慢性肺源性心臟病失代償期的臨床思考和治療

慢性肺源性心臟病失代償期的臨床思考和治療第1頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一慢性肺原性心臟病(ChronicPulmoaryDisease)是由肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常、產(chǎn)生肺血管阻力增加、肺動(dòng)脈壓力增高使右心擴(kuò)張、肺大，伴或不伴右心衰竭的心臟病。第2頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一我國肺心病的患病率為4‰，占大于或等于15歲人群約7‰，東北、西北、華北患病率高于南方地區(qū)。農(nóng)村患病率高于城市，并隨年齡增高而增加。吸煙者比不吸煙者患病率明顯增多。冬、春季節(jié)，其后驟然變化是肺心病急性發(fā)作的重要因素。占住院心臟病46～38.5%，此時(shí)的肺心病多處于肺、心功能失代償期(包括急性加重期)。第3頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一肺心病失代償期臨床的思考和治療對策應(yīng)包括哪些方面？結(jié)合臨床醫(yī)療實(shí)踐，提出以下問題供臨床醫(yī)師思考和治療對策的選擇和運(yùn)用。第4頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一一、感染的判斷與抗菌藥物的選擇支氣管或肺部感染的發(fā)生或原有支氣管或肺部感染的加重時(shí)肺心病心肺功能出現(xiàn)失代償?shù)某Ｒ姾妥钪饕脑?。因此，臨床醫(yī)師必須予以足夠的重視，進(jìn)行分析與判斷。第5頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一1、誘發(fā)因素。受涼或勞累等因素。2、感染的病原菌。包括細(xì)菌、病毒、真菌、支原體、衣原體等。其中以細(xì)菌最為常見。應(yīng)進(jìn)一步分析思考，推測或判斷是G陽性菌？G陰性菌或球菌桿菌？厭氧菌？真菌？結(jié)核等；是單菌感染還是混合感染？應(yīng)收集呼吸道分泌物標(biāo)本及時(shí)送細(xì)菌學(xué)檢查(包括細(xì)菌培養(yǎng)、藥敏、涂片等項(xiàng)檢查)第6頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一3、在病源學(xué)微生物檢測結(jié)果為獲得之前，可依據(jù)患者的臨床表現(xiàn)、胸部X線照片或痰液性狀，結(jié)合醫(yī)師臨床實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)選擇抗菌藥物的種類和數(shù)量。(即單一用藥或聯(lián)合用藥)，然后根據(jù)感染者的病情輕重決定用藥劑量、用藥途徑，應(yīng)考慮患者的承受能力。如肝、腎功能或心腦功能。即抗菌藥物的毒副作用及患者的承受能力。第7頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一4、嚴(yán)密觀察抗感染治療的反應(yīng)，醫(yī)師必須追蹤觀察和分析判斷病者的癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查或特殊檢查的演變作出客觀事實(shí)的結(jié)論即判斷有效？無效？毒副反應(yīng)等。以決定抗菌藥物的調(diào)整與合理使用。第8頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一二、心力衰竭的判斷與處理原則肺心病失代償期常有心力衰竭存在。鑒于肺心病常有高冠心病并存。心力衰竭出現(xiàn)時(shí)，必須判斷是以左心為主？右心為主？或是全心衰竭？第9頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一中、老年肺心病者常同時(shí)并存高心病或冠心病。臨床上如何識(shí)別，除高血壓、高血脂、心絞痛、心肌梗塞，心律失常病史外，還可借助血脂,心電圖,心臟B超等檢查協(xié)助判斷。第10頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一如心電圖檢查出現(xiàn)：電軸左傾，左室面電壓偏高；ST段低平，T波對稱性倒置；房顫、多發(fā)多元性早搏，二、三聯(lián)律；1、2、3度房室傳導(dǎo)阻滯；心肌梗塞圖形等。應(yīng)考慮有冠心病并存.第11頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一若僅偶爾出現(xiàn)室性早搏時(shí)，還應(yīng)注意有無電介質(zhì)中的低鉀所致，必須借助檢測電介質(zhì)(Na、Ca、k、CL等)進(jìn)行判斷第12頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一肺心病失代償期，嚴(yán)重感染缺氧等出現(xiàn)心肌的毒性影響。此時(shí)的心肌功能較脆弱，對洋地黃類強(qiáng)心藥物的耐受性差，易出現(xiàn)藥物毒性作用。應(yīng)注意低氧血癥或感染，均可使心率增快，不宜以心率作為洋地黃用藥的唯一指征和療效判斷的指標(biāo)。第13頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一肺心病洋地黃應(yīng)用的指征是：感染已被控制，呼吸功能已獲改善，利尿劑不能得到良好的療效，而反復(fù)浮腫的心衰者；以右心衰為主要表現(xiàn)而無明顯的感染者；出現(xiàn)急性左心衰竭者。第14頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一肺心病失代償期心衰時(shí)，可使用血管擴(kuò)張劑治療?？蓽p輕心臟前后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力。但應(yīng)注意血管擴(kuò)張劑在擴(kuò)張肺動(dòng)脈的同時(shí)也擴(kuò)張?bào)w動(dòng)脈，往往造成體循環(huán)血量下降，血壓出現(xiàn)下降，反射性心率增加，血氧分壓下降，二氧化碳分壓上升等副作用。第15頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一肺心病心衰的正確治療，通常系通過控制感染，適當(dāng)利尿和血管活性藥物(血管擴(kuò)張劑)、給氧(氧療)及臥床休息等治療，而獲得良好療效。第16頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一肺心病失代償期若出現(xiàn)一般的心律失常(偶發(fā)房早或室早)可通過控制感染，改善缺氧，糾正電介質(zhì)失衡等治療獲得緩解或消除。若心律失常持續(xù)存在，可根據(jù)心律失常類型，性質(zhì)，是否并存冠心病等選擇相關(guān)藥物治療與心電監(jiān)護(hù)。第17頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一三、呼吸衰竭的判斷與處理原則肺心病失代償期常因感染誘發(fā)或加重呼吸衰竭。肺心病失代償期時(shí)，血液氣體分析和電介質(zhì)檢測是必不可少的監(jiān)測項(xiàng)目。第18頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一通過血?dú)夥治霰O(jiān)測，可明了患者呼吸衰竭的類型(Ⅰ型、Ⅱ型)及其嚴(yán)重程度。Ⅰ型呼衰：PaO2<60mmHg;Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg;PaCO2>50mmHg第19頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一呼吸衰竭的處理應(yīng)包括以下要點(diǎn)：原發(fā)病及呼吸衰竭的誘發(fā)因素的治療；感染的有效控制；(抗生素的選擇使用)；保持呼吸道的暢通性，清除呼吸道分泌物的堵塞；氧療的方式的選擇及呼吸機(jī)的選擇與使用維持酸堿平衡和能量(熱卡)供給；中樞性呼吸興奮劑的選用。第20頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一四、肺性腦病的識(shí)別與治療要點(diǎn)肺心病失代償期一旦出現(xiàn)意識(shí)障礙時(shí)，需認(rèn)真進(jìn)行思考，分析原因：感染中毒性精神反應(yīng)？嚴(yán)重的酸堿失衡？肺性腦?。磕X動(dòng)脈硬化等。肺性腦病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障礙和（或）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征。是肺心病死亡的首要因素。肺性腦病的診斷要點(diǎn)是指患者符合呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)條件下，出現(xiàn)精神障礙，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，并能除外感染中毒性精神病，酸堿失衡所致的精神異常，腦動(dòng)脈硬化癥等因素。第21頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一肺性腦病的治療要點(diǎn)包括：盡快有效地控制感染；改善和保持呼吸道的有效通暢性，以保證氧氣的吸入和二氧化碳的排出的通暢性；根據(jù)缺氧和二氧化碳潴留的情況，合理選擇與使用呼吸機(jī)輔助呼吸；適量選用中樞性呼吸興奮劑，決定間隔或持續(xù)靜脈途徑給藥；適量選用糖皮質(zhì)激素(如地塞米松等)，或利尿劑(如速尿等)以減輕腦水腫。第22頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一五、及時(shí)正確判斷與處理酸堿失衡

及電解質(zhì)紊亂肺心病失代償期患者常因感染、呼吸衰竭、心力衰竭、利尿、進(jìn)食少等諸因素影響，導(dǎo)致酸堿失衡和電介質(zhì)紊亂。例如：代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒、代謝性堿中毒。嚴(yán)重時(shí)可為混合性酸堿失衡而危及生命。因此，肺心病失代償期患者必須定期觀察記錄出入水量，靜脈輸液量及其成份，飲食熱量供給和定期檢測血?dú)夂碗娊橘|(zhì)。對其結(jié)果進(jìn)行綜合分析判斷和對癥處理。第23頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一臨床上肺心病失代償期較為常見的是代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒并存。予以利尿劑時(shí)應(yīng)警惕代謝性堿中毒的發(fā)生，使用人工呼吸機(jī)時(shí)應(yīng)警惕過度通氣所致呼吸性堿中毒的發(fā)生。第24頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一六、休克及其類型的分析與治療原則嚴(yán)重的肺心病失代償期可出現(xiàn)血壓下降、休克，血壓小于或等于80/50mmHg，常提示預(yù)后不良。第25頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一肺心病失代償期休克常見的原因有：感染中毒性休克；心源性休克(嚴(yán)重心衰與心律失常)；失血性休克(上消化道應(yīng)激性潰瘍出血)。第26頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一因此，肺性病失代償期患者應(yīng)觀察血壓的變化，出現(xiàn)休克時(shí)，需準(zhǔn)確分析其原因并及時(shí)果斷地進(jìn)行治療，其原則是：感染性休克：加強(qiáng)控制感染為主；心源性休克：強(qiáng)心與護(hù)心治療；失血性休克：補(bǔ)充血循環(huán)量與止血?jiǎng)┲委?。?7頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一七、消化道出血的及時(shí)發(fā)現(xiàn)與治療肺心病失代償期患者因嚴(yán)重感染毒素作用下，缺氧和/或二氧化碳潴留，激素的應(yīng)用等因素可發(fā)生應(yīng)激性潰瘍致消化道出血。少量出血表現(xiàn)大便隱血試驗(yàn)陽性，出血量多時(shí)可出現(xiàn)嘔血與黑便，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生失血性休克而危及患者生命。為預(yù)防消化道粘膜的損害，可使用保護(hù)性藥物如甲氰咪呱等藥物，一旦發(fā)生消化道大出血?jiǎng)t按失血性休克處理。第28頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一八、肺心病失代償期并發(fā)彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)的認(rèn)識(shí)與防治彌漫性血管內(nèi)凝血是一種發(fā)生在許多疾病基礎(chǔ)上，由致病因素激活凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，引起全身出血的綜合征。感染性疾病、惡性腫瘤、病理產(chǎn)科，手術(shù)及創(chuàng)傷以及全身各系統(tǒng)疾病的均可成為其病因，其中感染性疾病占發(fā)病數(shù)的31-43%，臨床醫(yī)療中肺心病失代償期嚴(yán)重感染未能有效控制時(shí)，也可發(fā)生DIC。第29頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一臨床醫(yī)師應(yīng)熟悉DIC的臨床表現(xiàn)：出血傾向，發(fā)生率84-95%，特點(diǎn)為自發(fā)性、多發(fā)性出血，部位可遍及全身，多見于皮膚粘膜，也可為內(nèi)臟出血；休克或微循環(huán)障礙發(fā)生率約為30-80%，呈一過性或持續(xù)性血壓下降，早期可出現(xiàn)腎、肺、大腦功能不全，肢冷、少尿、呼吸困難、神志改變等；第30頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一臨床醫(yī)師應(yīng)熟悉DIC的臨床表現(xiàn)：微血管栓塞發(fā)生率40-70%，可為淺層栓塞，如皮膚發(fā)紺壞死，口腔、消化道粘膜灶性或斑塊狀壞死或潰瘍形成，栓塞亦可發(fā)生于深部器官腎、腦、肺等，導(dǎo)致急性腎衰竭、呼衰、意識(shí)障礙；微血管病性溶血約25%，表現(xiàn)為進(jìn)行性貧血，貧血程度與出血不成比例，偶見皮膚鞏膜黃染。第31頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一當(dāng)疑有DIC時(shí)，血小板計(jì)數(shù)(進(jìn)行性下降)；血漿纖維蛋白原含量<1.5克/升或進(jìn)行性下降；3p試驗(yàn)陽性或血漿FDP>20mg/L；PT縮短或延長3秒以上；纖溶酶原含量及活性降低；AT-3含量及活性降低；血漿F8：C活性<50%等，可作為診斷依據(jù)。第32頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一肺心病失代償期并發(fā)DIC的診療。除治療基礎(chǔ)疾病及消除誘因如控制感染、糾正缺氧、缺血、酸中毒等外，還應(yīng)包括：抗凝治療。是終止DIC病理過程，減輕器官功能損傷，重建凝血—抗凝平衡的重要措施，如肝素治療；其它抗凝劑及血小板藥物的選用。如復(fù)方丹參注射液、右旋糖酐、AT-3、噻氯匹林等第33頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一補(bǔ)充血小板及凝血因子治療；纖溶抑制藥物治療。特別是DIC晚期繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)成為遲發(fā)性出血的主要原因時(shí)，可選用垂體后葉素、Vitc、糖皮質(zhì)激素、氨基已酸等；溶栓治療，使用尿激酶等。原發(fā)病治療及時(shí)有效控制感染是最有效的預(yù)防措施第34頁，共37頁，2023年，2月20日，星期一九、正確識(shí)別、控制肺心病失代償期的合并癥和并發(fā)癥正確識(shí)別和控制處理肺心病失代償期并存冠心病、糖尿病及慢性腎病、腎功能不全等，對患者的預(yù)后判斷十分重要。肺心病失代償期患者，以中老年居多，因此常同時(shí)存在冠