醫(yī)學(xué)免疫學(xué)第六免疫缺陷

免疫缺陷的類型免疫缺陷的臨床特點(diǎn)常見(jiàn)免疫缺陷的發(fā)病機(jī)制本章要點(diǎn)目前一頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)主要內(nèi)容

概述原發(fā)性IDID的治療原則繼發(fā)性ID目前二頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)一、免疫缺陷概念：

是免疫系統(tǒng)由于遺傳基因缺陷、先天發(fā)育不全或后天損害而造成的免疫功能障礙稱為免疫缺陷(immunodeficiency)。由此而發(fā)生的一組臨床綜合征稱為免疫缺陷病(immunodeficiencydisease,IDD)。目前三頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)目前四頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)二、分類1.原發(fā)性免疫缺陷：遺傳缺陷或先天發(fā)育異常導(dǎo)致免疫系統(tǒng)器官發(fā)育不全。2.繼發(fā)性免疫缺陷：

--伴隨其它疾病目前五頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)三、臨床特點(diǎn)ID感染腫瘤AIDs化膿性細(xì)菌感染胞內(nèi)菌感染SLERA目前六頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)反復(fù)發(fā)生不易控制的感染：最常見(jiàn)、最嚴(yán)重的表現(xiàn)，死亡的主要原因。體液免疫缺陷、吞噬細(xì)胞和補(bǔ)體缺陷：易患化膿性細(xì)菌感染。細(xì)胞免疫缺陷：易患真菌、病毒、原蟲(chóng)等感染。目前七頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)惡性腫瘤發(fā)生率增高：腫瘤發(fā)生率：T細(xì)胞免疫缺陷者>正常人100-300倍（淋巴系統(tǒng)腫瘤和白血?。?。目前八頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)常伴發(fā)自身免疫?。赫Ｈ巳鹤陨砻庖卟〉陌l(fā)病率約0.001%-0.01%，而自身免疫缺陷者可高達(dá)14%，以SLE、惡性貧血、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等為多見(jiàn)。目前九頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)原發(fā)性免疫缺陷Primaryimmunodeficiency目前十頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)目前十一頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)目前十二頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)原發(fā)性ID體液免疫缺陷細(xì)胞免疫缺陷聯(lián)合免疫缺陷非特異免疫缺陷補(bǔ)體系統(tǒng)缺陷吞噬細(xì)胞目前十三頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)一、原發(fā)性B細(xì)胞缺陷?。?/p>

B細(xì)胞發(fā)育缺陷或B細(xì)胞無(wú)應(yīng)答。特征：占原發(fā)性免疫缺陷病50%

外周血T細(xì)胞正常

B細(xì)胞減少或功能缺陷體內(nèi)Ig水平降低或缺失易發(fā)生反復(fù)化膿性感染目前十四頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)IgA漿細(xì)胞XLAbtk基因突變淋巴干細(xì)胞前B細(xì)胞sIgMTTTTTXHLMCD40L基因缺陷成熟細(xì)胞高IgM血癥B記憶細(xì)胞IgA

選擇性IgA缺陷？原發(fā)性B細(xì)胞免疫缺損目前十五頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)1.性聯(lián)無(wú)丙球蛋白血癥(X-linkedagammaglobulinaemia,XLA)X連鎖隱性遺傳病因：Btkgene缺陷→B不能發(fā)育(pre-B)女性攜帶，男性發(fā)病1952年Bruton首次報(bào)道,故又稱為Bruton’綜合征。目前十六頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)1.性聯(lián)無(wú)丙球蛋白血癥表現(xiàn)：血或淋巴組織中B細(xì)胞很少或缺如，淋巴結(jié)很小，無(wú)生發(fā)中心，無(wú)漿細(xì)胞，扁桃體缺如，血清中多種Ig水平很低或測(cè)不出，但T細(xì)胞數(shù)目和功能基本正常。癥狀：患兒多在出生6月后反復(fù)發(fā)生化膿性感染.目前十七頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)性聯(lián)無(wú)免疫球蛋白血癥（XLA）Bruton病

a1a2bg

白蛋白球蛋白（a）（c）（b）目前十八頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)2.選擇性IgA缺陷(selectiveIgAdeficiency)常染色體顯/隱性遺傳病或胚胎期風(fēng)疹病毒感染/藥物造成的畸變。細(xì)胞水平：表達(dá)IgA的B細(xì)胞不能分化成分泌IgA抗體的漿C。表現(xiàn)：僅IgA缺陷。癥狀：sIgA低→呼、消、泌尿生殖粘膜容易感染。目前十九頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)

2.X-性聯(lián)高IgM綜合征(X-linkedhuperimmunoglobulinMsyndrome,XHM)性聯(lián)遺傳病：

X染色體CD40L基因突變，T-B協(xié)同受阻，使Ig類別轉(zhuǎn)換障礙。IgG、IgA和IgE重鏈類別轉(zhuǎn)換有障礙表現(xiàn)：IgG、IgA、IgE血清濃度極低，IgM增高，反復(fù)細(xì)菌胞外感染。CD40LCD40BT目前二十頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)

特征：占18%

對(duì)病毒和真菌易感；易發(fā)生GVHR；易合并自身免疫病和惡性腫瘤；

B細(xì)胞對(duì)Ag無(wú)應(yīng)答

二、原發(fā)性T細(xì)胞缺陷病目前二十一頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)1.Digeoge綜合征(DiGeorgesyndrome)

胚胎三、四咽囊發(fā)育障礙→先天胸腺發(fā)育不良，伴隨甲狀旁腺、主動(dòng)脈弓、唇、耳發(fā)育不良目前二十二頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)Digeoge綜合征目前二十三頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)先天性胸腺發(fā)育不全（DiGeorge綜合癥）目前二十四頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)T細(xì)胞不能成熟，X射線檢查不到胸腺，缺乏T細(xì)胞應(yīng)答B(yǎng)細(xì)胞數(shù)目正常，但功能降低易發(fā)生手足抽搐癥反復(fù)發(fā)生病毒、真菌感染，接種活疫苗可引起全身性感染目前二十五頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)無(wú)胸腺的裸鼠是T細(xì)胞選擇性缺陷的天然動(dòng)物模型目前二十六頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)2.T細(xì)胞活化和功能缺陷PLCCa++激酶鏈的信號(hào)整合轉(zhuǎn)錄因子被活化早期基因IL-2基因IL-2Ra基因T細(xì)胞活化的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)CD4TCRLCK

PI-3kZAP-70缺陷目前二十七頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)

三、原發(fā)性聯(lián)合免疫缺陷特征：占20%

為性聯(lián)或常染色體隱性遺傳；

T、B細(xì)胞均缺乏或功能缺陷；易發(fā)生各種嚴(yán)重持續(xù)感染及機(jī)會(huì)性感染；多因嚴(yán)重感染在1-2歲死亡。目前二十八頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)聯(lián)合免疫缺陷病(combinedimmunodeficiencydisease,CID)重癥聯(lián)合免疫缺陷病(SevereCombinedImmunodeficiency，SCID)X性聯(lián)隱性遺傳常染色體隱性遺傳腺苷脫氨酶缺陷嘌呤核苷酸磷酸化酶缺陷MHC-Ⅱ類分子缺陷目前二十九頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)X-性聯(lián)重癥聯(lián)合免疫缺陷病(XSCID）占SCID的50%發(fā)病機(jī)制為X染色體上編碼IL-2受體γ鏈(IL-2、4、7、9、15的受體共用鏈)基因突變→T細(xì)胞數(shù)量減少，B細(xì)胞數(shù)量正常，但幾乎沒(méi)有功能0-6月發(fā)病對(duì)病原體均易感目前三十頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)

SevereCombinedImmunodeficiency，SCID目前三十一頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)腺苷脫氨酶和嘌呤核苷酸磷酸化酶缺陷腺苷脫氨酶

(adenosinedeaminase,ADA)

ADA位于2號(hào)染色體嘌呤核苷酸磷酸化酶

(purinenucleotidephosphorylase,PNP)

PNP位于14號(hào)染色體常染色體隱性遺傳目前三十二頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)GMPAMPIMP肌苷腺苷鳥(niǎo)苷ADA6-氧嘌呤PNP鳥(niǎo)嘌呤PNP黃嘌呤尿酸腺苷

脫氧腺苷鳥(niǎo)苷脫氧鳥(niǎo)苷dAMPdADPdATPdGMPdGDPdGTP抑制核苷酸還原酶T、B細(xì)胞增殖障礙ADA與PNP基因突變?cè)斐擅庖呷毕莸耐緩侥壳叭?yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)MHCII類分子缺陷（裸淋巴細(xì)胞綜合征）

APC不表達(dá)MHCII →CD4+Th功能↓

遲發(fā)型超敏反應(yīng)及對(duì)

TD-Ag應(yīng)答缺陷

目前三十四頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)

包括：占10%

吞噬細(xì)胞數(shù)量減少吞噬細(xì)胞功能缺陷吞噬功能缺陷目前三十五頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)吞噬功能缺陷白細(xì)胞粘附缺陷(Leukocyteadhesiondeficiency,LAD)慢性肉芽腫病(chronicgranulomatousdisease,CGD)中性粒細(xì)胞數(shù)量減少粒細(xì)胞減少癥(granulocytopenia)粒細(xì)胞缺乏癥(agranulocytosis)吞噬細(xì)胞功能缺陷

吞噬細(xì)胞趨化和/或黏附障礙；吞噬細(xì)胞吞噬和殺菌障礙；吞噬細(xì)胞IgGFcR缺陷目前三十六頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)白細(xì)胞粘附障礙—發(fā)生機(jī)制：CD18基因突變，使整合素β2亞單位（CD18）表達(dá)障礙。中性粒細(xì)胞的滲出過(guò)程

毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞侵入細(xì)菌附壁粘著游出ECEC目前三十七頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)慢性肉芽腫病發(fā)病機(jī)制：輔酶Ⅱ（NADPH）氧化酶缺陷→超氧陰離子↓→吞噬細(xì)胞殺菌能力低下目前三十八頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)慢性肉芽腫病癥狀：患兒在1-2歲即開(kāi)始發(fā)生嚴(yán)重的細(xì)菌感染，淋巴結(jié)、肝、脾、肺及骨髓等多處形成化膿性肉芽腫目前三十九頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)吞噬體細(xì)菌吞噬體中性粒細(xì)胞NADPHH+NADPHH+e-

+O2O2-H+H2O2正常吞噬細(xì)胞消化無(wú)能吞噬細(xì)胞慢性肉芽腫?。–GD）目前四十頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)

原發(fā)性補(bǔ)體系統(tǒng)缺陷病

特征：發(fā)病率最低，2%。補(bǔ)體系統(tǒng)的各種成分均可缺陷，包括補(bǔ)體固有成分、調(diào)控蛋白和補(bǔ)體受體。臨床表現(xiàn)為易感染及易伴發(fā)風(fēng)濕病等。目前四十一頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)

補(bǔ)體調(diào)節(jié)成分

C1q-INH遺傳性血管神經(jīng)性水腫（補(bǔ)體持續(xù)活化與消耗）

DAF（CD55） 陣發(fā)性血尿（溶血）補(bǔ)體固有成分

C1、C2、C4免疫復(fù)合物病，

C2缺陷與SLE相關(guān)

C3反復(fù)化膿性細(xì)菌感染

MACs（C5-8）腦膜炎球菌感染

補(bǔ)體缺陷補(bǔ)體成分臨床表現(xiàn)目前四十二頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)上海第二醫(yī)科大學(xué)免疫教研室目前四十三頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)2%10%50%18%20%T細(xì)胞缺陷B細(xì)胞缺陷吞噬細(xì)胞缺陷補(bǔ)體缺陷原發(fā)性ID分布比聯(lián)合缺陷目前四十四頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)

特征：

多是疾病和理化生物因素影響免疫功能所致；臨床表現(xiàn)和免疫學(xué)特征與原發(fā)性相似；多有明顯病因。繼發(fā)性免疫缺陷（acquiredimmunodeficiency,AID)目前四十五頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)一.繼發(fā)性ID的病因非感染性因素感染性因素目前四十六頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)①惡性腫瘤何杰金氏病慢性淋巴細(xì)胞白血病T細(xì)胞免疫受損B細(xì)胞免疫減弱目前四十七頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)②營(yíng)養(yǎng)不良或營(yíng)養(yǎng)過(guò)度淋巴組織發(fā)育不良分子合成受損目前四十八頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)③藥物免疫抑制劑抗腫瘤藥物抗生素免疫功能低下③目前四十九頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)④感染細(xì)菌原蟲(chóng)病毒(HIV)目前五十頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)二.獲得性免疫缺陷綜合征是由人免疫缺陷病毒(HIV)所引起的體液傳播疾病。AcquiredImmuneDeficiencySyndrome，AIDS——艾滋病目前五十一頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)概述HIV的結(jié)構(gòu)HIV免疫致病機(jī)制HIV誘導(dǎo)的免疫應(yīng)答HIV的預(yù)防目前五十二頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)概述1979-5例卡氏肺囊蟲(chóng)肺炎Withgiemsastainathighmagnification,thefaintbluishdot-likeintracysticbodiesofPneumocystiscariniiinlungareseeninthiscytologicpreparationfromabronchoalveolarlavage在洛杉磯1967-1978僅有兩例卡氏肺囊蟲(chóng)肺炎都為同性戀者目前五十三頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)概述

aninfectiousagent–卡波氏肉瘤

1981:5名同性戀者患有卡氏肺囊蟲(chóng)肺炎，被報(bào)告到美國(guó)的疾病控制中心1981-同年的數(shù)月后，26例罕見(jiàn)的卡波濟(jì)氏肉瘤又在同性戀人群中發(fā)現(xiàn)

年輕人

舊金山和紐約

均為同性戀者

目前五十四頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)概述卡氏肺囊蟲(chóng)在肺的外部產(chǎn)生隆起性鈣化，形狀象粗糙的腎臟目前五十五頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)概述1983年法國(guó)巴斯德研究所及1984年美國(guó)國(guó)立癌癥研究中心分別報(bào)告分離到了該病的病原體1986年國(guó)際病毒命名委員會(huì)將此病毒命名為人類免疫缺陷病毒（HIV）目前五十六頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)全世界每天大約有

16,000名新的HIV感染者其中90%以上出現(xiàn)在發(fā)展中國(guó)家，尤其在非洲約2000名是15歲以下的兒童

40%是女性，15%是年齡在15-25歲全世界1986年WHO報(bào)告AIDS病人近5萬(wàn)人

截止2010年，全世界感染艾滋病病毒的人數(shù)已達(dá)3400萬(wàn)人AIDS統(tǒng)計(jì)目前五十七頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)AIDS統(tǒng)計(jì)我國(guó)早已越過(guò)了無(wú)艾滋病時(shí)期，自1985年7月報(bào)道第一例艾滋病以來(lái)，到2010年，感染人數(shù)已超過(guò)70萬(wàn)。我國(guó)感染者農(nóng)村占大多數(shù)，男性占80%。

在南非一教區(qū)醫(yī)院中,一艾滋病病人在家庭成員的陪伴下，死于腎功能衰竭.目前五十八頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)HIV傳播途徑性接觸傳播男性同性戀者及異性性接觸均可血液及血制品傳播非洲30%兒童HIV感染是由于輸血美國(guó)職業(yè)獻(xiàn)血者6%-8%帶病毒靜脈吸毒者共用注射器和針頭母嬰垂直傳播非洲2%-15%的AIDS者是由此途徑傳播目前五十九頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)其他方式

通過(guò)手術(shù)、拔牙、穿刺、針灸、紋身、共用剃須刀等方式HIV傳播途徑目前六十頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)不會(huì)傳染艾滋病病毒的途徑空氣；飲水、食物；日常工作和生活接觸；游泳池；吸血昆蟲(chóng)和蚊子、跳蚤、虱子等；有防護(hù)的照料、護(hù)理艾滋病人；目前六十一頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)感染成功急性期癥狀診斷艾滋病死亡-

4-8周-出現(xiàn)癥狀8-10年1年0.5-2年HIV抗體-HIV抗體+,無(wú)癥狀有癥狀HIV抗體+艾滋病感染艾滋病后的自然發(fā)展過(guò)程目前六十二頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)HIV感染的臨床分期急性感染期：多無(wú)明顯癥狀或流感樣癥狀潛伏期：可達(dá)2-10年或更長(zhǎng)AIDS相關(guān)綜合征期：不明原因的長(zhǎng)期低熱、慢性腹瀉、進(jìn)行性體重下降，全身淋巴結(jié)腫大。典型AIDS期：機(jī)會(huì)性感染：卡氏肺囊蟲(chóng)，白色念珠菌，單純皰疹等伴發(fā)腫瘤：Kaposi肉瘤神經(jīng)系統(tǒng)異常目前六十三頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)AIDS臨床表現(xiàn)目前六十四頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)AIDS臨床表現(xiàn)目前六十五頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)AIDS病人的面部肉樣瘤（FacialsarcoidosisinAIDS

）目前六十六頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)

AIDS病人肺內(nèi)卡氏肺孢子蟲(chóng)杯狀包囊和加厚的囊壁

（Pneumocystiscarinii）目前六十七頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)鵝口瘡/真菌性口炎(Oralthrush)目前六十八頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)艾滋病病人與卡波氏肉瘤上腭

下腭目前六十九頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)病毒特征：屬逆轉(zhuǎn)錄病毒科慢病毒屬；分HIV-1和HIV-2兩型；HIV-1為全球致病主要病原；直徑100-140nm；由病毒核心和外膜組成。HIV病毒目前七十頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)目前七十一頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)HIV免疫致病機(jī)制HIV侵入免疫細(xì)胞的機(jī)制HIV損傷免疫細(xì)胞的機(jī)制目前七十二頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)HIV侵犯細(xì)胞：CD4+細(xì)胞（CD4+T，單核細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，DC，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞等）CD4分子是gp120天然受體CD4-gp120-CCR/CXCRgp120構(gòu)型改變，gp41暴露gp41插入靶細(xì)胞膜，病毒核心進(jìn)入HIV在靶細(xì)胞內(nèi)復(fù)制HIV侵入免疫細(xì)胞的機(jī)制目前七十三頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)CD4CD4CD4HIVCCR5CCR5趨化因子突變

CCR5macrophageHIV侵入免疫細(xì)胞的機(jī)制目前七十四頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)目前七十五頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)HIV的生活周期目前七十六頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)ScanningelectronmicrographofHIV-1buddingfromculturedlymphocyte.Multipleroundbumpsoncellsurfacerepresentsitesofassemblyandbuddingofvirions(CDC)目前七十七頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)HIV損傷免疫細(xì)胞的機(jī)制CD4T細(xì)胞AIDS患者體內(nèi)CD4T↓，導(dǎo)致CD4/CD8比例倒置，正常比值>1.7，而AIDS患者<0.5損傷機(jī)制HIV直接殺傷靶細(xì)胞HIV間接殺傷靶細(xì)胞HIV誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡目前七十八頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)HIV能夠殺傷T細(xì)胞亞群的前體細(xì)胞

病毒出芽導(dǎo)致細(xì)胞被破壞目前七十九頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)細(xì)胞毒性

T細(xì)胞殺傷CD4細(xì)胞

細(xì)胞毒性T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用目前八十頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)目前八十一頁(yè)\總數(shù)九十三頁(yè)\編于十七點(diǎn)HIV損傷免疫細(xì)胞的機(jī)制多克隆激活→