顱內(nèi)壓增高和治療專家講座

顱內(nèi)壓增高與治療鹽城市第一人民醫(yī)院神經(jīng)外科

顱內(nèi)壓增高和治療第1頁第一節(jié)概述

顱內(nèi)壓（Increasedintracranialpressure，ICP）增高是神經(jīng)外科一個主要問題。應(yīng)及時正確處理顱內(nèi)壓增高。顱內(nèi)壓增高和治療第2頁1.ICP增高病因：

ICP增高原因可分為三大類：顱腔內(nèi)容物體積增大；顱內(nèi)占位病變使顱內(nèi)容積相對變??；先天性畸形使顱腔容積變小。顱內(nèi)壓增高和治療第3頁常見主要病因：(一)腦脊液增多1．腦脊液分泌過多：如腦膜炎炎癥性反應(yīng)可使腦脊液分泌增多。2．腦脊液循環(huán)阻塞：如顱內(nèi)腫瘤對腦脊液循環(huán)通路壓迫，造成阻塞性腦積水。3．腦脊液吸收障礙：如因腦膜炎或腦外傷后粘連，造成蛛網(wǎng)膜顆粒閉塞或靜脈竇血栓形成等均可引發(fā)腦脊液吸收障礙。顱內(nèi)壓增高和治療第4頁常見主要病因：(二)顱內(nèi)血容量增加：動脈和靜脈血壓升高都可使顱內(nèi)血液容量增加，從而造成顱內(nèi)壓增高。普通以靜脈壓增高最為主要，多見于靜脈血液回流路徑阻塞。顱內(nèi)壓增高和治療第5頁常見主要病因：(三)腦組織容積增加：最常見原因是腦水腫。腦水腫常見病因包含腦炎癥性反應(yīng)、損傷性反應(yīng)、中毒性反應(yīng)、腦血管病以及各種原因引發(fā)腦缺氧和毒血癥、中暑等。顱內(nèi)壓增高和治療第6頁常見主要病因：(四)顱內(nèi)占位性病變：包含各種顱內(nèi)腫瘤、血腫、膿腫、肉芽腫等。小兒腫瘤好發(fā)于中線和后顱凹部位，易引發(fā)腦脊液循環(huán)障礙。致使顱內(nèi)壓增高癥狀出現(xiàn)較早。顱內(nèi)壓增高和治療第7頁2.ICP增高病理生理：

(1)正常ICP：成人平臥時，腰椎穿刺檢測腦脊液壓力為0.7-2.0kPa（70-200mmH2O），兒童為0.5-1.0kPa（50-100mmH2O）。正常顱內(nèi)壓水平上界，成人為2kPa（200mmH2O），兒童為1.0kPa（100mmH2O），超此界限即為ICP增高。

顱內(nèi)壓增高和治療第8頁(2)顱內(nèi)壓調(diào)整：

自動調(diào)整：腦組織、腦脊液、血液三者依據(jù)Monroe-Kellie原理自動調(diào)整；

顱內(nèi)壓在正常范圍內(nèi)波動，與血壓和呼吸關(guān)系親密；

依靠顱內(nèi)靜脈血被排擠到顱外血液循環(huán)，經(jīng)過腦脊液量增減來調(diào)整；

顱內(nèi)壓低于0.7kPa（70mmH2O）時，腦脊液分泌增加；當顱內(nèi)壓高于0.7kPa（70mmH2O）時，腦脊液分泌降低。

顱內(nèi)壓增高和治療第9頁(3)容積與壓力關(guān)系及容積代償：

顱內(nèi)壓增高和治療第10頁4)腦脊液動力學(xué)改變與ICP調(diào)整：腦脊液主要由脈絡(luò)叢生成，每分鐘約產(chǎn)生0.3-0.5ml，每日為400-500ml；腦脊液分泌、循環(huán)、吸收障礙與改變，均可引發(fā)顱內(nèi)壓變動。

顱內(nèi)壓增高和治療第11頁(5)腦血流與顱內(nèi)壓關(guān)系及其調(diào)整作用：正常腦血流量為50-55ml／100克腦組織/每分鐘；腦血流量與腦動脈灌注壓（CPP）成正比，與腦血管阻力（CVR）成反比；CBF=CPP/CVR。顱內(nèi)壓增高和治療第12頁3.顱內(nèi)壓增高后果與并發(fā)癥：（1）腦血流量降低：正常成人每分鐘約有1200ml血液進入顱內(nèi)，經(jīng)過腦血管自動調(diào)整功效進行調(diào)整；正常腦灌注壓為9.3-12kPa（70-90mmHg）腦血管阻力為0.16-0.33kPa（1.2-2.5mmHg）；腦灌注壓低于5.3kPa（40mmHg）時，腦血管自動調(diào)整功效失效。顱內(nèi)壓增高和治療第13頁（2）去皮層狀態(tài)與腦死亡：去皮層狀態(tài)與腦死亡是顱內(nèi)壓增高至某一危險水平后腦缺血、缺氧較常見嚴重后果；大腦血液供給完全停頓30秒鐘，則神經(jīng)細胞代謝受到影響，停頓2分鐘則神經(jīng)細胞代謝停頓，停頓5分鐘則神經(jīng)細胞開始死亡。顱內(nèi)壓增高和治療第14頁（3）腦移位和腦疝：在顱內(nèi)壓增高時，腦組織經(jīng)過一些腦池向壓力相對較低部位移位稱為腦移位和腦疝；其中危害最常見和嚴重是小腦幕切跡疝與枕骨大孔疝。

顱內(nèi)壓增高和治療第15頁（4）腦水腫：顱內(nèi)壓增高可直接影響腦代謝和血流量從而產(chǎn)生腦水腫，使腦體積增大，進而加重顱內(nèi)壓增高；腦水腫時液體積聚可在細胞外間隙，也可在細胞膜內(nèi)，前者稱為血管源性腦水腫，后者稱為細胞中毒性腦水腫。在顱內(nèi)壓增高時，腦水腫多數(shù)為混合性。顱內(nèi)壓增高和治療第16頁（5）神經(jīng)源性肺水腫：繼發(fā)于顱內(nèi)高壓肺水腫較多見于腦外傷患者，發(fā)生率可達5-10％；發(fā)生機制：顱內(nèi)壓增高，全身血壓反應(yīng)性增高，左心室負荷過重，左心室舒張不全，左心房及肺靜脈壓力增高，肺毛細血管壓力增加與液體外滲；顱內(nèi)壓增高，交感神經(jīng)興奮及去甲腎上腺素釋放，全身血管收縮及心輸出量增加，大量血液被迫進入阻力較低肺循環(huán)系統(tǒng)。顱內(nèi)壓增高和治療第17頁（6）Cushing反應(yīng)：顱內(nèi)壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓升高（全身血管加壓反應(yīng)），心跳和脈搏遲緩、呼吸節(jié)律紊亂及體溫升高等各項生命體征發(fā)生改變，這種改變即稱為Cushing反應(yīng)。顱內(nèi)壓增高和治療第18頁（7）胃腸功效紊亂及消化道出血：顱內(nèi)壓增高引發(fā)下丘腦植物神經(jīng)紊亂相關(guān)；亦有些人認為，全身血管收縮，消化道粘膜因缺血而產(chǎn)生潰瘍（Cushing氏潰瘍）；發(fā)生胃腸道粘膜糜爛和潰瘍，最多出現(xiàn)于胃和十二指腸，也可見于食道，回盲部與直腸。顱內(nèi)壓增高和治療第19頁第二節(jié)顱內(nèi)壓增高

1、顱內(nèi)壓增高類型：依據(jù)病因不一樣，顱內(nèi)壓增高可分為兩類：彌漫性顱內(nèi)壓增高，局灶性顱內(nèi)壓增高；依據(jù)病變發(fā)展快慢不一樣，顱內(nèi)壓增高可分為急性、亞急性和慢性三類。

顱內(nèi)壓增高和治療第20頁2、臨床表現(xiàn)：顱內(nèi)壓增高基本癥狀是頭痛、嘔吐、視乳頭水腫，稱之為“顱內(nèi)壓增高三主征”。顱內(nèi)壓增高和治療第21頁(一)頭痛：是最常見和最早出現(xiàn)癥狀。疼痛呈連續(xù)性并有陣發(fā)性加劇，清晨、夜間加重是其主要特點。頭痛通常為彌漫性，但以額顳部疼痛較為顯著，可因咳嗽、用力、低頭等動作而加重。嬰幼兒不能詳細表示，常展現(xiàn)煩燥不安、哭鬧、以手拍頭等表現(xiàn)。顱內(nèi)壓增高和治療第22頁(二)嘔吐：慢性顱內(nèi)壓增高另一個主要癥狀是嘔吐。兒童在早期頭痛不顯著，嘔吐常為唯一癥狀。嘔吐普通發(fā)生在清晨空腹時，與飲食無關(guān)，而與頭痛猛烈程度相關(guān)。經(jīng)典表現(xiàn)為噴射性嘔吐。乳幼兒出現(xiàn)頻繁嘔吐時，常提醒后顱凹或第四腦室有占位性病變。顱內(nèi)壓增高和治療第23頁(三)視乳頭水腫：是顱內(nèi)壓增高最主要客觀體征。眼底檢驗可見視乳頭充血、邊界含糊不清、中央凹陷消失、靜脈怒張等，視力在早期改變不顯著或僅有部分視野缺損，視乳頭水腫長久存在，可繼發(fā)視神經(jīng)萎縮，表現(xiàn)為視力下降或失明。其發(fā)生與顱高壓發(fā)展速度和時間相關(guān)，故在早期或急性顱內(nèi)壓增高時，普通未出現(xiàn)視乳頭水腫。在乳幼兒或小兒顱內(nèi)壓增高時，因為輕易引發(fā)顱腔擴大，或有囟門調(diào)整，常無視乳頭水腫出現(xiàn)，而以囟門膨隆、頭皮靜脈怒張、輕易激惹、嘔吐等表現(xiàn)作為主要癥狀。顱內(nèi)壓增高和治療第24頁(四)意識及精神障礙：常表現(xiàn)精神不振、煩燥不安、易激惹、意識含糊等癥狀，深入發(fā)展時，逐步出現(xiàn)遲鈍、嗜睡、昏睡、乃至昏迷，這與顱內(nèi)高壓程度親密相關(guān)。(五)外展神經(jīng)麻痹：表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)外展神經(jīng)麻痹，此神經(jīng)在顱底行程較長，顱內(nèi)壓增高時輕易擠壓及牽拉受傷而出現(xiàn)癥狀，普通無定位意義，故又稱為“假定位征”。顱內(nèi)壓增高和治療第25頁(六)生命體征改變：表現(xiàn)血壓升高，脈搏及呼吸變慢，提醒顱內(nèi)高壓已發(fā)展到嚴重階段，已經(jīng)有腦干受損征象。血壓升高是調(diào)整機制代償作用，以維持腦血流供給。呼吸慢則可能是延腦呼吸中樞功效紊亂所致。(七)其它：在前囟和骨縫未完全閉合嬰幼兒顱高壓患者，可出現(xiàn)顱圍增大、顱縫分離等表現(xiàn)，叩診可有“破壸音”。顱內(nèi)壓增高和治療第26頁(八)腦疝：嚴重顱內(nèi)高壓和腦水腫可使腦組織移位，形成不一樣程度和不一樣類型腦疝，這些都是可能快速致命緊急情況。顱內(nèi)壓增高和治療第27頁3、診療：病因診療；病史、臨床癥狀；MRI或CT及DSA，腰椎穿刺等檢驗。顱內(nèi)壓增高和治療第28頁4、治療：

(1)普通治療與改進腦缺氧：抬高床頭20-30度以利靜脈回流；保持呼吸道通暢，注意水電平衡，及時糾正酸中毒，預(yù)防燥動。嘔吐頻繁者應(yīng)暫禁食，以防吸入性肺炎，血壓平穩(wěn)、體溫正常；保持水與電解質(zhì)平衡；保持平靜，控制癲癇發(fā)作；限制入水量，普通少于正常50-75％。顱內(nèi)壓增高和治療第29頁（2)解除病因：及時解除病因，是治療ICP增高根本。如手術(shù)去除顱內(nèi)血腫，摘除刺入腦內(nèi)骨片與整復(fù)凹陷骨折，解除對腦組織刺激和壓迫，腦瘤切除及因為各原因所致顱高壓而行大骨辦減壓術(shù)等。

顱內(nèi)壓增高和治療第30頁

(3)藥品治療：甘露醇：甘露醇因為脫水作用發(fā)生較快，作用較強，且較持久，較大劑量亦無顯著副作用，所以為當前首選高滲性脫水劑；成人慣用劑量為每次20％甘露醇125-250毫升（普通用量l-2克千克／次）于30分鐘內(nèi)靜注，每6小時一次。

顱內(nèi)壓增高和治療第31頁甘油果糖250ml遲緩靜滴，于2小時滴完，每日2~4次。速尿20~40mg，每日靜滴2~3次，常和甘露醇交替使用。在使用脫水劑過程中應(yīng)注意水電解質(zhì)改變，注意防治低鉀、低鈉等紊亂。顱內(nèi)壓增高和治療第32頁利尿劑:利尿劑因有利尿脫水作用，使血液濃縮，滲透壓增高，從而使腦組織脫水與ICP降低，慣用強烈利尿劑有速尿與利尿酸；速尿與利尿酸使用方法與劑量大致相同，普通用量為0.5-lmg／kg／次，肌注或靜脈注射，每日l-6次。甘油：甘油極少造成電解質(zhì)紊亂，又極少出現(xiàn)反跳現(xiàn)象，故認為是一個很好脫水劑；靜脈滴注可用生理鹽水或5％葡萄糖配制成10％甘油溶液，每日按0.7-l克／千克計算，普通成人以每日10％甘油溶液500毫升，以每小時100、150或300毫升速度輸入，共用5-6日。顱內(nèi)壓增高和治療第33頁

地塞米松、甲強龍：改進或調(diào)整血-腦屏障功效與降低毛細管通透性；降低CSF產(chǎn)生；穩(wěn)定細胞膜功效使細胞內(nèi)外水和電解質(zhì)保持平衡；增強腦對葡萄糖利用等；地塞米松抗炎作用強，而水鈉潴留作用則極微，故常為首選，可靜脈或肌肉注射，普通成人首次劑量為12mg，以后每6小時4mg，一周后逐步停藥。大劑量在前l(fā)-2日可100-400mg／日，兒童0.5-l毫克／千克／次，3-6次/日，成人口服劑量2-4mg，3-4次/日；小兒0.1-0.25mg／kg／日，分3-4次服用；甲強龍，在嚴重情況時使用，30mg/kg體重，>30分鐘作靜脈注射，如需要可48h內(nèi)每隔4-6h重復(fù)一次。顱內(nèi)壓增高和治療第34頁濃縮血清白蛋白或濃縮血漿：這類生物制品能提升膠體滲透壓，但減輕腦水腫與降低ICP作用并不顯著。碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺有抑制脈絡(luò)叢碳酸酐酶活性能力，可使CSF產(chǎn)生降低50％。成人劑量250mg，每日三次，兒童為5mq／kg／日。

自由基去除劑：如超氧化物歧化酶（SOD）、維生素E、維生素C、甘露醇、輔酶Q、硒制劑如能配合應(yīng)用，則療效將有加強。顱內(nèi)壓增高和治療第35頁巴比妥類藥品：機理為使腦血管收縮而降低ICP，降低腦代謝率，抑制CSF產(chǎn)生，去除自由基，抑制氧化作用。慣用藥品為戊巴比妥與硫噴妥鈉。鈣離子通道拮抗劑：對血管痙攣、腦水腫都有良好作用。用量30mg靜脈滴注每日1次，必要時2次?？诜┝?，30mg，每日2-3次。等容血液稀釋療法：腦損傷時常出現(xiàn)血流變學(xué)異常，紅細胞膜ATP酶活性減低，血液粘稠度增高，影響微循環(huán)，治療上采取等容血液稀釋療法有效。顱內(nèi)壓增高和治療第36頁側(cè)腦室內(nèi)注射ANP：腦損傷時，腦及血漿中心房肽（ANP）降低，于側(cè)腦室內(nèi)注射ANP，有緩解腦水腫作用；機理為降低血腦屏障通透性，阻抑鈉離子進入腦細胞，減輕神經(jīng)細胞鈣超載。

促進和改進腦代謝功效藥品：胞二磷膽堿、腦活素、腦復(fù)康、腦復(fù)新、都可喜、神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）等。

顱內(nèi)壓增高和治療第37頁（4）冬眠低溫與亞低溫：低溫與亞低溫是經(jīng)過減低腦耗氧、降低乳酸堆積與腦血管收縮而到達降低ICP目標；當體溫30℃時，腦耗氧量為正常50-55％，ICP較降溫前約降低50％；低溫對受損腦組織急性期有良好作用，體溫保持30-33℃為宜。顱內(nèi)壓增高和治療第38頁（5）過分換氣：過分換氣使肺泡和血液中CO2降低，造成低碳酸血癥，可能直接作用于血管壁肌層，引發(fā)腦阻力血管收縮和腦血流量降低，從而使腦容積縮減或顱內(nèi)壓力降低；另外有認為是因為增加了呼氣負壓使中心靜脈壓下降，使腦靜脈血易于回流至心臟，組織酸中毒也可因呼吸性堿中毒而得到中和；因為過分換氣可使腦血流量降低，因而可能會使已呈腦低灌注壓與腦缺血狀態(tài)加重，所以，不能長時間進行過分換氣。顱內(nèi)壓增高和治療第39頁（6）高壓氧：當動脈PCO2分壓正常，而PO2分壓增高時，可使腦血管收縮，使腦體積縮減，從而到達降壓目標；在兩個大氣壓下吸氧，可使動脈PO2增加到100mmHg以上，使增高顱內(nèi)壓力下降30％。顱內(nèi)壓增高和治療第40頁（7）抗生素治療：控制顱內(nèi)感染或預(yù)防感染?？梢罁?jù)致病菌藥品敏感試驗選取適當抗生素。預(yù)防用藥應(yīng)選擇廣譜抗生素，術(shù)中和術(shù)后應(yīng)用為宜。（8）其它治療：疼痛者可給予鎮(zhèn)痛劑，但忌用嗎啡和哌替啶等類藥品，以預(yù)防對呼吸中樞抑制作用，而造成病人死亡；有抽搐發(fā)作病例，應(yīng)給予抗癲癇藥品治療；煩躁病人給予鎮(zhèn)靜劑。顱內(nèi)壓增高和治療第41頁（9）手術(shù)治療：腦室引流術(shù)腦室腹腔分流術(shù)(V-P術(shù))

腦室心房分流術(shù)(V-A術(shù))

托氏造瘺術(shù)腦腫瘤切除術(shù)腦血腫去除術(shù)腦膿腫切除術(shù)腦血管畸形切除術(shù)（大骨辦）顳肌下減壓術(shù)顱內(nèi)壓增高和治療第42頁第三節(jié)急性腦疝1、概述：顱腔由大腦鐮、小腦幕分為幕上左、右及幕下三個腔室；腦疝形成；腦疝是顱腦損傷與顱內(nèi)疾病引發(fā)顱內(nèi)壓增高，以及顱內(nèi)壓增高加劇必定結(jié)局，是一個嚴重危象。

顱內(nèi)壓增高和治療第43頁2、小腦幕切跡疝：

（1）外科解剖：小腦幕切跡是小腦幕前緣游離緣形成切跡，它與鞍背圍成一前寬后窄裂孔，小腦幕裂孔中有中腦經(jīng)過，中腦周圍腦池稱為環(huán)池；中腦周圍腦池有三個：腳間池、環(huán)池、四疊體池；幕上占位性病變引發(fā)顱內(nèi)壓增高時，最常使顳葉鉤回突入腳間池內(nèi)，即形成小腦幕切跡疝（顳葉鉤回疝），又稱前疝。

顱內(nèi)壓增高和治療第44頁（2）臨床表現(xiàn)：小腦幕切跡疝臨床癥狀和體征分為早期、中期和晚期，癥狀以下：1）早期：顱內(nèi)壓增高：病人在原有病變基礎(chǔ)上，出現(xiàn)頭痛加劇、嘔吐頻繁、躁動不安等顱內(nèi)壓增高加重表現(xiàn)；意識障礙：病人由意識清醒逐步發(fā)生嗜睡或意識朦朧；瞳孔改變：最初動眼神經(jīng)受刺激，興奮性增高，有一短暫時間瞳孔縮小。以后患側(cè)瞳孔即逐步開始散大，對光反射遲鈍；錐體束征：普通表現(xiàn)為輕度對側(cè)上下肢肌力稍弱和肌張力增高等；生命體征改變：輕微脈搏、呼吸減慢。顱內(nèi)壓增高和治療第45頁2）中期出現(xiàn)顳葉鉤回疝經(jīng)典癥狀：意識障礙：進行性加重，由嗜睡轉(zhuǎn)入半昏迷狀態(tài)，眼球內(nèi)斜，對呼喚已無反應(yīng)，但強刺激還有反應(yīng)；瞳孔改變：腦疝同側(cè)瞳孔顯著散大，對光反射消失。此時對側(cè)瞳孔大小仍可正常，但對光反射多已減弱，眼球尚能左右擺動;生命體征：出現(xiàn)顯著Cushing反應(yīng)改變，表現(xiàn)為：呼吸深而慢，脈搏慢而有力，血壓升高，體溫稍上升；錐體束征：因為同側(cè)大腦腳受壓，出現(xiàn)對側(cè)上下肢癱瘓包含中樞性面癱、肌張力高、腱反射亢進和病理反射陽性。顱內(nèi)壓增高和治療第46頁3）晚期：又稱中樞衰竭期：意識：呈深昏迷狀態(tài)，對一切刺激均無反應(yīng)；瞳孔：兩側(cè)瞳孔均顯著散大，對光反射消失，眼球固定不動，并多呈去腦強直狀態(tài)；生命體征：生命中樞開始衰竭，出現(xiàn)潮式或嘆息樣呼吸，脈搏頻而微弱，血壓和體溫下降，最終呼吸先停頓。此時進行心臟按摩使之復(fù)跳，輔助呼吸和給予升壓藥品，則心跳與血壓仍可維持一段時間。顱內(nèi)壓增高和治療第47頁（4）治療標準：關(guān)鍵在于預(yù)防小腦幕切跡疝形成。一旦有腦疝表現(xiàn)，應(yīng)求早期診療。依據(jù)其出現(xiàn)經(jīng)典癥狀，診