《吸入性損傷》課件

《吸入性損傷》課件第一頁，共50頁。2000年河南洛陽火災(zāi)死亡309人;

1993年本市火災(zāi)傷亡70余人;

2001年本市火災(zāi)傷亡24人;

2009年本市火災(zāi)傷2人亡5人;

第二頁，共50頁。一、定義吸入性損傷是指吸入熱力和/或有毒煙霧、化學物質(zhì)對呼吸道所致的物理/化學性損傷，嚴重者可直接損傷肺實質(zhì)。其多發(fā)生于大面積，尤其是伴有頭面部燒傷患者。第三頁，共50頁。二、發(fā)病機理吸入性損傷的原因主要是熱力作用，但同時吸入性大量未燃燼的煙霧、炭粒、有刺激性的化學物質(zhì)等，同時損傷呼吸道及肺泡。因此，吸入性損傷是熱力和化學物的混合損傷。吸入性損傷的致傷機理有以下幾方面：熱力對呼吸道的直接損傷有害物質(zhì)對呼吸道的損傷第四頁，共50頁。有害物質(zhì)CO、CO2、

NO、NO2、N2O光氣、醛類、氰化物、氯化物、砷化物等.第五頁，共50頁。CO

⑴一氧化碳與血紅蛋白相結(jié)合，造成血液帶氧功能障礙，造成全身組織缺氧。⑵降低細胞酶系統(tǒng)利用氧的能力。直接抑制細胞呼吸。⑶一氧化碳與肌紅蛋白結(jié)合，減少組織內(nèi)氧的輸送。(4)火災(zāi)時，同時產(chǎn)生高濃度的二氧化碳加重一氧化碳的中毒癥狀，并加重組織缺氧。第六頁，共50頁。水溶性物質(zhì)如氨、氯、二氧化硫等與水合成為酸或堿，可致化學性燒傷。

氰化氫與一氧化碳的毒性呈相加作用，溫度升高至1000℃時，聚氨酯泡沫塑料分解產(chǎn)生大量氰化氫，在血清中氰化物濃度達100μmol/L時，即可使人死亡。

第七頁，共50頁。三、病理改變吸入性損傷的病理生理變化吸入性損傷，由于熱力及化學毒物的刺激、損傷，造成呼吸道粘膜充血、水腫，分泌物增多，支氣管可發(fā)生痙攣，使氣道阻力增加，引起通氣障礙。煙霧顆粒的吸入，首先使肺表現(xiàn)活性物質(zhì)失活。而肺表面活性物質(zhì)具有保持肺泡表面張力，使肺泡處于一定程度的擴張狀態(tài)，防止肺泡萎縮塌陷的功能。在吸入性損傷早期，可見無氣道阻塞的、非梗阻性的、散在局灶性肺不張，其原因主要是表面活性物質(zhì)的失活。第八頁，共50頁。吸入性損傷并發(fā)呼吸功能障礙的發(fā)病機制吸入傷(熱力、煙霧)

↓損傷氣道(氣道燒傷、化學性氣管支氣管炎)

↓↓感染→繼發(fā)性炎癥反應(yīng)

↓↓肺水腫、肺萎陷↓呼吸功能障礙第九頁，共50頁。吸入性損傷的臨床分類輕度吸入性損傷中度吸入性損傷重度吸入性損傷第十頁，共50頁。第十一頁，共50頁。輕度吸入性損傷指聲門以上，包括鼻、咽和聲門的損傷。臨床表現(xiàn)鼻咽部疼痛、咳嗽、唾液增多，有吞咽困難；局部粘膜充血、腫脹或形成水泡，或粘膜糜爛、壞死。病人無聲音嘶啞及呼吸困難，肺部聽診無異常。第十二頁，共50頁。中度吸入性損傷指氣管隆突以上，包括咽喉和氣管的損傷。臨床表現(xiàn)為刺激性咳嗽、聲音嘶啞、呼吸困難、痰中可含碳粒及脫落之氣管粘膜，喉頭水腫導致氣道梗阻，出現(xiàn)吸氣性喘鳴。肺部聽診呼吸音減弱或粗糙，偶可聞及哮鳴音及干羅音?；颊叱２l(fā)氣管炎和吸入性肺炎。第十三頁，共50頁。重度吸入性損傷指支氣管以下部位，包括支氣管及肺實質(zhì)的損傷。臨床表現(xiàn)為傷后立即或幾小時內(nèi)出現(xiàn)嚴重呼吸困難，切開氣管也不能緩解；進行性缺氧，口唇發(fā)紺，心率增快、躁動、譫妄或昏迷；咳嗽多痰，可早期出現(xiàn)肺水腫，咳血性泡沫樣痰；壞死內(nèi)膜脫落，可致肺不張或窒息。肺部聽診呼吸音低、粗糙，可聞及哮鳴音，之后出現(xiàn)干、濕羅音。嚴重的肺實質(zhì)損傷病人，傷后幾小時內(nèi)可因肺泡廣泛損害和嚴重支氣管痙攣導致急性呼吸功能衰竭而死亡。第十四頁，共50頁。臨床表現(xiàn)中、重度吸入性損傷，隨著病程的發(fā)展，表現(xiàn)出不同的臨床和病理變化，因而將其分為三個時期。1、呼吸功能不全期2、水腫期3、感染期第十五頁，共50頁。呼吸功能不全期重度吸入性損傷，傷后2天內(nèi)為呼吸功能不全期。其主要表現(xiàn)呼吸困難，一般持續(xù)4～5天后，漸好轉(zhuǎn)或惡化致呼吸衰竭而死亡。呼吸困難是由于廣泛支氣管損傷或含有肺實質(zhì)損傷，引起通氣、換氣障礙，通氣與血流灌注比例失調(diào)，導致進行性低氧血癥，血PaO2＜7.8kPa。肺部聽診可聞及干、濕羅音及哮鳴音。第十六頁，共50頁。水腫期肺水腫最早可發(fā)生于傷后一小時內(nèi)，多數(shù)于傷后6小時至傷后48小時內(nèi)發(fā)生。臨床上具有明顯的肺水腫癥狀。其主要是肺毛細血管通透性增加、氣道梗阻、通氣障礙，造成組織缺氧所致。此時并無左心衰竭。若早期治療不當，輸液量過多，更易發(fā)生肺水腫。第十七頁，共50頁。感染期傷后3～14天，病程進入感染期。由于氣管、支氣管粘膜纖毛受損，造成氣道機械性清除異物的功能障礙。同時局部及全身免疫功能下降，損傷肺對細菌的易感增強。氣道粘膜壞死脫落，可形成潰瘍，長期不愈，成為肺部感染灶。肺部感染往往繼發(fā)于機械性阻塞和肺不張。嚴重感染者可誘發(fā)全身性感染。第十八頁，共50頁。吸入性損傷的診斷吸入性損傷的診斷主要依據(jù)受傷時及臨床表現(xiàn)，結(jié)合實驗室檢查、X線及特殊檢查等，以明確有無吸入性損傷、損傷的部位及程度等。病史臨床表現(xiàn)X線檢查特殊檢查⑴纖維支氣管鏡檢查⑵133氙肺掃描連續(xù)閃爍攝影檢查⑶脫落細胞計分法肺功能檢查⑴血氣分析⑵肺功能測定第十九頁，共50頁。纖維支氣管鏡檢查纖維支氣管鏡可直接觀察咽喉、聲帶、氣管、支氣管粘膜的損傷程度，確定損傷部位。因它可在氣道內(nèi)取材、引流、洗滌，它又是一種治療工具。通過纖維支氣管鏡進行動態(tài)觀察，可了解病變演變的轉(zhuǎn)歸。第二十頁，共50頁。吸入性損傷的鏡下所見：上氣道吸入性損傷可見咽部水腫、充血、水泡形成、潰爛或出血，一般可見聲門，重度損傷者粘膜高度水腫，梨狀窩消失，會厭水腫明顯，可看不清聲門。下氣道吸入性損傷可見管壁粘膜充血、水腫，有粗大的血管網(wǎng)，管腔明顯狹窄，軟骨環(huán)模糊或外露，粘膜可逐漸脫落形成潰瘍和出血，支氣管開口紅腫或閉合，開口處可被脫落的粘膜或分泌物堵塞。管腔內(nèi)有異物存在，如煙霧微粒、分泌物、血液、壞死粘膜或膿性分泌物等。第二十一頁，共50頁。纖維支氣管鏡檢查并發(fā)癥纖維支氣管鏡檢查時支氣管可因刺激因發(fā)生痙攣致缺氧，3級支氣管水平以下的氣道及肺泡單位損傷時，此項檢查無法進行。此外，此項檢查有引起外源性感染的可能。第二十二頁，共50頁。肺功能檢查通氣有無障礙；氧化是否正常；通氣/灌流比率是否正常；呼吸作功情況；肺水量變化；第二十三頁，共50頁。治療第二十四頁，共50頁。治療措施吸入性損傷的治療手段比較貧乏，因涉及到代謝及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定紊亂、肺部功能性病理生理變化，以及常合并其它損傷，故治療原則仍是據(jù)其病程的階段性變化，給予相應(yīng)的對癥處理。1、現(xiàn)場急救2、保持氣道通暢，防止及解除梗阻⑴氣管插管及氣管切開術(shù)⑵焦痂切開減壓術(shù)⑶藥物治療⑷濕化霧化3、保證血容量4、維持氣體交換功能，糾正低氧血癥。⑴氧療⑵機械呼吸⑶膜式氧合器（膜肺）第二十五頁，共50頁。氧療給氧濃度：氧療的濃度可分為低濃度（24%～35%）、中等濃度（35%～60%）、高濃度（60%～100%）及高壓氧（2～3atm）四種。氧濃度的計算為：氧濃度（%）=21%+4×氧流量第二十六頁，共50頁。氣管插管及氣管切開術(shù)吸入性損傷因組織、粘膜水腫、分泌物堵塞、支氣管痙攣等，早期即可出現(xiàn)氣道梗阻，故應(yīng)及時進行氣管插管或切開術(shù)，以解除梗阻，保持氣道通暢。第二十七頁，共50頁。氣管內(nèi)插管指征面部尤其口鼻重度燒傷，有喉阻塞可能者；聲門水腫加重者；氣道分泌物排出困難，出現(xiàn)喘鳴加重及缺氧者。氣管內(nèi)插管留置時間不易過久（一般不超過1周），否則可加重喉部水腫，或引起喉頭潰爛，甚至遺留聲門狹窄。第二十八頁，共50頁。氣管切開術(shù)指征為：①嚴重的聲門以上水腫且伴有面頸部環(huán)形焦痂者；②嚴重的支氣管粘液漏者；③合并ARDS需要機械通氣者；④合并嚴重腦外傷或腦水腫者；⑤氣管插管留置時間超過24小時者。行氣管切開術(shù)，可立即解除梗阻，便于藥物滴入及氣管灌洗，方便纖支鏡檢查及機械通氣。但氣管切開術(shù)亦增加氣道及肺感染機會，只要做到正規(guī)操作，加強術(shù)后護理，加強預(yù)防措施，是可以避免的。第二十九頁，共50頁。焦痂切開減壓術(shù)吸入性損傷有頸、胸腹環(huán)形焦痂者，可壓迫氣道及血管，限制胸廓及膈肌活動范圍，影響呼吸，加重呼吸困難，降低腦部血液供應(yīng)，造成腦缺氧，因此，及時行上述部位的焦痂切開減壓術(shù)，對改善呼吸功能，預(yù)防腦部缺氧，有重要意義。第三十頁，共50頁。濕化霧化通過霧化吸入可進行氣道藥物治療，以解痙、減輕水腫、預(yù)防感染、利于痰液排出等。一般用0.45%NS5ml內(nèi)加地塞米松、慶大霉素、α-糜蛋白酶各一支作霧化吸入。0.45%NS5ml內(nèi)加沐舒坦15mg、地塞米松5mg霧化吸入0.45%NS5ml內(nèi)加金因肽5ml霧化吸入第三十一頁，共50頁。保證血容量改善肺循環(huán)進行正確的液體復蘇，維持足夠的血容量，避免因限制輸液，不能維持有效循環(huán)量，終將導致組織灌液不良，進一步加重組織損害。強心藥物，如毒毛旋花子甙K和毛花丙甙（西地蘭）以改善肺循環(huán)功能。低分子右旋糖酐可降低血液粘稠度，減少紅細胞凝集，有利于改善微循環(huán)。第三十二頁，共50頁。藥物治療皮質(zhì)激素甲基強地松龍：抗炎、免疫抑制、抗毒素、抗休克等。抗氧化劑如維生素C，維生素E：增強細胞抗氧化作用，減少組織耗氧。血管擴張劑如山崀菪堿：解除血管痙攣。解痙平喘如氨茶堿：松馳支氣管平滑肌，增強隔肌和肋間肌的收縮力，消除呼吸肌疲勞。烏司他??；一種糖蛋白，屬蛋白酶抑制劑，可清除氧自由基及抑制炎癥介質(zhì)釋放的作用。改善休克時的循環(huán)狀態(tài)等。肺表面活性物質(zhì)（PS）第三十三頁，共50頁。機械呼吸吸入性損傷后病人往往都出現(xiàn)不同程度的呼吸功能不全，若治療不及時，可出現(xiàn)呼吸功能衰竭而危及生命。呼吸機是治療呼吸衰竭的一項有效措施。目前常用的機械呼吸有正壓通氣和高頻通氣兩種。第三十四頁，共50頁。氣管切開術(shù)的護理保持氣道濕潤減少氣道分泌物預(yù)防感染第三十五頁，共50頁。預(yù)防防治感染

吸入性損傷后，由于氣道及肺部受損，纖毛功能破壞、氣道分泌物及異物不能及時排出、局部及全身抵抗力下降等，常致氣道及肺部感染。一旦感染，若治療不及時，可并發(fā)急性呼吸功能衰竭，并成為全身感染的重要病灶，誘發(fā)敗血癥。徹底清除氣道內(nèi)異物和脫落的壞死粘膜組織，引流通暢，是防治感染的基本措施，其次是嚴格的無菌操作技術(shù)和消毒隔離，嚴格控制創(chuàng)面-肺-創(chuàng)面細菌交叉感染；定期作