第十三章心功能不全演示文稿

第十三章心功能不全演示文稿目前一頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點優(yōu)選第十三章心功能不全目前二頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類一、病因原發(fā)性心肌舒縮功能障：心肌炎、心疾病、冠心病等心臟負荷過度前負荷（容量負荷）后負荷（壓力負荷）目前三頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點（一）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌損害心肌炎、心肌病、克山病、心肌中毒、心肌梗死、心肌纖維化等。代謝異常VitB1缺乏缺血、缺氧目前四頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點（二）心臟負荷過重容量負荷過重動脈瓣膜關閉不全、動-靜脈瘺、室間隔缺損、甲亢、慢性貧血等。壓力負荷過重高血壓、動脈瓣膜狹窄、肺動脈高壓、肺栓塞、肺源性心臟病等。目前五頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點二、誘因全身感染：酸堿平衡及電解質代謝紊亂：酸中毒高鉀血癥心律失常：妊娠與分娩：其他：勞累、緊張、激動、貧血、輸液、藥物中毒、甲亢等。目前六頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點三、分類根據(jù)病情嚴重程度：輕度、中度、重度按起病及病程發(fā)展速度：急性、慢性按輸出量的高低：低輸出量性、高輸出量性按發(fā)病部位：左、右、全按收縮與舒張功能障礙：收縮（舒張）性目前七頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點第二節(jié)心力衰竭發(fā)生機制心肌收縮性減弱心室舒張功能異常心臟各部舒縮活動的不協(xié)調性目前八頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點一、正常心肌舒縮的分子基礎

收縮蛋白調節(jié)蛋白肌球蛋白肌動蛋白向肌球蛋白肌鈣蛋白鈣離子

ATP目前九頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點收縮相關蛋白質的破壞心肌能量代謝紊亂心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙心肌肥大的不平衡生長二、心肌收縮性減弱目前十頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點（一）收縮相關蛋白質的破壞1、心肌細胞壞死：缺氧、感染、中毒等2、心肌細胞凋亡：（心肌凋亡指數(shù)高達35.5%）氧化應激細胞因子鈣穩(wěn)態(tài)失衡線粒體功能異常目前十一頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點（二）心肌能量代謝紊亂1、心肌能量生成障礙缺血缺氧使ATP生成減少輔酶的缺乏（VitB1）影響：ATP酶不能水解ATP供能鈣的轉運異常鈉的轉運異常各種蛋白的合成異常目前十二頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點2、能量利用障礙心肌肥大肌球蛋白頭部ATP同工酶構型改變V1(α-α)活性強V3(β–β)活性弱目前十三頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點（三）興奮-收縮耦聯(lián)障礙

1、肌漿網(wǎng)鈣處理功能障礙肌漿網(wǎng)攝取鈣能力減弱ATP不足受磷蛋白的磷酸化減弱肌漿網(wǎng)鈣儲存量減少

肌漿網(wǎng)攝取鈣減少線粒體攝取鈣增加膜鈉鈣交換增加，鈣外排肌漿網(wǎng)鈣釋放量下降Ry-受體數(shù)量減少肌漿網(wǎng)鈣儲存量少鈣與鈣儲存蛋白結合緊密目前十四頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點2、胞外鈣內流障礙

鈣結合蛋白鈣結合蛋白Ca2＋ATPNa＋Ca2＋Ca2＋膜電壓依賴性鈣通道與心肌去極化有關受體操縱性鈣通道與β-受體激活有關鈉鈣交換體與ATP有關原因：心肌肥大—β受體、去甲腎上腺素減少酸中毒—β受體對去甲腎上腺素不敏感高鉀血癥—與鈣競爭，減少鈣的內流目前十五頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點Ca2＋+肌鈣蛋白3、肌鈣蛋白與鈣結合障礙

［Ca2＋］心肌收縮影響：酸中毒—H＋與肌鈣蛋白親和力大于鈣，肌漿網(wǎng)對鈣的親和力增大ATP減少—肌漿網(wǎng)鈣泵轉運障礙，鈣釋放障礙目前十六頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點（四）心肌肥大的不平衡生長交感神經(jīng)分布密度減少心內去甲腎上腺素合成減少，消耗增多線粒體數(shù)量減少，能量生成不足毛細血管數(shù)目減少，供血不足肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障礙肌漿網(wǎng)處理鈣能力障礙，心肌細胞內鈣濃度低目前十七頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點三、心室舒張功能異常鈣離子復位延緩肌球－肌動蛋白復合體解離障礙心室舒張勢能減少心室順應性降低目前十八頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點（一）鈣離子復位延緩ATP減少：細胞膜轉運鈣減少肌漿網(wǎng)重攝鈣減少鈉鈣交換體與鈣親和力降低心肌收縮時鈣ATP心肌舒張時ATP肌鈣蛋白與鈣不易解離目前十九頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點（二）肌球-肌動蛋白復合體解離障礙舒張時：鈣濃度降低肌球-肌動蛋白解離粗細肌絲分開，肌絲拉長ATPATP肌球-肌動蛋白解離障礙目前二十頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點（三）心室舒張勢能減少決定心室舒張的因素

收縮時心臟的幾何構形改變冠脈的充盈程度心臟射血晚期的阻力心包內壓力心室舒張勢能減少收縮性下降冠脈阻力增加室壁張力增加室內壓力增加心率加快目前二十一頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點（四）心室順應性降低順應性：心室在單位壓力下變所引起的容積改變僵硬度：順應性的倒數(shù)原因室壁增厚，心肌炎癥、水腫、纖維化、增生影響心室充盈受限肺靜脈壓增加冠脈供血不足舒張末期壓力舒張末期容積心室壓力-容積曲線示意圖abc目前二十二頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調性心律失常：早搏，傳導阻滯心肌病變：缺血缺氧造成興奮性自律性傳導性

收縮性改變房室活動不協(xié)調兩室活動不協(xié)調同一心室不同時活動原因表現(xiàn)目前二十三頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點心衰發(fā)生機制小結心肌收縮性減弱心肌舒張功能障礙舒縮活動不協(xié)調心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙心肌細胞壞死和凋亡心肌能量代謝紊亂鈣離子復位延緩肌球-肌動蛋白復合體解離障礙心肌順應性降低心室舒張勢能減弱心律失常目前二十四頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點第三節(jié)心衰時機體的代償反應效果完全代償不完全代償失代償正常病因代償維持失代償心衰方式心臟代償反應心外代償反應目前二十五頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點一、心臟代償反應CO＝P·SV×HR＝P(EDV-ESV）×HR心輸出量每搏輸出量心率舒張末期容積收縮末期容積心臟擴張心肌收縮力增強123目前二十六頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點（一）心率加快特點：每分功心率增加心率，增加心輸出量，快速，有效，急性反應機制：心輸出量下降血壓下降，使壓力感受器刺激減弱，使迷走神經(jīng)緊張性減弱，心交感神經(jīng)興奮舒張末期壓力升高，心房淤血，壓力升高，心房容量感受器興奮，使交感神經(jīng)興奮

缺氧，刺激外周化學感受器，通過傳入神經(jīng)等興奮延髓呼吸中樞，使呼吸中樞興奮，反射交感神經(jīng)興奮

疾病是一種應激反應，可使交感神經(jīng)興奮目前二十七頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點心率加快的意義有利：使心輸出量增加冠狀動脈供血增加不利：＞180次/分（成人）心悸心室充盈不足冠脈供血不足耗氧增加（時間）心率6秒鐘目前二十八頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點代償：（二）心臟擴張舒張末期容積（心肌初度）每搏輸出量遵循Frank-starling定律，心臟作功的增加是通過增加心室腔大小的機制來實現(xiàn)。緊張源性擴張：心肌纖維初長度在一定范圍內增加，心臟擴張，容量增加，心肌收縮力也增加。機制：交感神經(jīng)興奮，使靜脈收縮，血液回流增加；伴有鈉水潴留，血容量增加，使前負荷增加。失代償：肌源性擴張：心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張，耗氧心輸出量目前二十九頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點是指心肌細胞體積增大，重量增加。（三）心肌肥大向心性肥大受壓力影響，肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁變厚，心腔無擴張離心性肥大受容量負荷影響，肌節(jié)呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室壁變薄目前三十頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點心肌肥大的細胞改變形態(tài)結構：細胞表型變化，肌原纖維和線粒體數(shù)量增多，細胞體積增大，細胞內收縮蛋白類型改變，心肌間質細胞增生，纖維組織增生。機制：心肌細胞和間質細胞對生長因子和激素作出的反應壓力負荷引起牽張刺激，使磷酸脂酶系統(tǒng)激活，PKC激活，兒茶酚胺增加，作用受體，使G蛋白激活，cAMP和PKA激活血管緊張素增多，使G蛋白耦聯(lián)的受體和磷脂酶C激活，再激活PKC和鈣調蛋白依賴的蛋白激酶蛋白質合成增加肌球蛋白的ATP同功酶由V1（α-α）變成V3（β-β）目前三十一頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點心肌肥大的意義有利：心臟的收縮力增加；室壁張力下降，耗氧量降低。T＝P·r2h不利：交感神經(jīng)分布密度減少心內去甲腎上腺素合成減少，消耗增多線粒體數(shù)量減少，能量生成不足毛細血管數(shù)目減少，供血不足肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障礙肌漿網(wǎng)處理鈣能力障礙，心肌細胞內鈣濃度低肥大的心臟，使心室舒張順應性下降目前三十二頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點血容量增加血流重新分布紅細胞增多組織細胞利用氧的能力增強二、心外代償反應目前三十三頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點（一）血容量增加是慢性心衰的主要代償方式機制：心輸出量降低腎小球濾過率增加腎小管對水的重吸收

意義：增加心室充盈，提高心輸出量，維持動脈血壓；增加心臟前、后負荷。目前三十四頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點（二）血流重新分布心力衰竭時，交感－腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，使外周、內臟、腎臟等血管收縮，心、腦血管擴張。意義：維持血壓，保證重要器官血液供應；周圍器官缺血，心臟后負荷增加。目前三十五頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點（三）紅細胞增多機制：促紅細胞生成素增多意義：紅細胞增多，增加氧的攜帶，改善周圍組織供氧；增加血黏度，心臟負荷增大。目前三十六頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點（四）組織利用氧的能力增加線粒體數(shù)目增加，酶活性增加，肌紅蛋白增多意義：增加組織對氧的利用能力，儲存能力。表現(xiàn)為：目前三十七頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點三、神經(jīng)體液的代償反應心衰時參與代償反應的主要神經(jīng)體液如下：交感腎上腺髓質系統(tǒng)最先被激活腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)；內皮素；抗利尿激素；目前三十八頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點交感腎上腺髓質系統(tǒng)

組織缺血、缺氧（嚴重的應激信號）交感腎上腺髓質系統(tǒng)最先被激活大量兒茶酚胺分泌心率加快心肌收縮增強心輸出量回升外周血管收縮血壓上升心衰時心輸出量下降目前三十九頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)

腎血管收縮激活腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)血管緊張素Ⅱ醛固酮系統(tǒng)強化交感腎上腺髓質系統(tǒng)的心血管效應加強水鈉的重吸收有利于血漿的擴容目前四十頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點內皮素

血管緊張素Ⅱ的形成刺激內皮素的合成和釋放縮血管作用正性肌力作用目前四十一頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點抗利尿激素交感－腎上腺髓質系統(tǒng)興奮刺激垂體后葉大量分泌抗利尿激素遠曲小管對水的重吸收增強使血漿容量擴大目前四十二頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點神經(jīng)體液代償?shù)男欣呐K負荷增加；心肌耗氧量增加；心律失常；細胞因子的損傷作用；氧化應激；心肌重構；水鈉潴留。增加心率，增加心臟收縮力；外周血管收縮，提高外周阻力，維持血壓；血流重新分布，保證重要器官血液灌注；增加血容量。不利目前四十三頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點心肌重構概念：心力衰竭時為適應心臟負荷的增加，心肌及心肌間質在細胞結構、功能數(shù)量及遺傳表性方面所出現(xiàn)的適應性、增生性的變化稱為心肌重構。目前四十四頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點心肌重構機制1.持續(xù)心室機械負荷刺激過重2.神經(jīng)-體液調節(jié)機制過度激活3.細胞因子高表達通過一系列復雜的分子和細胞機制，誘導心肌中多種基因表達改變，使心肌結構、功能發(fā)生變化。目前四十五頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點心肌重構變化心肌細胞病理性肥大一些胚胎基因重表達心肌細胞凋亡、壞死細胞外基質過度堆積、降解更新加快心肌質量增加心壁增厚心室容積擴大心室形狀改變目前四十六頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點心肌重構變化細胞水平觀察心肌肥大組織水平觀察心肌改建器官水平觀察心肌重構或重塑目前四十七頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點心肌重構表現(xiàn)1.向心性肥大：長期壓力超負荷引起的。2.離心性肥大：長期容量負荷增大引起的。反應性心肌肥大：

心肌梗死導致心室壁部分心肌細胞壞死喪失功能，使健存心肌負荷相應增大，誘發(fā)健存心肌改建。目前四十八頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點心肌重構代償意義心肌肥大使心肌收縮蛋白總量增多，在心肌舒縮能力保持正?；蛴休p度降低的情況下，可使心肌總體舒縮功能提高，增加心排出量和射血速度，致使心功能曲線向左上移位。目前四十九頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點心肌重構不利影響1.心肌中一些蛋白發(fā)生同工型轉變，低活性的同工型表達增多，新生蛋白質活性降低。2.胚胎期基因重新表達，使改建心肌的結構和功能改變。3.心肌組織各種細胞的不同基因表達活性不均，使改建心肌個組織成分和細胞亞結構發(fā)生不均衡生長等。目前五十頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點第四節(jié)心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理心臟功能下降心輸出量肺淤血

左心右心體循環(huán)淤血目前五十一頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點一、肺循環(huán)充血

病理生理基礎：左室收縮功能減弱，排血減少，引起左室舒張末期壓力上升，肺靜脈回流障礙，肺充血，肺水腫。（一）呼吸困難（二）肺水腫表現(xiàn)：是左心衰最早出現(xiàn)的癥狀是急性左心衰最嚴重的表現(xiàn)目前五十二頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點

左心衰竭能導致肺淤血、肺水腫主要的臨床表現(xiàn)是呼吸困難肺水腫心力衰竭細胞目前五十三頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點（一）呼吸困難表現(xiàn)形式有勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難

目前五十四頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點機制：1）肺淤血、肺水腫導致肺順應性降低；2）支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內分泌物導致氣道阻力增大。3）肺毛細血管壓增高和間質水腫使肺間質壓力增高，刺激毛細血管旁感受器，引起反射性淺快呼吸。目前五十五頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點是左心衰最早出現(xiàn)的癥狀隨體力活動而發(fā)生的呼吸困難，休息后緩解機制：1）體力活動時機體需氧增加，心衰的左心不能提供；2）體力活動時，心率加快，舒張期縮短；冠脈供血不足；心室充盈減少。3）體力活動時，回心血量增多，肺淤血加重，肺順應性降低。1、勞力性呼吸困難概念：目前五十六頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點心衰病人平臥時，呼吸困難加重，被迫采取端坐或半坐位以減輕呼吸困難。機制：1）端坐時，血液轉移到下肢，減輕肺淤血；2）端坐時，膈肌下移，胸腔增大，通氣改善；3）端坐時，下肢的水腫液吸收減少，肺淤血減輕。2.端坐呼吸概念：目前五十七頁\總數(shù)六十七頁\編于十七點患者夜間入睡后突感氣悶被