多器官功能障礙綜合癥

多器官功能障礙綜合征江西省胸科醫(yī)院張齊龍多器官功能障礙綜合征(MultipleOrganDysfunctionSydrome,MODS)是指當(dāng)機(jī)體遭受某種嚴(yán)重?fù)p傷，如創(chuàng)傷，休克，感染，心肺腦復(fù)蘇等之后，同時(shí)或序貫地出現(xiàn)個(gè)或2個(gè)以上的器官或系統(tǒng)功能障礙，而表現(xiàn)的臨床病理生理綜合癥，此時(shí)機(jī)體不能維持內(nèi)穩(wěn)態(tài)，因而生命垂危。早在1973年Tilney在報(bào)導(dǎo)一組腹主動(dòng)脈瘤切除的并發(fā)癥時(shí)，提到“進(jìn)行性或序貫性系統(tǒng)衰竭(Progressiveorseguentialsystemfailure)”。1975年Baue報(bào)導(dǎo)了3例死于進(jìn)行性序貫性系統(tǒng)衰竭的病例。并將其作為70年代的一個(gè)綜合癥。1977年Eiseman提出多器官衰竭(MultipleOrganfailure,MOF)的概念和診斷標(biāo)準(zhǔn)。1980年Fry發(fā)現(xiàn)除器官功能衰竭外，尚有神經(jīng)，血液系統(tǒng)衰竭，提出多系統(tǒng)器官衰竭(MultipleSystemOrganFailure，MOSF)。1987年我國(guó)學(xué)者王士雯提出“老年多器官衰竭(MultipleOrganfailureintheelderly，MOFE)。同時(shí)提出并驗(yàn)證老年多器官功能不全的肺啟動(dòng)學(xué)說(shuō)。1991年美國(guó)胸科醫(yī)師協(xié)會(huì)(ACCP)和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)(SCCM)共同倡議將MSOF改名多器官功能障礙綜合征(MODS)，并提出全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)，急性肺損傷(acutelunginjury,ALI)等新的概念，由SIRS替代感染，菌血癥，膿毒癥，膿毒血癥等概念，并將其擴(kuò)展到有全身炎癥反應(yīng)的非感染性疾病，如胰腺炎，多發(fā)傷和組織傷，出血性休克，免疫性器官損害等。MODS強(qiáng)調(diào)器官功能障礙是一個(gè)連續(xù)的過(guò)程，包括器官功能減退和功能衰竭，注重器官衰竭前的早期診斷和治療，糾正了MOF過(guò)于強(qiáng)調(diào)器官衰竭的標(biāo)準(zhǔn)的診斷，不利于早期預(yù)防和治療。近年來(lái)，盡管各種支持技術(shù)和新的治療方案不斷完善，MODS的病死率仍高達(dá)60%以上，4個(gè)以上器官衰竭幾乎100%死亡。因此，MODS仍是新世紀(jì)危重病醫(yī)學(xué)運(yùn)用跨學(xué)科知識(shí)和系統(tǒng)思維方式認(rèn)識(shí)，判斷疾病，實(shí)施綜合救治技術(shù)研究共同矚目的熱點(diǎn)。病因和發(fā)病機(jī)制病因?qū)е翸ODS的病因較多，如嚴(yán)重創(chuàng)傷，休克，感染，心肺復(fù)蘇術(shù)后，病理產(chǎn)科等，包括感染性和非感染性因素，通過(guò)炎癥，壞死，組織缺血和再灌注損傷以及細(xì)胞凋亡等因素引起機(jī)體SIRS，把感染引起的全身性炎癥反應(yīng)稱(chēng)膿毒癥，而非感染性因素引起的全身炎癥反應(yīng)稱(chēng)SIRS。由SIRS過(guò)渡到MODS缺乏明確的界限。臨床上多將MODS分為原發(fā)性和繼發(fā)性：原發(fā)性多見(jiàn)于創(chuàng)傷，如肺挫傷等，病因直接打擊，MODS發(fā)生早；繼發(fā)性則是機(jī)體對(duì)致病因素作出反應(yīng)的結(jié)果，是SIRS過(guò)程中發(fā)生MODS。發(fā)病機(jī)制MODS的發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，諸多研究表明微循環(huán)障礙，能量代謝障礙，再灌注損傷，免疫防御功能不全及內(nèi)源性毒性物質(zhì)造成的組織結(jié)構(gòu)和功能的損害作用是其主要的發(fā)病機(jī)制，而細(xì)胞水平的損傷是其最根本的病理變化。炎癥反應(yīng)失控感染及非感染性因素可通過(guò)其對(duì)機(jī)體炎性細(xì)胞的激活而釋放TNF-a，IL-1等多種細(xì)胞因子。這些細(xì)胞因子在正常情況下，有一定促炎，促細(xì)胞愈合作用，但過(guò)量的細(xì)胞因子可通過(guò)激活中性粒細(xì)胞并使其損傷內(nèi)皮細(xì)胞而進(jìn)一步釋放氧自由基，脂質(zhì)代謝產(chǎn)物及溶酶體酶，緩激肽，組胺，補(bǔ)體激活產(chǎn)物等，繼而形成逐級(jí)放大的瀑布樣鏈鎖反應(yīng)，引起機(jī)體的微循環(huán)障礙，凝血機(jī)制紊亂及細(xì)胞凋亡等。感染尤其是內(nèi)毒素被認(rèn)為是能觸發(fā)SIRS和MODS的重要物質(zhì)，它可激活巨噬細(xì)胞釋放各種炎性介質(zhì)，炎性細(xì)胞因子，同時(shí)白細(xì)胞，血小板聚集，黏附并被活化釋放炎性因子，氧自由基和蛋白水解酶，可達(dá)成上百上千種。而脂多糖蛋白/脂多糖受體(LBP/CD14)為體內(nèi)內(nèi)毒素的增效系統(tǒng)，其上調(diào)可介導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生廣泛性炎癥反應(yīng)。所有這些物質(zhì)的相互作用可形成相互重疊的病理生理過(guò)程，包括內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)，血管通透性增加，炎性滲出和組織損傷。在臨床上往往首先見(jiàn)于肺臟，表現(xiàn)為急性肺損傷(ALI)，進(jìn)而發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，最終導(dǎo)致MODS及MOF。近年的研究注意到，SIRS失控導(dǎo)致MODS的發(fā)生也與機(jī)體抗炎反應(yīng)的狀況有關(guān)。Bone等學(xué)者于1996年提出促抗炎反應(yīng)失衡的假說(shuō)，并提出了“抗炎性反應(yīng)綜合征(Compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)”的概念，即當(dāng)促炎反應(yīng)占優(yōu)勢(shì)時(shí)，機(jī)體表現(xiàn)為“免疫亢進(jìn)”或SIRS發(fā)展為MODS；而抗炎反應(yīng)占優(yōu)勢(shì)時(shí)，則多表現(xiàn)為“免疫麻痹”，對(duì)感染的易感性強(qiáng)，易發(fā)展為膿毒癥及MODS?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)的抗炎癥介質(zhì)主要有前列腺E2(PGE2)，TNF可溶性受體，IL-1受體拮抗劑，超氧化物歧化酶，al-抗胰蛋白酶等，目前認(rèn)為這種炎癥反應(yīng)平衡失控可能是誘發(fā)MODS的重要原因之一。早期識(shí)別SIRS/CARS的平衡失調(diào)，及時(shí)恢復(fù)兩者動(dòng)態(tài)平衡，可能成為MODS防治研究的發(fā)展方向。微循環(huán)障礙，缺血再灌注損傷與自由基嚴(yán)重感染和非感染性因素如嚴(yán)重創(chuàng)傷等導(dǎo)致機(jī)體發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)，兒茶酚胺的釋放增加，繼而多種血管活性物質(zhì)釋放，如前列腺的代謝產(chǎn)物TXA2,白三烯以及血小板活化因子，加之內(nèi)皮素的釋放，NO,PGE2，EDRF等血管舒張作用，導(dǎo)致血液凝滯，血細(xì)胞聚集及彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)，缺血再灌注損傷，大量氧由基，氮氧自由基形成，最終引起更加嚴(yán)重的組織細(xì)胞缺血，缺氧，從而又產(chǎn)生新的細(xì)胞介質(zhì)和炎性因子，并觸發(fā)SIRS瀑布效應(yīng)。此時(shí)機(jī)體組織，器官微循環(huán)障礙十分明顯，病人外周血管阻力下降甚至喪失，內(nèi)臟器官血流明顯減少，出現(xiàn)MODS/MOFo胃腸功能損傷1985年Goris對(duì)MODS病人的研究中發(fā)現(xiàn)，約有30%的MODS死者血培養(yǎng)陽(yáng)性或有全身性感染表現(xiàn)，但未找到感染灶。1986年Meckins及Marshall提出“腸道是發(fā)生MODS的原動(dòng)力”的學(xué)說(shuō)，由于腸道是機(jī)體最大的細(xì)菌和內(nèi)毒素庫(kù)，在重癥患者中，胃腸功能障礙發(fā)生率達(dá)50%左右。表現(xiàn)為胃腸運(yùn)動(dòng)功能受限，粘膜屏障損傷和腸道菌群紊亂易位。休克，內(nèi)毒素血癥均可引起腸壁缺血，血管壁通透性升高，胃腸粘膜屏障破壞，可使大量的細(xì)菌和內(nèi)毒素由門(mén)靜脈和腸系膜淋巴系統(tǒng)侵入體循環(huán)，造成腸源性?xún)?nèi)毒素血癥和細(xì)菌移位，在一定條件下激發(fā)細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的連鎖反應(yīng)，引起MODSo因此認(rèn)為，腸道很可能成為炎癥反應(yīng)失控的來(lái)源地之一，參與MODS的發(fā)病。兩相預(yù)激學(xué)說(shuō)1985年Dietch提出MODS的“二次打擊”學(xué)說(shuō)，也稱(chēng)兩相預(yù)激學(xué)說(shuō)。該學(xué)說(shuō)認(rèn)為休克，創(chuàng)傷等各種原因?qū)е氯毖?，缺血再灌注以及感染或機(jī)械刺激等均可直接損傷組織細(xì)胞而對(duì)機(jī)體形成第一相打擊(firsthit)o第一相打擊對(duì)組織器官造成的損傷是輕微的，但可引起炎癥部位的單核-巨噬細(xì)胞被激活，而釋放出少量促炎細(xì)胞因子，激活毛細(xì)血管內(nèi)皮，聚集中性粒細(xì)胞，引起局部炎癥反應(yīng)。由于此時(shí)免疫細(xì)胞及多種體液介質(zhì)的參與程度有限，產(chǎn)生的局部炎癥反應(yīng)有利于病原體的清除核組織修復(fù)，炎癥反應(yīng)可逐漸消退。但在該相打擊中，單核-巨噬細(xì)胞等多種免疫細(xì)胞因子被激活而處于“激發(fā)狀態(tài)”(priming)，當(dāng)病情惡化或繼發(fā)感染，休克等附加的損傷因素產(chǎn)生時(shí)，就有機(jī)會(huì)使處于激發(fā)狀態(tài)的免疫細(xì)胞再度激活，發(fā)生第二相打擊(doublehit)o在第二相打擊中，最重要的特點(diǎn)使炎癥反應(yīng)具有放大效應(yīng)。這是由于處于激發(fā)狀態(tài)的免疫細(xì)胞即使接受強(qiáng)度小于第一相打擊的刺激時(shí)，也會(huì)引發(fā)極其強(qiáng)烈的反應(yīng)，釋放出大量的炎性細(xì)胞因子，他們的釋放不但具有強(qiáng)大的正反饋調(diào)節(jié)，有的促炎細(xì)胞因子還缺乏負(fù)反饋調(diào)節(jié)，而且還可通過(guò)其對(duì)靶細(xì)胞的作用，產(chǎn)生氧自由基等數(shù)十種繼發(fā)性炎癥介質(zhì)，形成炎癥介質(zhì)的瀑布樣反應(yīng)，導(dǎo)致MODSo臨床表現(xiàn)MODS臨床表現(xiàn)開(kāi)始多為炎癥反應(yīng)，但不一定查的到細(xì)菌，臟器衰竭來(lái)勢(shì)兇猛，變化快，不同于慢性病的臟器衰竭發(fā)生有一定可預(yù)測(cè)性。不同的原發(fā)病有不同的臨床表現(xiàn)，原發(fā)病不同，但可有相似的多臟器表現(xiàn)和結(jié)局，病死率高。臨床上把感染非感染因素引起SIRS發(fā)展為MODS及MOF的全過(guò)程分為以下六期：敗血癥或全身感染，SIRS早期：體溫過(guò)高或過(guò)低，心率增快，呼吸加快，白細(xì)胞計(jì)數(shù)異常。敗血癥綜合征：敗血癥加以下任意一項(xiàng)：1）精神狀態(tài)異常；2）低氧血癥；3）高乳酸血癥；4）少尿。早期敗血癥休克：敗血癥綜合癥+血壓下降，微循環(huán)充盈差，對(duì)補(bǔ)液和（或）藥物治療效果良好。難治性敗血癥休克：敗血癥休克+血壓下降，微循環(huán)充盈差，持續(xù)＞1h，需用正性血管活性藥物。多器官功能障礙綜合癥：發(fā)生DIC，ARDS以及肝，腎和腦功能障礙或它們其間的任何組合。死亡。臨床表現(xiàn)的幾個(gè)階段：階段1：一般情況良好，循環(huán)對(duì)輸液要求高，血糖高，輕度呼堿，煩躁或意識(shí)錯(cuò)亂，腎肝血液可能無(wú)特殊。階段2：感覺(jué)不適，高動(dòng)力循環(huán)，呼吸快，呼堿，低氧，輕度氮質(zhì)血癥，重度分解代謝，實(shí)驗(yàn)室黃疸，WBC,PLT改變。階段3：明顯不穩(wěn)定，休克，水腫，嚴(yán)重低氧，氮質(zhì)血癥，血凝障礙（高或低），多種CNS意識(shí)表現(xiàn)。終末期：休克，心衰，呼酸，代酸，少尿，昏迷。診斷目前國(guó)內(nèi)外對(duì)MODS的診斷和病情嚴(yán)重程度評(píng)估尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，這些標(biāo)準(zhǔn)大多比較嚴(yán)格，標(biāo)志著臟器確已衰竭，或已達(dá)到完全衰竭的程度。如果過(guò)分拘泥這些標(biāo)準(zhǔn)，醫(yī)師在臨床搶救中不重視臟器功能的早期衰竭，勢(shì)必貽誤早期搶救和阻斷病情發(fā)展的有利時(shí)機(jī)。患者臟器衰竭的病理生理過(guò)程一旦啟動(dòng)，必須及早治療才能阻斷，只有這樣才能挽救生命，降低病死率。一般說(shuō)每個(gè)臟器的病變都可分為功能受損期，衰竭早期，衰竭期3個(gè)階段，所以包括3個(gè)階段在內(nèi)的動(dòng)態(tài)診斷指標(biāo)。1991年美國(guó)ACCP/SCCM聯(lián)席會(huì)議為SIRS定義是：1）體溫＞38oC或＜36oC；2）心率＞90/min；3）呼吸頻率＞20/min或PaCO2＜4.26KPa（32mmHg）；4）WBC＞12X109/L或＜4X109/L。近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)該標(biāo)準(zhǔn)的特異性低，在SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)中加一個(gè)或數(shù)個(gè)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，如血清降鈣素原（PCT），腎上腺髓質(zhì)素，可溶性CD14,巨噬細(xì)胞炎性蛋白-1a（MIP-1a），C反應(yīng)蛋白（CRP），細(xì)胞外磷脂酶A2等，可以大大提高SIRS標(biāo)準(zhǔn)的特異性。Fry提出的MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)（見(jiàn)表一），該標(biāo)準(zhǔn)已包括了所有可能累及的器官或系統(tǒng)。但仍不能反應(yīng)MODS發(fā)生的動(dòng)態(tài)連續(xù)的病理生理過(guò)程。Dietch依據(jù)器官功能受損的可逆程度制定了器官功能障礙和器官功能衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)（見(jiàn)表二），該標(biāo)準(zhǔn)能部分反應(yīng)MODS的病理生理過(guò)程。表一MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)系統(tǒng)器官診斷標(biāo)準(zhǔn)

循環(huán)系統(tǒng)收縮壓彳氐于90mmHg，并持續(xù)1h以上，或需要藥物支持才能使循環(huán)穩(wěn)定。呼吸系統(tǒng)急性起病，動(dòng)脈血氧分壓/吸入氧濃度＜=200（無(wú)論有否PEEP），X線正位胸片見(jiàn)雙側(cè)肺浸潤(rùn)，肺動(dòng)脈鍥壓＜=18mmHg或無(wú)左房壓力升高的證據(jù)。腎臟血肌酐＞176umol/L，伴有少尿或多尿，或需要血液靜化治療肝臟血膽紅素＞34umol/L，并伴有轉(zhuǎn)氨酶升高，大于正常值2倍或已發(fā)生肝昏迷。胃腸上消化道出血，24h出血量超過(guò)400ml，或胃腸蠕動(dòng)消失，不能耐受食物或出現(xiàn)消化道壞死或穿孔。血液血小板＜50X109/L或降低25%或出現(xiàn)DIC。代謝不能為機(jī)體提供所需的能量，糖耐量降低，需要用胰島素，或出現(xiàn)骨骼肌萎縮，無(wú)力等現(xiàn)象。中樞神經(jīng)系統(tǒng)格拉斯哥昏迷評(píng)分＜7分。表二器官功能障礙和功能衰竭的診斷準(zhǔn)器官或系統(tǒng)功能障礙功能衰竭肺低氧血癥，需呼吸機(jī)輔助呼吸至少3?5d。ARDS進(jìn)行性加重，需PEEP＞=10mmHg，且FiO2＞=0.5。肝血膽紅素＞=34?51umol/L，轉(zhuǎn)氨酶＞=2倍正常值。膽紅素＞=137?171umol/L，臨床見(jiàn)黃疸。腎少尿（尿量＜478ml/d），血肌酐＞=177?265umol/L。需透析治療。腸不能耐受腸道營(yíng)養(yǎng)＞=5d。應(yīng)激性潰瘍需輸血治療。血PT或APTT延長(zhǎng)，血小板＜50X109/L?80X109/L，或高凝狀態(tài)。DIC中樞神經(jīng)精神錯(cuò)亂，輕度定向障礙?；杳赃M(jìn)行性加深。心血管EF下降或毛細(xì)血管滲漏綜合癥。循環(huán)動(dòng)力學(xué)降低，并對(duì)正性肌力藥物無(wú)反應(yīng)。隨著MODS病情演變，可將病程分為4期（見(jiàn)表三），該分期表達(dá)有利于指導(dǎo)治療和預(yù)后判斷。表三MODS分期器官系統(tǒng)1期2期3期4期一般表現(xiàn)無(wú)明顯體征病情相對(duì)穩(wěn)定明顯不穩(wěn)定終末期表現(xiàn)心血管補(bǔ)液需求量大高排容量依賴(lài)休克，心輸出量減少，水腫心肌收縮力下降，容量超負(fù)荷呼吸輕度呼吸性酸中毒呼吸增快，低碳酸血癥，缺氧嚴(yán)重缺氧高碳酸血癥腎反應(yīng)受限尿量固定，輕度氮質(zhì)血癥氮質(zhì)血癥少尿代謝胰島素需要量增加嚴(yán)重分解代謝代謝性酸中毒，高血糖癥嚴(yán)重酸中毒耗氧量增加

肝實(shí)驗(yàn)室黃疸臨床黃疸肝性腦病血液血小板減少，WBC增加或減少凝血障礙幼稚細(xì)胞凝血障礙神經(jīng)系統(tǒng)精神恍惚變化不定有一定反應(yīng)昏迷1996年Vincent等提出的全身感染相關(guān)性臟器功能衰竭評(píng)價(jià)（sepsis-relatedorganfailureassessment,SOFA）的評(píng)分系統(tǒng)功能衰竭的病理生理過(guò)程，并作嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)，因而已被廣泛應(yīng)用于臨床（表四），SOFA評(píng)分為0~24分，分值越高，表示病情越重，預(yù)后越差。表四SOFA評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)變量分值1234呼吸系統(tǒng)PaO2/FiO2<400<300<200（機(jī)械通氣）<100（機(jī)械通氣）凝血系統(tǒng)血小板（X109/L）<150<100<50<20肝臟膽紅素（umol/L）21~3334~101102~204>204循環(huán)系統(tǒng)低血壓MAP<70mmHgDoPa<=5或DoPa（無(wú)論劑量多少）DoPa>5或Epi<=0.1或NE<=0.1DoPa>5或Epi>0.1或NE>0.1中樞神經(jīng)系統(tǒng)格拉斯哥昏迷評(píng)分13~1410~126~9<6腎臟肌酐（umol/L）或尿量（ml/d）106~168177~301309~433<500>442<200四.MODS的監(jiān)測(cè)（一）器官及系統(tǒng)功能監(jiān)測(cè)MODS的發(fā)生作為SIRS的后續(xù)表現(xiàn)是一個(gè)連續(xù)的統(tǒng)一體，各階段并無(wú)明確的界限。在病人SIRS的臨床表現(xiàn)趨于失控時(shí)，即應(yīng)注意器官及系統(tǒng)功能改變，監(jiān)測(cè)中重要的不是確定衰竭的存在與否，更主要的是觀察器官功能的動(dòng)態(tài)改變。（二）氧代謝動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)反應(yīng)氧供情況的監(jiān)測(cè)指標(biāo)：包括動(dòng)脈血氧分壓（PaO2），動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2），經(jīng)皮氧飽和度（SpO2）和氧輸送量（Oxygendelivery,DO2）。唯有DO2才能代表單位時(shí)間內(nèi)組織可獲取的氧含量。DO2=COX（1.38XSaO2+0.003XPaO2）。反映氧利用的監(jiān)測(cè)指標(biāo)：包括混合靜脈血?dú)夥謮海≒vO2）混合靜脈血氧飽和度（SvO2），氧消耗量（VO2）和氧攝取率（O2ER）。其中VO2反映了單位時(shí)間內(nèi)組織利用氧的狀況，代表組織利用氧的能力。VO2=COXCa-vO2X10。反映機(jī)體的氧需求及組織缺氧的監(jiān)測(cè)指標(biāo)：包括臨界氧輸送（CriticalDO2,DO2c）和動(dòng)脈血乳酸（lacticacid,LA）測(cè)定。（三）營(yíng)養(yǎng)代謝的評(píng)價(jià)包括監(jiān)測(cè)氮平衡和凈氧利用，血漿中短半壽期蛋白測(cè)定，外源性胰島素需求量監(jiān)測(cè)，血清膽固醇及三酰甘油監(jiān)測(cè)以及水電解質(zhì)平衡的監(jiān)測(cè)等等。（四）免疫學(xué)監(jiān)測(cè)當(dāng)病人處于CARS狀態(tài)，如血單核細(xì)胞HLD-DR,CR14+＜30%，需要免疫增強(qiáng)劑治療；而當(dāng)病人促人促炎反應(yīng)占優(yōu)勢(shì)時(shí)，如血IC—6pg/ml，則需要進(jìn)行抗炎治療。五.防治MODS防治的重點(diǎn)應(yīng)放在首次打擊階段，采取早期去除或控制誘發(fā)病因，防止炎癥失控，避免二次打擊的防治原則。速發(fā)MODS主要策略是抗休克+抗炎+細(xì)胞保護(hù)，而遲發(fā)MODS防治則以減輕或遏制第一次打擊+抗生素+調(diào)節(jié)免疫器官+器官支持和修復(fù)為主。（一）病因治療治療原發(fā)病，避免和消除誘發(fā)因素，明確的感染灶必須及時(shí)清除引流。對(duì)感次使用針對(duì)性強(qiáng)有力的抗生素予以控制，注意防治真菌感染。對(duì)腸道厭氧菌須注意保護(hù)，因?yàn)槟c道厭氧菌能有效抑制腸道需氧菌移位侵入。（二）早期通氣支持，糾正低氧血癥在MODS中，臨床發(fā)生頻率最高，時(shí)間最早，癥狀最明顯的往往是ARDS，需要早期機(jī)械通氣，常用的通氣方式有后力支持（PS），連續(xù)氣道正壓（CPAP），雙水平正后通氣（BiPAP），間歇正壓通氣（IPPV），同步間歇指令通氣（SIMV）等。應(yīng)用機(jī)械通氣糾正低氧血癥，不是追求最高氧分壓，而是最滿意的氧輸送，DO2=1.34XHbXSaO2X?！?，目標(biāo)＞500ml?min?M2。因此在調(diào)節(jié)參數(shù)時(shí)應(yīng)當(dāng)充分權(quán)衡正壓通氣所獲的的氧分壓改善與可能出現(xiàn)的心排量下降對(duì)DO2結(jié)果的綜合影響。（三）早期循環(huán)支持，糾正休克出現(xiàn)循環(huán)功能不全時(shí)，輸血，補(bǔ)液，血管活性藥物，多巴胺，多巴酚丁胺等。維持Hb80?120g/L，血細(xì)胞比積26%?32%，SaO2（SpO2）＞90%，血壓心率正常，CI正常上限＞4mlminM2,肺動(dòng)脈鍥壓（PAWP）達(dá)到12?18mmHg。（四）防治腎功能衰竭注意補(bǔ)充血容量，維持血壓，避免使用減少腎血流的藥物，保證腎臟的血流灌注。多巴胺和酚妥拉明等擴(kuò)張腎血管藥物具有保護(hù)腎臟，阻止血尿素氮和肌酐上升的作用。呋塞米（速尿）等利尿劑對(duì)防治急性腎衰有一定療效。（五）代謝支持治療代謝支持治療目標(biāo)包括：1）糾正代謝功能紊亂；2）提供合理的營(yíng)養(yǎng)底物；3）通過(guò)特殊營(yíng)養(yǎng)調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫反應(yīng)。代謝支持的著眼點(diǎn)在于保持正氮平衡，而非普通熱能平衡，熱能過(guò)多和結(jié)構(gòu)比例不當(dāng)同熱能缺乏一樣，有害無(wú)益。合理的代謝支持，可提供足夠的熱量，減少氨基酸作為能量的消