎小球濾過分數(shù)，它的增加為什么會引起近曲小管重吸收增加？[答題要點]腎小球濾過分數(shù)=腎小球濾過率/腎血漿流量。濾過分數(shù)↑，無蛋白濾液↑→近曲小管周圍毛細血管流體靜壓↓、血漿膠體滲透壓↑→重吸收↑。11.引起低鉀血癥的原因有哪些？這些原因為什么會引起低鉀血癥？[答題要點]有三類：①鉀的跨細胞分布異常，因細胞外的鉀進入細胞內，導致低鉀血癥；②鉀攝入不足，攝入↓，而腎照樣排K+；③鉀丟失過多，是引起低鉀血癥的最常見的一類原因，可經(jīng)腎、胃腸道、皮膚丟失過多。12.給病人大量滴注葡萄糖液為什么會出現(xiàn)腹脹？[答題要點]大量滴注葡萄糖→糖原合成↑，細胞外K+進入細胞內→低鉀血癥；此外血液稀釋→腎排K+↑→低鉀血癥。低鉀血癥時，因平滑肌興奮性↓，胃腸蠕動↓，產生大量氣體→腹脹。13.什么叫假性高鉀血癥？常見原因有哪些？[答題要點]指測得的血清鉀濃度增高而體內實際的血清鉀濃度并不增高的情況。常見原因①采血時溶血；②當血小板超過1012/L，形成血清時血小板釋放鉀；③白細胞超過2×1011/L，采血后血漿放置期間白細胞釋放K+。14.為什么低鉀血癥時心肌興奮性升高？[答題要點]血清鉀↓→心肌細胞膜對K+通透性↓→電化學平衡所需電位差↓→靜息電位絕對值小→與閾電位距離縮小→興奮性↑。15.為什么低鉀血癥時心電圖出現(xiàn)T波低平和U波增高？[答題要點]血清鉀濃度↓→心肌細胞膜對K+通透性↓→3相復極化K+外流↓→3相復極化過程延緩而T波低平。U波是浦肯野（Purkinje）纖維3相復極化形成，正常時被心室肌復極化波掩蓋，低鉀血癥時，浦肯野纖維復極化延長大于心室肌復極化過程→出現(xiàn)增高的U波。16.嚴重高鉀血癥時為什么可導致心跳驟停，臨床上常用什么措施對抗高K+對心肌的毒性作用？[答題要點]嚴重高鉀血癥時，因心肌興奮性↓，傳導性↓，自律性↓，收縮性↓，可導致心跳驟停。臨床上常可注射含Na+、Ca2+溶液以對抗高K+對心肌的毒性作用。17.為什么低鉀血癥和高鉀血癥均能引起心肌傳導性降低？[答題要點]均引起靜息膜電位與閾電位之間距離減小，以致動作電位0相去極化速度和幅度降低→傳導性↓。18.高鉀血癥時為什么心肌自律性和收縮性會下降？[答題要點]高鉀血癥時，心肌細胞膜對K+的通透性↑→復極化4相K+外流↑，Na+內流↓→自動除極慢而自律性↓。高鉀血癥時，K+濃度↑干擾Ca2+內流→心肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)障礙→收縮性↓。19.治療高鉀血癥常采用哪些措施使血清鉀濃度降低？[答題要點]①促進K+移入細胞內，如給胰島素、葡萄糖；②加速K+排出，如口服陽離子交換樹脂，使K+從腸道排出；經(jīng)腹腔透析或血液透析排出體外。20.鎂有哪些重要生理功能？[答題要點]①參與糖、脂肪、蛋白質等代謝（鎂是325種酶的激活劑）；②穩(wěn)定細胞內DNA、RNA和核糖體，且是核糖體組成成分，③參與細胞膜及離子轉運。21.引起低鎂血癥的常見原因有哪些？[答題要點]①攝入↓（如禁食或某些地區(qū)飲水中鎂含量低）；②排出↑（如經(jīng)消化道、腎排鎂過多）。22.機體調節(jié)鈣磷代謝最主要有哪三種激素？它們是通過哪些靶器官來調節(jié)的？[答題要點]三種主要激素即PTH、維生素D3和降鈣素。

三個主要靶器官即腎、骨和腸。23.PTH是如何調節(jié)鈣磷代謝的？[答題要點]①激活骨組織各種細胞,，釋放鈣入血；②增強遠曲小管對Ca2+的重吸收，抑制近曲小管對磷的重吸收，起保鈣排磷作用；③促進維生素D3的激活，促進腸鈣的吸收。三、論述題1.有哪些主要激素可影響水電解質在體內代謝或分布？各有何主要作用？[答題要點]①醛固酮：促進腎遠曲小管和集合管對鈉（水）的重吸收，增加鉀排出。②抗利尿激素：促進腎遠曲小管和集合管對水的重吸收。③心房肽：促進腎排水排鈉。④甲狀旁腺激素：升高血鈣，降低血磷，促進Mg2+重吸收。⑤甲狀腺素：抑制腎小管重吸收鎂。⑥胰島素：促進細胞外鉀入細胞內。⑦腎上腺素：有激活α和β兩種受體的活性：α受體激活促進K+從細胞內移出，β受體激活促進K+從細胞外進入細胞內。⑧降鈣素：促進骨鈣化和抑制腎小管和腸對鈣磷吸收，從而降血鈣。2.何謂水通道蛋白，共有幾種類型？各種類型有何生理功能？[答題要點]是一組構成水通道與水通透有關的細胞膜轉運蛋白（AQP），目前已鑒定有如下六種類型。AQP1：有利于紅細胞、腎髓袢降支以及降支直小血管對水的通透性發(fā)揮調節(jié)作用；AQP2、3：有利于腎集合管濃縮作用；AQP4：有利于集合管細胞提供水流出通道；AQP5：有利于淚腺和頜下腺分泌；AQP0：有利于晶狀體水平衡。3.低容量性高鈉血癥和低容量性低鈉血癥在原因、病理生理變化、臨床表現(xiàn)和治療上有哪些主要病理生理變化上的差別？[答題要點]病理生理低容量性高鈉血癥低容量性低鈉血癥原因飲水不足，失水過多大量體液丟失后只補水血清Na+>150mmol/L<