病生水電解質紊亂

（優(yōu)選）病生水電解質紊亂目前一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點水、電解質代謝紊亂目前二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點第一節(jié)水電解質平衡的正常代謝第二節(jié)水鈉代謝紊亂第三節(jié)鉀代謝紊亂目前三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點第一節(jié)水電解質的正常代謝體液的容量和分布

體液的電解質成分

體液的滲透壓

電解質的生理功能和鈉平衡水的生理功能和水平衡★體液容量及滲透壓調節(jié)目前四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點第一節(jié)水電解質平衡的調節(jié)

體液的容量和分布

體液的電解質成分

體液的滲透壓

電解質的生理功能和鈉平衡水的生理功能和水平衡★體液容量及滲透壓調節(jié)目前五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點體液是由水和溶解于其中的電解質、低分子有機化合物以及蛋白質等組成。體液構成了人體的內環(huán)境，是溝通組織細胞之間和機體與外界環(huán)境之間的媒介。目前六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點

60%細胞內液40%細胞外液20%血漿5%組織間液15%成人體液含量占細胞膜劃分Cap膜劃分1.體液的容量和分布細胞內液組織間液血漿目前七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點體液的容量和分布及其影響因素體液占體重的比例（%）正常瘦胖成年男性607050成年女性506042嬰幼兒708060誰對體液損失的耐受性更高？目前八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點1.體液的容量和分布目前九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點第一節(jié)水電解質平衡的調節(jié)

體液的容量和分布

體液中電解質的成分

體液的滲透壓

電解質的生理功能和鈉平衡水的生理功能和水平衡★體液容量及滲透壓調節(jié)目前十頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點二.體液的電解質成分血管內外（組織液和血漿）電解質可以自由透過血管壁蛋白不可以？細胞內外（組織液和細胞內液）電解質不可以自由透過細胞膜蛋白不可以？細胞膜和血管壁的通透性目前十一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點二.體液的電解質成分細胞內、外液中電解質的差異主要陽離子主要陰離子細胞外液（組織液和血漿）Na+Cl-HCO3-細胞內液K+HPO42-蛋白質目前十二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點第一節(jié)水電解質平衡的調節(jié)體液的容量和分布

體液的電解質成分

體液的滲透壓

電解質的生理功能和鈉平衡水的生理功能和水平衡★體液容量及滲透壓調節(jié)目前十三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點決定水通過生物膜擴散(滲透)程度。取決于體液中溶質的分子或離子的數(shù)目95%由單價離子正常血漿滲透壓＝280-310mmol/L2倍血鈉濃度140mmol/L=血漿滲透壓三、體液的滲透壓目前十四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點289291285離子濃度細胞內的滲透壓主要取決于：K+細胞外的滲透壓主要取決于：Na+細胞內外滲透壓相等目前十五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點血管內外（組織液和血漿）電解質可以自由透過血管壁蛋白不可以膠體滲透壓細胞內外（組織液和細胞內液）電解質不可以自由透過細胞膜蛋白不可以晶體滲透壓細胞內液組織液血漿晶體滲透壓膠體滲透壓細胞膜血管壁三、體液的滲透壓目前十六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點第一節(jié)水電解質平衡的調節(jié)體液的容量和分布

體液的電解質成分

體液的滲透壓

電解質的生理功能和鈉平衡★體液容量及滲透壓調節(jié)水的生理功能和水平衡目前十七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點1.促進物質代謝2.調節(jié)體溫比熱大、蒸發(fā)熱大、流動性大3.潤滑作用關節(jié)液、淚液、胸腹腔漿液4.游離水和結合水心臟含水79%，血液含水83%水生理功能目前十八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點攝入量ml排出量ml飲水1000-1500尿量

1000-1500（500）食物水700呼吸排出350代謝水300皮膚蒸發(fā)

500糞便150合計：2000-2500

合計：2000-2500（1500）水的平衡目前十九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點第一節(jié)水電解質平衡的調節(jié)

體液的容量和分布

體液的電解質成分

體液的滲透壓

水的平衡★體液容量及滲透壓調節(jié)

電解質的生理功能和鈉平衡目前二十頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點電解質的主要功能是：維持體液滲透壓平衡、酸堿平衡

維持細胞靜息電位、參與動作電位

參與新陳代謝、生理功能活動細胞外液中最重要的陽離子：Na+來源：食鹽；去路：經(jīng)腎排出；血清濃度：130-150mmol/L特點：多吃多排、少吃少排、不吃不排目前二十一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點第一節(jié)水電解質平衡的調節(jié)

體液的容量和分布

體液的電解質成分

體液的滲透壓

水的平衡★體液容量及滲透壓調節(jié)

電解質的生理功能和鈉平衡目前二十二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點水和電解質平衡指體液的容量、電解質濃度和滲透壓保持在相對恒定的范圍內。通過神經(jīng)-內分泌系統(tǒng)的調節(jié)實現(xiàn)的。水和電解質的平衡調節(jié)目前二十三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點（一）口渴中樞*血漿滲透壓↑血容量↓血管緊張素Ⅱ↑口渴中樞興奮渴感消失解剖位置：下丘腦視上核側面，與滲透壓感受器鄰近目前二十四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點（二）抗利尿激素*細胞外液滲透壓↑滲透壓感受器ADH↑腎遠曲小管集合管重吸收水↑細胞外液滲透壓↓血容量↓容量感受器產(chǎn)生、儲存部位：下丘腦視上核、神經(jīng)垂體血壓↓壓力感受器（—）目前二十五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點（三）醛固酮*循環(huán)血量↓腎素-血管緊張素系統(tǒng)醛固酮↑腎遠曲小管和集合管重吸收Na+,水↑細胞外液容量增加↑血Na+↓血K+↑產(chǎn)生部位：腎上腺皮質球狀帶（—）目前二十六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點（四）心房肽（心房鈉尿肽ANP）血容量增加血Na增高血管緊張素增多減少腎素分泌抑制醛固酮分泌對抗血管緊張素抑制醛固酮保Na作用心房肽心房肌細胞合成和釋放RAAS目前二十七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點（四）水通道蛋白（AQP）種類多，分布廣，參與全身水代謝。ADHV2RAQP2AQP3、4H2OH2O集合管上皮細胞管腔面基底面目前二十八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點水和電解質的平衡調節(jié)口渴中樞抗利尿激素醛固酮心房肽（心房鈉尿肽ANP）水通道蛋白（AQP）容量滲透壓目前二十九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點★第二節(jié)水鈉代謝紊亂

1、脫水

1.1高滲性脫水

1.2低滲性脫水

2、水中毒

1.3等滲性脫水

3、水腫目前三十頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點水鈉代謝障礙的分類細胞外液↓細胞外液↑細胞外液―血Na濃度↓低滲性脫水*低血鈉性體液容量減少低容量性低鈉血癥水中毒*低血鈉性體液容量增多高容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥血Na濃度↑高滲性脫水*高血鈉性體液容量減少低容量性高鈉血癥鹽中毒高血鈉性體液容量增多高容量性高鈉血癥等容量性高鈉血癥血Na濃度―等滲性脫水*正常血鈉性體液容量減少等滲性脫水水腫*正常血鈉性體液容量增多水腫正常目前三十一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點第二節(jié)水鈉代謝紊亂

1、脫水

1.1高滲性脫水

1.2低滲性脫水

2、水中毒

1.3等滲性脫水

3、水腫目前三十二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點高滲性脫水失水>失鈉低容量性高鈉血癥血清鈉濃度﹥150mmol/L血漿滲透壓﹥310mmol/L目前三十三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點1.水攝入不足：無水可飲、不想飲水、不能飲水2.水丟失過多：經(jīng)腎丟失（尿崩癥、滲透性利尿）經(jīng)皮膚失水200-300ml/℃經(jīng)呼吸道蒸發(fā)經(jīng)胃腸道丟失原因和機制

如渴感正常，能自主飲水，及時補充水分，一般不會發(fā)生。目前三十四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點高滲性脫水目前三十五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點對機體影響口渴細胞外液滲透壓↑失水﹥失鈉口渴中樞RAS血容量減少渴感唾液腺分泌減少↑脫水口干舌燥口渴是高滲性脫水的早期表現(xiàn)。目前三十六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點對機體影響尿量減少細胞外液滲透壓↑丘腦下部腎重吸收水↑尿量↓尿比重↑ADH↑目前三十七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點高滲性脫水時，細胞內外液均丟失，但以細胞內丟失為主。細胞內液組織

血液

血漿組織液細胞內液細胞內液向細胞外液轉移細胞外液目前三十八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點重度高滲性脫水---細胞內液向細胞外液大量轉移----腦細胞脫水----功能障礙腦組織脫水變小----顱骨與腦皮質間血管張力加大----出血中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙目前三十九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點細胞外液容量變化不明顯，晚期循環(huán)衰竭細胞外液滲透壓升高，細胞內外液均減少，但主要脫水部位是細胞內液。嚴重者細胞外液減少---循環(huán)衰竭細胞內液組織

血液

血漿組織液細胞內液細胞外液目前四十頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點皮膚蒸發(fā)的水分減少，汗腺分泌減少---散熱障礙===體溫升高。嚴重脫水脫水熱脫水熱的熱度一般不超過38℃<38目前四十一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點高滲性脫水對機體影響口渴尿量減少細胞內液向細胞外液轉移，以細胞內液丟失為主脫水熱癥狀的出現(xiàn)因病因而異。目前四十二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點1.防治原發(fā)?。ㄈ纾耗虮腊Y）2.補水為主，補鈉為輔——以5％葡萄糖溶液為主，適當補充一定量的含鈉溶液。3.適當補K+防治原則補水為主補鈉為輔目前四十三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點第二節(jié)水鈉代謝紊亂

1、脫水

1.1高滲性脫水

1.2低滲性脫水

2、水過多

2.1低滲性水過多（水中毒）

1.3等滲性脫水

2.2等滲性水過多（水腫）目前四十四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點水鈉代謝紊亂——低滲性脫水低滲性脫水(hypotonicdehydration)失鈉>失水，血清鈉濃度<130mmol/L血漿滲透壓<280mmol/L。目前四十五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點腎外丟失

經(jīng)消化道丟失最常見經(jīng)皮膚丟失體腔內液體集聚腎性失鈉過多長期使用排鈉利尿藥腎上腺皮質功能不全慢性間質性腎臟疾患腎小管性酸中毒

低滲性脫水處理措施不當，只補水而未補鹽目前四十六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點細胞外液滲透壓降低是對機體影響的主要環(huán)節(jié)渴感不明顯早期尿量正?；蛏栽龆?，晚期尿量減少細胞外液向細胞內液轉移脫水征明顯尿鈉變化對機體的影響目前四十七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點渴感不明顯

口渴中樞受抑制細胞外液滲透壓降低口渴不明顯輕癥、早期口渴中樞受輕度興奮細胞外液明顯減少輕度口渴重癥、晚期目前四十八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點細胞外液滲透壓降低是對機體影響的主要環(huán)節(jié)渴感不明顯早期尿量正?；蛏栽龆?，晚期尿量減少細胞外液向細胞內液轉移脫水征明顯尿鈉變化對機體的影響目前四十九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點早期尿量正常或稍增多，晚期尿量減少抑制ADH釋放細胞外液滲透壓降低尿量正?；蛏栽龆噍p癥、早期刺激ADH釋放細胞外液明顯減少，血容量不足尿量減少重癥、晚期目前五十頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點細胞外液滲透壓降低是對機體影響的主要環(huán)節(jié)渴感不明顯早期尿量正?；蛏栽龆?，晚期尿量減少細胞外液向細胞內液轉移脫水征明顯尿鈉變化對機體的影響目前五十一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點細胞外脫水為主，循環(huán)血量明顯較少--低血容量性休克細胞外液向細胞內液轉移血液

組織細胞內液血漿組織液細胞內液正常水平細胞外液目前五十二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點細胞外液滲透壓降低是對機體影響的主要環(huán)節(jié)渴感不明顯早期尿量正常或稍增多，晚期尿量減少細胞外液向細胞內液轉移脫水征明顯尿鈉變化對機體的影響目前五十三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點脫水征明顯膠體滲透壓升高血液組織液脫水征明顯目前五十四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點細胞外液滲透壓降低是對機體影響的主要環(huán)節(jié)渴感不明顯早期尿量正?；蛏栽龆?，晚期尿量減少細胞外液向細胞內液轉移脫水征明顯尿鈉變化對機體的影響目前五十五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點尿鈉變化腎外低滲性脫水血容量↓腎血流↓醛固酮↑鈉重吸收↑尿鈉↓腎外因素引起的低滲性脫水尿鈉少腎性低滲性脫水，尿鈉多。目前五十六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點防治原發(fā)病，避免不當處理。恢復細胞外液容量和滲透壓：補等滲或高滲鹽水，應注意糾正血鈉速度不易過快。防止休克：抗休克處理。防治原則等滲或高滲鹽水目前五十七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點高滲性脫水：脫水熱低滲性脫水：為什么沒有脫水熱？思考：目前五十八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點第二節(jié)水鈉代謝紊亂

1、脫水

1.1高滲性脫水

1.2低滲性脫水

2、水過多

2.1低滲性水過多（水中毒）

1.3等滲性脫水

2.2等滲性水過多（水腫）目前五十九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點等滲性脫水等滲性脫水(isotonicdehydration)失鈉=失水低容量性正鈉血癥血清鈉濃度130-150mmol/L血漿滲透壓280-310mmol/L目前六十頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點任何等滲性體液在短時間內大量丟失所引起的脫水。如嘔吐、腹瀉、胸水、腹水等原因和機制目前六十一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點主要丟失細胞外液（組織液和血漿均減少），細胞內液量變化不大。水鈉代謝紊亂——等滲性脫水

血液

組織細胞內液血漿組織液細胞內液正常水平目前六十二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點渴感不明顯早期或輕癥；晚期或重癥尿液的改變

細胞外液減少—醛固酮和ADH增多，尿量減少，尿鈉減少。細胞外液量減少等滲導致細胞內液變化不明顯，組織間液量減少——脫水征；血容量減少，低血容量性休克。對機體的影響目前六十三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點三種脫水的關系：水鈉代謝紊亂——等滲性脫水等滲性脫水高滲性脫水低滲性脫水只補水不處理失水目前六十四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點三種脫水比較高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因水攝入不足或丟失過多體液丟失而單純補水或腎丟納水鈉等比丟失而未補充發(fā)病機理細胞外液高滲細胞內液丟失為主細胞外液低滲細胞外液丟失為主細胞外液等滲，以后高滲，細胞內外液均丟主要表現(xiàn)和影響口渴、尿少、腦細胞脫水脫水征、休克、腦細胞水腫口渴、尿少、脫水征、休克血鈉(mmol/L)>150<130130-150尿鈉有減少或無減少治療原則補充水分為主補充高滲鹽水補充低滲鹽水目前六十五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點第二節(jié)水鈉代謝紊亂

1、脫水

1.1高滲性脫水

1.2低滲性脫水

2、水過多2.1低滲性水過多（水中毒）

1.3等滲性脫水

2.2等滲性水過多（水腫）目前六十六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點二、水中毒概念：指由于腎排水能力降低而攝水或輸水過多，導致大量低滲液體在細胞內外潴留的病理過程。水中毒的特征：血鈉下降，血清Na+<130mmol/L，體鈉總量正常或增多。又稱水潴留性低鈉或稀釋性低鈉血癥。血漿滲透壓<280mmol/L。細胞內、外液容量均增加。目前六十七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點原因和機制水攝入過多多因水調節(jié)機制障礙，而又未限制飲水或不恰當補液引起。

水排出減少目前六十八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點飲水過多：嬰幼兒，腎功能較差的病人，大量出汗后又大量補水，喝水減肥，溺水，精神分裂靜脈輸入葡萄糖過多大手術后大量輸液先天性巨結腸患兒用大量清水洗腸水攝入過多目前六十九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點水的排出減少（1）ADH分泌過多（2）腎功能不全精神緊張、劇痛和各種急性應激狀態(tài)。動脈壓下降出血、休克和急性嚴重感染（如肺炎）。藥物刺激如嗎啡。急性腎功能衰竭少尿期或慢性腎功能衰竭晚期

目前七十頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點對機體的影響細胞外液增多細胞內也增多中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙目前七十一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點細胞外液增多目前七十二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點對機體的影響細胞外液增多細胞內液增多中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙目前七十三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點細胞內液增多目前七十四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點對機體的影響細胞外液增多細胞內液增多中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙目前七十五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙目前七十六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點防治原則防治原發(fā)病嚴格控制進水量促進體內水分排出，減輕腦細胞水腫目前七十七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點某男性患者主訴：因嘔吐、腹瀉伴發(fā)熱

4

天住院?；颊咦允鲭m口渴厲害但飲水即吐。查體：體溫38.2

℃，呼吸、脈搏正常，血壓

14.7/10.7kPa（

110/80mmHg

），有煩躁不安，口唇干裂。尿量約

700ml/d

。實驗室檢查：血清鈉

150mmol/L

，尿鈉

25mmol/L

。治療經(jīng)過：給予靜脈滴注

5%

葡萄糖溶液（

3000ml/d

）和抗生素等。

2

天后，情況不見好轉，反而面容憔悴，軟弱無力，嗜睡，淺表靜脈萎陷，脈搏加快，尿量較前更少，血壓

9.6/6.7kPa

（

72/50

mmHg

），血清鈉122

mmol/L

，尿鈉

8

mmol/L

。

試分析

:1

該病人治療前發(fā)生了哪型脫水

?

闡述其發(fā)生的原因和機制。

2

為什么該病人治療后不見好轉

?

說明其理由。應如何補液？

3

闡述該病人治療前后臨床表現(xiàn)與檢查結果變化的發(fā)生機制。目前七十八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點高滲性脫水：脫水熱低滲性脫水：為什么沒有脫水熱？思考：目前七十九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點概念：過多的液體在的組織間隙或體腔內積聚稱為水腫。體腔內積聚-----積水水腫：血清鈉正常

三、水腫目前八十頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點水腫的分類按累及范圍：局部性水腫；全身性水腫按發(fā)病原因：肝性水腫；心性水腫；腎性水腫按水腫發(fā)生的部位：皮下水腫、肺水腫、腦水腫目前八十一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點目前八十二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點目前八十三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點目前八十四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點目前八十五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點水腫的發(fā)生機制血管內外交換失衡----組織液的生成大于回流機體內外液體交換失衡----水鈉潴留細胞內液組織間液血漿目前八十六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點血管內外液體交換示意圖小動脈小靜脈血漿膠體滲透壓組織間靜水壓組織間膠體滲透壓組織液生成的有效濾過壓＝有效流體靜壓-有效膠體滲透壓＝25mmHg－17mmHg＝

8mmHg淋巴管毛細血管血壓目前八十七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點血管內外液體交換失衡的環(huán)節(jié)小動脈小靜脈血漿膠體滲透壓組織間靜水壓組織間膠滲壓淋巴管Pcap水腫毛細血管流體靜壓升高毛細血管管壁通透性升高血漿膠體滲透壓降低淋巴回流受阻目前八十八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點靜脈壓升高毛細血管流體靜壓增高Cap有效率過壓升高組織液生成>回流超過淋巴回流代償舉例：右心衰---------體靜脈升高——全身水腫左心衰---------肺靜脈升高——肺水腫目前八十九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點取決于血漿白蛋白濃度蛋白質丟失過多蛋白質合成障礙蛋白質消耗增加血漿膠體滲透壓下降目前九十頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點炎癥血漿蛋白----組織間隙微血管壁通透性增加微血管壁通透性增加血漿膠體滲透壓下低;組織膠體滲透壓升高有效膠體滲透壓降低目前九十一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點水腫液在組織間隙積聚淋巴回流障礙絲蟲病乳腺癌象皮腫相應部位水腫淋巴回流障礙目前九十二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點球-管失衡腎小球濾過率下降腎小管重吸收增加體內外液體交換障礙——水鈉潴留目前九十三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點H2ONa球-管平衡球-管失平衡濾過率下降濾過率下降濾過率正常重吸收鈉、水正常重吸收鈉、水增加重吸收鈉、水增加體內外液體交換障礙——水鈉潴留目前九十四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點球-管失衡腎小球濾過率下降腎小管重吸收增加體內外液體交換障礙——水鈉潴留目前九十五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點體內外液體交換平衡失調——球管失衡取決于腎小球有效濾過率壓、濾過膜通透性、濾過面積有效循環(huán)血量減少廣泛腎小球病變腎小球濾過率下降目前九十六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點體內外液體交換平衡失調——球管失衡近曲小管重吸收鈉水增多遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多腎小管重吸收鈉水增加腎內血流重新分布目前九十七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點腎內血流重新分布近髓腎單位交感神經(jīng)興奮皮質腎單位腎小球過濾減少腎小管重吸收增加球管失衡濾過為主重吸收為主目前九十八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點腎小球FF心房鈉尿肽近曲小管重吸收水鈉腎小管周圍毛細血管血液濃縮遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多近曲小管重吸收鈉水增多醛固酮腎小球的濾過率/腎血漿流量腎小管重吸收增多目前九十九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點抗利尿激素醛固酮分泌增多有效循環(huán)血量減少遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多滅活減少RAAS興奮遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多抗利尿激素分泌增多目前一百頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點

球-管失衡腎小球濾過率下降腎小管重吸收增加體內外液體交換障礙——水鈉潴留毛細血管流體靜壓升高毛細血管管壁通透性升高血漿膠體滲透壓降低淋巴回流受阻血管內外液體失衡——組織液生成過多目前一百零一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點水腫的特點及對機體的影響水腫的特點水腫對機體的影響目前一百零二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點水腫液的性狀特點水腫的皮膚特點全身性水腫的分布特點重力效應組織結構特點局部血液動力學顯性水腫隱性水腫水腫的特點漏出液滲出液毛細血管管壁的通透性不同是否出現(xiàn)自由水心性水腫眼瞼水腫腹水目前一百零三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點水腫對機體影響有利稀釋毒素運送抗體不利顱內高壓，腦疝喉頭水腫肺水腫—呼吸困難目前一百零四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點常見的水腫類型與特點舉例心性水腫肝性水腫腎性水腫肺水腫腦水腫目前一百零五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點由心力衰竭所引起的水腫，主要是右心衰竭特點：身體下垂的部位機制：腎小球濾過率下降腎小管重吸收水鈉增加毛細血管流體靜壓增高血漿膠體滲透壓下降淋巴回流障礙心性水腫目前一百零六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點腦水腫過多體液在腦組織中集聚，使腦的體積增大和重量增加目前一百零七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點血管源性腦水腫

Vasogeniccerebraledema機制：血腦屏障（BBB，bloodbrainbarrier)受損→內皮細胞通透性↑→滲出→腦水腫特點：

水分積聚在細胞外間隙白質更明顯（細胞間隙大），灰質可受累常見病因：見于創(chuàng)傷、腫瘤、炎癥、腦缺血晚期等目前一百零八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點機制：腦缺氧、缺血→ATP產(chǎn)生↓→依賴ATP供能的鈉泵活動障礙→Na+不能向細胞外主動轉運→水分進入維持平衡→腦細胞水腫特點：

神經(jīng)細胞、膠質細胞、內皮細胞均腫脹細胞外間隙減小，皮質和白質均受累BBB完整常見病因：腦缺血、缺氧，中毒，重度低溫、心跳驟停等。細胞毒性腦水腫

Cytotoxiccerebraledema

目前一百零九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點機制：不同原因引起梗阻性腦積水→腦室內CSF壓力增高→CSF經(jīng)室管膜向腦室周圍白質滲透→腦水腫特點：主要位于腦室周圍白質內血腦屏障完整常見病因：梗阻性腦積水間質性腦水腫

Interstitialcerebraledema目前一百一十頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點第三節(jié)鉀代謝紊亂

1、正常鉀代謝

1.1鉀的分布

1.2鉀的平衡2、鉀代謝障礙

1.3鉀的生理功能

2.1低鉀血癥（發(fā)生機制和對機體影響）2.2高鉀血癥（發(fā)生機制和對機體影響）目前一百一十一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點第三節(jié)鉀代謝紊亂

1、正常鉀代謝

1.1鉀的生理功能

1.2鉀的分布2、鉀代謝障礙

1.3鉀的平衡

2.1低鉀血癥2.2高鉀血癥目前一百一十二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點鉀的生理功能維持新陳代謝1保持細胞靜息膜電位2調節(jié)細胞內外滲透壓\調節(jié)酸堿平衡H+K+Na+ATPEK+K+通透性K+－－+++++++－－－－目前一百一十三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點體內鉀(50mmol/Kg體重)細胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）細胞內98%(150mmol/L)正常鉀代謝目前一百一十四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點攝入(intake)：食物，主要由腸道吸收排泄(excretion):尿（80%～90％）

汗液糞便排泄原則：多吃多排，少吃少排，

不吃也排，正常鉀代謝目前一百一十五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點跨細胞轉移腎調節(jié)正常鉀代謝目前一百一十六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點泵-漏機制鉀順著濃度差通過各種K離子通道出胞Na-K-ATPase:每消耗1分子ATP,細胞內泵出3個Na+，同時泵出2個K+。漏泵影響因素胰島素β、α

-腎上腺素神經(jīng)細胞外液鉀離子濃度體液酸堿度1.跨細胞轉移目前一百一十七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點2.腎的調節(jié)腎小球濾過近曲小管和髓袢的重吸收遠曲小管和集合管的排鉀腎的調節(jié)影響因素醛固酮細胞外液鉀濃度遠曲小管的原尿流速酸堿平衡目前一百一十八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點3.腎衰時，結腸的排鉀10%~34%4.汗液排鉀2.腎的調節(jié)90%1.跨細胞轉移正常鉀代謝目前一百一十九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點第三節(jié)鉀代謝紊亂

1、正常鉀代謝

1.1鉀的分布

1.2鉀的平衡★

2、鉀代謝障礙

1.3鉀的生理功能

2.1低鉀血癥（發(fā)生機制和對機體影響）2.2高鉀血癥（發(fā)生機制和對機體影響）目前一百二十頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點低鉀血癥低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L.但機體含鉀總量不一定減少。目前一百二十一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點原因和機制1.鉀攝入不足攝食明顯減少時2.鉀向細胞內轉移增多堿中毒、胰島素、毒物、周期性麻痹3.鉀丟失過多經(jīng)腎臟排泄過多

經(jīng)胃腸道失鉀經(jīng)皮膚丟鉀122大量使用利尿劑醛固酮分泌過多遠端腎小管流速增加腎小管性酸中毒鎂缺乏目前一百二十二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點對機體影響對神經(jīng)和骨骼肌的影響2對心血管系統(tǒng)的影響

1對酸堿平衡的影響

4對腎臟的影響

3目前一百二十三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點對心肌生理特性的影響心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn)心肌功能損害的具體表現(xiàn)對心血管系統(tǒng)的影響目前一百二十四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點對心肌生理特性的影響興奮性升高傳導性下降自律性升高收縮性升高目前一百二十五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點興奮性升高細胞外鉀離子細胞膜對鉀離子通透性降低細胞內鉀離子外流受阻靜息電位絕對值降低興奮性升高目前一百二十六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點細胞外液K+濃度和正常骨骼肌靜息膜電位(Em)

與閾電位(Et)的關系目前一百二十七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點傳導性下降靜息電位0期除極化的速度和幅度傳導性下降目前一百二十八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點自律性升高細胞外鉀離子舒張4期細胞膜對鉀離子通透性降低細胞內鉀離子外流受阻,鈉離子內流相對增加自動除極化的速度加快自律性升高目前一百二十九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點收縮性升高細胞外鉀離子復極化2期細胞膜對鉀離子通透性降低對鈣離子通透性升高細胞內鉀離子外流受阻鈣離子內流相對增加興奮收縮偶聯(lián)增強收縮性升高目前一百三十頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點對心肌生理特性的影響心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn)心肌功能損害的具體表現(xiàn)對心血管系統(tǒng)的影響目前一百三十一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn)3相復極化鉀離子外流受阻-----復極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波2相平臺期由鈣離子內流和鉀離子外流----鉀離子外流受阻，鈣離子內流相對增多---ST段下移。自律性↑+心率增快→房性、室性期前收縮傳導性↓→QRS波增寬目前一百三十二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點對心肌生理特性的影響心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn)心肌功能損害的具體表現(xiàn)對心血管系統(tǒng)的影響目前一百三十三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點心律失常自律性增高所致對洋地黃類強心藥物毒性的敏感性增高低鉀血癥時---洋地黃與鈉鉀泵親和力增高---心律失常心肌功能損害的具體表現(xiàn)目前一百三十四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點對神經(jīng)和肌肉興奮性的影響細胞外鉀離子靜息電位負值加大超級化阻滯細胞內鉀離子外流增多興奮性降低目前一百三十五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點細胞外液K+濃度和正常骨骼肌靜息膜電位(Em)

與閾電位(Et)的關系目前一百三十六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點中樞抑制：靜息電位加大，糖代謝障礙；鈉鉀泵活性降低。骨骼肌無力、麻痹和軟癱：靜息電位加大。呼吸肌麻痹胃腸道運動功能減退：腸鳴音減弱，腹脹，厭食，甚至梗阻。慢性低血鉀：機體代償，上述表現(xiàn)不明顯。對神經(jīng)和肌肉興奮性的影響目前一百三十七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點對機體影響對神經(jīng)和骨骼肌的影響2對心血管系統(tǒng)的影響

1對酸堿平衡的影響

4對腎臟的影響

3目前一百三十八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點對腎臟的影響腎小管上皮腫脹、增生多尿cAMP生成障礙有關尿濃縮障礙集合管對ADH缺乏反應目前一百三十九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點對機體影響對神經(jīng)和骨骼肌的影響2對心血管系統(tǒng)的影響

1對酸堿平衡的影響

4對腎臟的影響

3目前一百四十頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點對酸堿平衡的影響堿中毒：低鉀血癥-細胞內鉀離子進入細胞外；氫離子進入細胞內——堿中毒反常性酸性尿：堿中毒患者尿液呈現(xiàn)堿性，但缺鉀行堿中毒患者尿液呈現(xiàn)酸性。

低鉀血癥Na+-k+交換減少尿中H+增多Na+-H+交換增加腎小管上皮細胞內缺鉀目前一百四十一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點低血鉀的防治原則防治原發(fā)病口服補鉀靜脈補鉀：“見尿補鉀”嚴禁靜脈注射鉀目前一百四十二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點高鉀血癥高鉀血癥：血清鉀濃度大于5.5mmol/L。目前一百四十三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點原因和發(fā)生機制鉀輸入過多：靜脈補鉀不當、輸入大量庫存血鉀移出細胞外增多：酸中毒；組織嚴重損傷和溶血；嚴重缺氧；高血糖合并胰島素不足；某些藥物；高鉀性周期性麻痹腎排鉀障礙：腎功能衰竭；醛固酮分泌不足或功能低下；潴鉀利尿藥過多使用目前一百四十四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點對機體的影響對骨骼肌的影響2對心肌的影響

1對酸堿平衡的影響

3目前一百四十五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點主要危害引起室顫和心跳停止。對心肌電生理的影響心電圖的表現(xiàn)對心肌的影響目前一百四十六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點心肌興奮性先升高后降低傳導性降低自律性降低收縮性減弱對心肌電生理的影響目前一百四十七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點心肌興奮性先升高后降低輕度高鉀[K+]e-[K+]i差變?。?外流↓神經(jīng)肌肉興奮性↑手足感覺異常、疼痛、膝健反射亢進、輕度肌肉震顫急性高血鉀——輕度Em↓目前一百四十八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點心肌興奮性先升高后降低目前一百四十九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點對神經(jīng)和肌肉組織的影響急性高血鉀——重度嚴重高鉀Em顯著↓鈉通道失活AP形成和擴布障礙神經(jīng)肌肉興奮性反而降低肌肉無力、膝鍵反射減弱，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹嚴重高鉀Em顯著↓鈉通道失活AP形成和擴布障礙神經(jīng)肌肉興奮性反而降低肌肉無力、膝鍵反射減弱，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹嚴重高鉀Em顯著↓鈉通道失活AP形成和擴布障礙神經(jīng)肌肉興奮性反而降低肌肉無力、膝鍵反射減弱，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹嚴重高鉀Em顯著↓鈉通道失活AP形成和擴布障礙神經(jīng)肌肉興奮性反而降低心肌興奮性先升高后降低目前一百五十頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點心肌興奮性先升高后降低目前一百五十一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點慢性高鉀血癥[K+]i也升高[K+]i／[K+]e變化不明顯興奮性無明顯改變對神經(jīng)和肌肉組織的影響目前一百五十二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點心肌興奮性先升高后降低傳導性降低自律性降低收縮性減弱對心肌電生理的影響目前一百五十三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點傳導性下降靜息電位0期除極化的速度和幅度傳導性下降目前一百五十四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十一點心肌興奮性先升高后降低傳導性降低自律性降低收縮性減弱對心肌電生理的影響目前