《生理學》第十章-神經系統(tǒng)的功能

《生理學》第十章-神經系統(tǒng)的功能第一頁，共289頁。

腦、脊髓腦、脊髓之外神經系統(tǒng)中樞神經系統(tǒng)+周圍神經系統(tǒng)第二頁，共289頁。第一節(jié)

神經元與神經膠質細胞的功能

第三頁，共289頁。一、神經元第四頁，共289頁。（一）神經元的基本結構與功能中樞：

1011個第五頁，共289頁。不同神經元結構及功能部位第六頁，共289頁。神經元基本功能1、接受刺激2、傳遞信息第七頁，共289頁。（二）神經纖維的功能與分類

1、功能：傳導興奮

神經沖動2、傳導興奮具有的特征：

①生理完整性②絕緣性③雙向性④相對不疲勞性第八頁，共289頁。（二）神經纖維的功能與分類

3、神經纖維傳導興奮的速度：

①直徑：②髓鞘有無：第九頁，共289頁。（二）神經纖維的功能與分類

3、神經纖維傳導興奮的速度：①直徑：②髓鞘有無：

③髓鞘厚度：④溫度：第十頁，共289頁。

4、神經纖維的分類第十一頁，共289頁。（三）神經纖維的軸漿運輸

順向逆向快（40-500mm/d），慢（1-12）1、特點：雙向雙速胞體軸突末梢第十二頁，共289頁。（四）神經的營養(yǎng)性作用

營養(yǎng)性因子第十三頁，共289頁。二、神經膠質細胞功能①支持作用②修復和再生作用③免疫應答作用④物質代謝和營養(yǎng)性作用⑤絕緣和屏障作用⑥穩(wěn)定細胞外的K+濃度⑦攝取和分泌神經遞質。第十四頁，共289頁。第二節(jié)

神經元的信息傳遞

第十五頁，共289頁。一、突觸傳遞化學突觸（神經遞質）電突觸（局部電流）經典突觸非定向突觸第十六頁，共289頁。（一）經典的突觸傳遞

1、結構

第十七頁，共289頁。

2、經典的突觸分類

第十八頁，共289頁。3、突觸傳遞過程（電-化學-電傳遞）Ca2+第十九頁，共289頁。電-化學-電傳遞第二十頁，共289頁。

經典突觸傳遞過程

突觸前神經元興奮突觸前膜去極化Ca2+通道開放突觸小泡釋放神經遞質突觸后膜受體突觸后膜去極化（超級化）突觸后電位

第二十一頁，共289頁。4、突觸后電位1）興奮性突觸后電位(EPSP)

突觸前膜釋放：

興奮性遞質

突觸后膜：

Na+（主）、K+通透性增大

第二十二頁，共289頁。興奮性突觸后電位(EPSP)第二十三頁，共289頁。EPSP和IPSP的機制第二十四頁，共289頁。4、突觸后電位2）抑制性突觸后電位(IPSP)

突觸前膜釋放：

抑制性遞質

突觸后膜：

Cl-通透性增大

第二十五頁，共289頁。抑制性突觸后電位(IPSP)伸肌肌梭伸肌屈肌第二十六頁，共289頁。4、突觸后電位3）慢突觸后電位

慢EPSP：

K+電導降低

慢IPSP：

K+電導增高第二十七頁，共289頁。5、突觸后神經元的興奮與抑制

第二十八頁，共289頁。

產生部位：軸突的始段突觸后神經元動作電位第二十九頁，共289頁。突觸后神經元的電活動變化第三十頁，共289頁。

6、突觸的可塑性

1）概念：突觸傳遞的功能可發(fā)生較長時程的增強或減弱。

2）形式：

①強直后增強

②習慣化和敏感化

③長時間增強和長時間抑制第三十一頁，共289頁。（二）非定向突觸傳遞

第三十二頁，共289頁。（二）非定向突觸傳遞特點

①不存在突觸前膜及后膜的結構②不存在一對一的支配關系③遞質傳遞時間長短不一④遞質的影響取決于效應細胞有無相應受體

第三十三頁，共289頁。（三）電突觸傳遞

結構基礎：

縫隙連接

第三十四頁，共289頁。二、神經遞質和受體（一）神經遞質

1、概念：

2、確定神經遞質的條件

①合成②儲存③作用

④失活⑤受體激動劑或拮抗劑第三十五頁，共289頁。

3、調質：

增強或削弱遞質的效應。

4、遞質和調質的分類第三十六頁，共289頁。哺乳類動物神經系統(tǒng)內神經遞質和神經調質的分類第三十七頁，共289頁。5、遞質的共存：①概念②意義：

協(xié)調生理過程第三十八頁，共289頁。6、遞質的代謝：第三十九頁，共289頁。（二）受體

1、概念：

2、配體：

激動劑、拮抗劑、神經遞質、神經調質、激素等。

第四十頁，共289頁。

3、受體的分類

1）天然配體分類：膽堿能受體，腎上腺素能受體

2）受體激活機制分類：

①離子通道型受體

②G-蛋白耦聯(lián)受體第四十一頁，共289頁。

4、關于神經遞質受體的認識

①受體有亞型：產生多樣化效應

②受體存在部位：突觸后膜突觸前膜③受體的調節(jié)：上調；下調第四十二頁，共289頁。（三）主要的遞質和受體系統(tǒng)

1、AＣh及其受體：

（1）膽堿能神經元：（2）膽堿能纖維及分布：

①自主神經的節(jié)前纖維②大多數(shù)副交感神經的節(jié)后纖維③少數(shù)交感神經的節(jié)后纖維④支配骨骼肌的舒血管神經

第四十三頁，共289頁。（3）膽堿能受體：

①毒蕈堿受體（M受體）

—G蛋白和蛋白激酶途徑

阻斷劑：阿托品外周分布：大多數(shù)副交感神經節(jié)后纖維，少數(shù)交感神經節(jié)后纖維。第四十四頁，共289頁。（3）膽堿能受體：

②煙堿受體（N型受體）

—化學門控通道

N1：自主神經節(jié)突觸后膜

（六烴季胺、筒箭毒堿）

N2：骨骼肌終板膜

（十烴季胺、筒箭毒堿）

第四十五頁，共289頁。

2、兒茶酚胺及其受體（1）去甲腎上腺素能神經元腎上腺素能神經元

（2）腎上腺素能纖維及分布：（除…之外）多數(shù)交感神經節(jié)后纖維

第四十六頁，共289頁。（3）腎上腺素能受體

—G蛋白和蛋白激酶途徑

1）α受體（α1α2

）

2）β受體（β1β2β3

）

第四十七頁，共289頁。3）腎上腺素能受體效應的影響因素①受體的特性：興奮效應—α受體（主）抑制效應—β受體（主）②配體的特性：NE：α受體（主）

E：α、β受體異丙腎上腺素：β受體（主）③器官上兩種受體的分布情況:平滑肌平滑肌第四十八頁，共289頁。

4）腎上腺素能受體阻斷劑

①α受體：

酚妥拉明—α1（主）、α2

哌唑嗪—α1育亨賓—α2

可樂定治療高血壓+②β受體：

普萘洛爾—β受體；丁氧胺—β2受體；阿提洛爾、心得寧—β1受體第四十九頁，共289頁。

3、中樞神經遞質

1）乙酰膽堿：興奮性遞質

2）單胺類：

NE、多巴胺、5-HE。

3）氨基酸類：

興奮性遞質：谷氨酸、天冬氨酸。

抑制性遞質：r-氨基丁酸、甘氨酸。

4）肽類：阿片肽、腦-腸肽、下丘腦調節(jié)性肽等

5）嘌呤類：腺苷、ATP。

6）其他遞質：組胺、NO、CO。第五十頁，共289頁。三、反射弧中樞部分的活動規(guī)律（一）反射活動的中樞控制

第五十一頁，共289頁。（二）中樞神經元的聯(lián)系方式

輻散和聚合式聯(lián)系單線式聯(lián)系第五十二頁，共289頁。（二）中樞神經元的聯(lián)系方式

連鎖狀與環(huán)狀聯(lián)系第五十三頁，共289頁。（三）中樞興奮傳播的特征

1、單向傳布

2、突觸延擱

3、總和

4、興奮節(jié)律的改變

5、后發(fā)放

6、對內環(huán)境變化敏感和易疲勞

第五十四頁，共289頁。（四）中樞抑制

1、突觸后抑制—①傳入側支性抑制

意義：

協(xié)調不同中樞的活動。伸肌肌梭伸肌屈肌第五十五頁，共289頁。（四）中樞抑制

1、突觸后抑制—②回返性抑制

意義：

終止活動，或使同一中樞神經元活動同步。第五十六頁，共289頁。（四）中樞抑制

2、突觸前抑制

CABAB

C第五十七頁，共289頁。

2、突觸前抑制

1）結構基礎:軸突-軸突式突觸

第五十八頁，共289頁。

2、突觸前抑制

2）特點：

抑制發(fā)生在突觸前膜；突觸后膜不產生IPSP；潛伏期長；持續(xù)時間長(100-200ms)。

3）意義：控制感覺傳入活動。

第五十九頁，共289頁。第六十頁，共289頁。神經纖維與突觸傳遞的比較第六十一頁，共289頁。第三節(jié)

神經系統(tǒng)的感覺分析功能

第六十二頁，共289頁。視覺傳導道:視桿和視錐細胞為四級神經元接替；聽覺傳導道:經更多神經元接替；嗅覺傳導道:與感覺接替核無關。特殊感覺的傳導道第六十三頁，共289頁。一、軀體感覺的中樞分析（一）傳入通路

1、軀干感覺傳導通路（丘腦前）第六十四頁，共289頁。

軀體感覺的傳導道第一級神經元：脊髓神經節(jié)腦神經節(jié)第二級神經元：脊髓后角腦干的有關神經核第三級神經元：丘腦的感覺接替核大腦皮層第六十五頁，共289頁。精細觸壓覺、本體感覺粗略觸壓覺第六十六頁，共289頁。

1）深感覺傳導路：

(先上行，后交叉)①精細觸壓覺②肌肉和關節(jié)中的本體覺

第六十七頁，共289頁。

2）淺感覺傳導路：

(先交叉，后上行)①粗略觸壓覺②溫度覺③痛覺第六十八頁，共289頁。脊髓橫斷面示意圖第六十九頁，共289頁。

2、丘腦的核團

1）特異感覺接替核：

第二級感覺傳導纖維

感覺接替核（換元）大腦皮層感覺區(qū)（除嗅覺）

功能：形成特異性感覺。

第七十頁，共289頁。

2、丘腦的核團

2）聯(lián)絡核：

特異感覺接替核、其他皮層下中樞的纖維

聯(lián)絡核（換元）大腦皮層的特定區(qū)域

功能：與各種感覺在丘腦和大腦皮層水平的聯(lián)系協(xié)調有關。

第七十一頁，共289頁。

2、丘腦的核團

3）非特異投射核

腦干網狀結構上行纖維非特異投射核（多突觸換元）大腦皮層

功能：維持大腦皮層興奮狀態(tài)。

第七十二頁，共289頁。

3、感覺投射系統(tǒng)

1）特異投射系統(tǒng)：

丘腦的感覺接替核、聯(lián)絡核，

（點對點投射）

功能：引起特定感覺，激發(fā)大腦皮層發(fā)出神經沖動。第七十三頁，共289頁。2）非特異投射系統(tǒng)：

非特異核群

（逆散投射）功能：維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。

第七十四頁，共289頁。感覺投射系統(tǒng)示意圖

第七十五頁，共289頁。特異性投射系統(tǒng)與非特異性投射系統(tǒng)的區(qū)別第七十六頁，共289頁。（二）大腦皮層代表區(qū)

1、體表感覺代表區(qū)

1）第一體表感覺區(qū)：中央后回（3-1-2區(qū)）

第七十七頁，共289頁。

人大腦皮層感覺區(qū)

第七十八頁，共289頁。

第一體表感覺區(qū)特點：

①交叉投射（頭面部投射-雙側）

②整體為倒置安排，頭面部內部安排為正立。

③投射區(qū)越大，感覺分辨精細程度越高

第七十九頁，共289頁。

大腦皮層感覺柱

①大腦皮層細胞以縱向的柱狀排列并垂直皮層表面，構成感覺柱。

②是感覺皮層的最基本功能單位。

③是傳入-傳出信息的整合處理單位。第八十頁，共289頁。

2）第二體感區(qū)

①

部位:中央前回與島葉之間（人類）

②特點

①空間分布正立

②定位不清晰

③雙側投射第八十一頁，共289頁。

2、本體感覺投射區(qū)（1）部位：中央前回（4區(qū)）（2）特點：與第一體感區(qū)相似

第八十二頁，共289頁。（三）軀體感覺1、觸-壓覺第八十三頁，共289頁。（三）軀體感覺

2、本體感覺第八十四頁，共289頁。（三）軀體感覺

3、溫度覺

特異投射系統(tǒng)（主）非特異投射系統(tǒng)（主）4、痛覺1）體表痛①快痛：Aδ類纖維SⅠ、SⅡ②慢痛：C類纖維扣帶回第八十五頁，共289頁。（三）軀體感覺

4、痛覺2）深部痛：慢痛、定位不明確。第八十六頁，共289頁。二、內臟感覺的中樞分析（一）傳入通路與皮層代表區(qū)

第八十七頁，共289頁。（二）內臟感覺

1、內臟痛特點：①定位不準確。

②緩慢、持久。

③對牽拉、缺血、炎癥敏感，對切割、燒灼、電刺激不敏感。

④常伴隨不安等情緒變化。第八十八頁，共289頁。（二）內臟感覺

2、體腔壁痛

3、牽涉痛

①概念：

內臟疾病引起身體的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏的現(xiàn)象。第八十九頁，共289頁。常見內臟疾病牽涉痛的部位和壓痛區(qū)第九十頁，共289頁。②牽涉痛產生機制第九十一頁，共289頁。三、特殊感覺投射區(qū)

1、視覺：枕葉距狀裂上下緣

2、聽覺：顳葉的顳橫回和顳上回

第九十二頁，共289頁。視覺傳入通路及視網膜各部分在視皮層投射規(guī)律的示意圖第九十三頁，共289頁。第四節(jié)

神經系統(tǒng)對姿勢和運動的調節(jié)

第九十四頁，共289頁。

脊髓運動神經元第九十五頁，共289頁。脊髓αγ

運動神經元的比較

類別會聚的信息源發(fā)出纖維及粗細支配及遞質作用α運動神經元高位中樞下傳信息;脊髓后根傳入信息;α傳出纖維粗梭外?。籄ch直接發(fā)動肌肉收縮γ運動神經元僅高位中樞下傳信息γ傳出纖維細梭內?。籄ch調節(jié)肌梭感受裝置的敏感性第九十六頁，共289頁。運動單位（α+肌纖維）第九十七頁，共289頁。一、運動傳出的最后公路

第九十八頁，共289頁。最后公路外周高位中樞脊髓α運動神經元腦運動神經元反射傳出沖動最后公路第九十九頁，共289頁。二、姿勢的中樞調節(jié)

（一）脊髓的調節(jié)功能1、脊休克:了解脊髓功能？與高位中樞離斷(C5)→脊動物

無反應狀態(tài)→脊休克第一百頁，共289頁。

表現(xiàn)：骨骼肌緊張性↓；血壓↓外周血管擴張；發(fā)汗反射消失；糞、尿積聚。(以后反射可恢復)第一百零一頁，共289頁。脊反射恢復速度：進化程度蛙——幾分鐘；犬——數(shù)天；人——數(shù)周至數(shù)月反射復雜程度簡單原始→復雜內臟反射：部分恢復第一百零二頁，共289頁。脊休克產生原因？損傷本身？

脊髓突然失去高位中樞調節(jié)第一百零三頁，共289頁。脊休克的產生和恢復：

①初級中樞②受高位中樞控制屈肌反射↑→抑制作用伸肌反射↓→易化作用康復：鍛煉伸肌第一百零四頁，共289頁。2、脊髓對姿勢的調節(jié)

姿勢反射對側伸肌反射、牽張反射、節(jié)間反射第一百零五頁，共289頁。（1）對側伸肌反射

屈肌反射

第一百零六頁，共289頁。

屈肌反射

皮膚受到傷害性刺激時，受刺激一側的肢體出現(xiàn)屈曲反應，關節(jié)的屈肌收縮而伸肌弛緩。第一百零七頁，共289頁。（1）對側伸肌反射刺激強度加大，則在同側肢體屈曲反射的基礎上，出現(xiàn)對側肢體的伸直。意義：

在身體失衡時，支持體重，維持身體平衡。屬于姿勢反射。第一百零八頁，共289頁。對側伸肌反射左右第一百零九頁，共289頁。（二）牽張反射

1、定義：

有神經支配的骨骼肌受到外力

牽拉而伸長時，反射性引起受牽拉肌肉的收縮過程。

2、類型：腱反射、肌緊張

第一百一十頁，共289頁。肌梭感受器第一百一十一頁，共289頁。肌梭感受器第一百一十二頁，共289頁。

①肌梭感覺裝置與梭內肌收縮成分串聯(lián)。

②肌梭感覺裝置與梭外肌收縮成分并聯(lián)。

肌梭結構特點第一百一十三頁，共289頁。肌梭神經的組成第一百一十四頁，共289頁。肌梭傳入纖維：終止于α神經元。梭內?。河搔蒙窠浿涞谝话僖皇屙摚?89頁。肌梭在不同狀態(tài)下傳入神經放電改變的示意圖第一百一十六頁，共289頁。肌梭長度感受器。γ神經調節(jié)肌梭的敏感性。第一百一十七頁，共289頁。

1）腱反射

（位相性或動態(tài)性的牽張反射）

①定義：快速牽拉肌腱時引起的牽張反射。第一百一十八頁，共289頁。②腱反射特點：

感受器：肌梭

中樞：脊髓（單突觸反射）

效應器：同一快肌肉快肌纖維

效果：力量大的同步快速收縮第一百一十九頁，共289頁。膝跳反射第一百二十頁，共289頁。③腱反射反射?。?/p>

牽拉肌肉

→肌梭→Ⅰa纖維→脊髓α-MNs→快肌纖維收縮第一百二十一頁，共289頁。常用的腱反射名稱檢查方法中樞部位效應膝反射扣擊臏韌帶腰2-4小腿伸直肘反射扣擊肱二頭肌肌腱頸5-7肘部屈曲跟腱反射扣擊跟腱腰5-骶2腳向足底方向屈曲第一百二十二頁，共289頁。④腱反射的臨床意義：

了解NS的功能狀態(tài)腱反射減弱或消退：提示反射弧的損害或中斷。腱反射亢進：提示高位中樞病變。第一百二十三頁，共289頁。（2）肌緊張：

（緊張性或靜態(tài)性牽張反射）

①定義：緩慢持續(xù)牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射。

直立→重力→關節(jié)彎曲→牽拉抗重力肌→伸肌反射性收縮→維持直立第一百二十四頁，共289頁。②意義：

是維持軀體姿勢最基本的反射活動。第一百二十五頁，共289頁。③特點：

感受器：肌梭

中樞：脊髓（多突觸反射）

效應器：同一快肌肉慢肌纖維

效果：不同運動單位交替收縮，力量小，無明顯動作。第一百二十六頁，共289頁。腱反射和肌緊張比較內容 腱反射肌緊張相同點牽張反射不同點牽拉方式快速緩慢持續(xù)傳入神經IaIa、II收縮特點同步快速持續(xù)交替中樞聯(lián)系單突觸多突觸生理意義協(xié)助診斷疾病維持姿勢第一百二十七頁，共289頁。腱器官第一百二十八頁，共289頁。腱器官張力感受器與梭外肌呈串聯(lián)關系第一百二十九頁，共289頁。

3．當肌肉受到被動牽拉時?2．當梭外肌等張收縮時,1．當梭外肌等長收縮時,

腱器官傳入，肌梭傳入；腱器官和肌梭傳入腱器官傳入，肌梭傳入問題：↑不變；不變↓均↑第一百三十頁，共289頁。腱器官功能：反牽張反射

腱器官傳入↑→α-MNs興奮性↓→肌肉舒張第一百三十一頁，共289頁。腱器官適宜刺激：閾值高的牽拉刺激第一百三十二頁，共289頁。牽張反射屈肌反射

刺激外力牽拉傷害性刺激感受器

肌梭

皮膚感受器效應器

受牽拉同一肌肉。屈肌伸肌均有，伸肌明顯

屈肌后發(fā)放無有屈肌反射與牽張反射不同點

第一百三十三頁，共289頁。（二）腦干對肌緊張和姿勢的調節(jié)

1、腦干對肌緊張的調節(jié)

電刺激腦干網狀結構：易化區(qū)和抑制區(qū)第一百三十四頁，共289頁。正常：抑制區(qū)和易化區(qū)協(xié)調活動。

不協(xié)調的表現(xiàn)：

去大腦僵直第一百三十五頁，共289頁。

去大腦僵直本質：

伸肌肌緊張亢進

產生機制:

相對不平衡：抑制區(qū)↓易化區(qū)↑第一百三十六頁，共289頁。

大腦皮層運動區(qū)前庭核紋狀體小腦前葉蚓部小腦前葉兩側部

腦干網狀結構抑制區(qū)腦干網狀結構易化區(qū)

脊髓γ脊髓α

梭內肌梭外肌(伸肌)

（肌梭）第一百三十七頁，共289頁。γ僵直α僵直第一百三十八頁，共289頁。γ僵直α僵直下行束網狀脊髓束前庭脊髓束作用γ神經元α神經元切斷背根消失不消失γ環(huán)路經過不經過α僵直與γ僵直的不同點第一百三十九頁，共289頁。臨床表現(xiàn)人體抗重力肌上肢:屈肌下肢:伸肌。

去皮層僵直decorticaterigidity（蝶鞍囊腫）第一百四十頁，共289頁。人去大腦僵直現(xiàn)象第一百四十一頁，共289頁。

2、腦干對姿勢的調節(jié)狀態(tài)反射、翻正反射+直線/旋轉加速度反射第一百四十二頁，共289頁。（1）狀態(tài)反射

頭部在空間的位置：

頭部與軀干的相對位置：迷路緊張反射

頸緊張反射第一百四十三頁，共289頁。①迷路緊張反射

現(xiàn)象：（去大腦動物）

A．仰臥時，伸肌緊張性↑

B．俯臥時，伸肌緊張性↓第一百四十四頁，共289頁。⑵翻正反射(Rightingreflex)頭部位置不正?！曈X、迷路→頭部翻正→與軀干位置不正?！倔w感受器→軀干翻正。第一百四十五頁，共289頁。三、軀體運動的中樞調節(jié)

（皮層小腦）（脊髓小腦）第一百四十六頁，共289頁。（一）大腦皮層的運動調節(jié)功能

1、大腦皮層運動區(qū)：

1）主要運動區(qū)

中央前回、運動前區(qū)（4區(qū)、6區(qū)）

第一百四十七頁，共289頁。主要運動區(qū)功能特征第一百四十八頁，共289頁。主要運動區(qū)功能特征

①交叉性：②倒置性：空間定位呈身體倒影，但頭面部仍正立。③不均一性：代表區(qū)愈大，運動精細復雜程度愈高。④單一性：精細的功能定位第一百四十九頁，共289頁。

皮層運動柱：柱→

控制幾塊肌肉肌肉←

幾個柱控制?；竟δ軉挝坏谝话傥迨摚?89頁。2、運動傳導系統(tǒng)及其功能（1）發(fā)起隨意運動的通路：

①皮層脊髓束：

皮層運動區(qū)→內囊、腦干→

脊髓前角運動神經元。第一百五十一頁，共289頁。皮層脊髓束第一百五十二頁，共289頁。皮層脊髓前束姿勢維持、粗大運動軀干、四肢近端肌肉第一百五十三頁，共289頁。皮層脊髓側束精細、技巧性運動四肢遠端肌肉第一百五十四頁，共289頁。②皮層腦干束:

皮層運動區(qū)→內囊→腦神經核運動神經元。第一百五十五頁，共289頁。（2）協(xié)調隨意運動通路①頂蓋脊髓束②網狀脊髓束③前庭脊髓束④紅核脊髓束調節(jié)姿勢維持、粗大運動調節(jié)精細運動第一百五十六頁，共289頁。紅核脊髓束網狀脊髓束第一百五十七頁，共289頁。臨床特點

硬癱

軟癱分布范圍較廣，偏癱、單癱和截癱范圍局限，以肌群為主肌緊張張力↑張力↓反射腱反射亢進，淺反射消失腱反射減弱消失，淺反射消失病理反射巴彬斯基征（+）巴彬斯基征（-）肌萎縮輕度，廢用性萎縮顯著，早期出現(xiàn)運動通路損傷第一百五十八頁，共289頁。

（二）基底神經節(jié)的運動調節(jié)功能基底神經節(jié)

第一百五十九頁，共289頁。

基底神經節(jié)與大腦皮層之間神經回路

第一百六十頁，共289頁。直接通路：新紋狀體活動興奮大腦皮層興奮間接通路:

抑制直接通路對大腦皮層興奮第一百六十一頁，共289頁。有關疾?。海?）震顫麻痹

（帕金森?。哼\動過少，肌緊張過強。

①癥狀

A．全身肌緊張性增高，肌肉強直；

B．隨意運動少，動作緩慢；

C．表情呆板；

D．靜止性震顫Statictremor第一百六十二頁，共289頁。②病變部位及病因：

雙側黑質病變，多巴胺能神經元受損A．黑質多巴胺神經元功能受損a.患者腦內多巴胺↓；b.利血平→動物→震顫麻痹；c.L-Dopa→動物→癥狀好轉。第一百六十三頁，共289頁。B．紋狀體ACh神經元功能亢進a.ACh→蒼白球→對側癥狀↑；b.Atropine→蒼白球→對側癥狀↓第一百六十四頁，共289頁。病變機制第一百六十五頁，共289頁。靜止性震顫：

丘腦外側腹核

破壞/切斷蒼白球至丘腦外側腹核纖維→靜止性震顫消失。第一百六十六頁，共289頁。③治療：

L-dopa；

M受體阻斷劑：阿托品、東莨菪堿、安坦等。第一百六十七頁，共289頁。（2）舞蹈病

運動過多，肌緊張不全

①癥狀：

A．不自主的上肢和頭部舞蹈樣動作

B．肌張力降低第一百六十八頁，共289頁。②病變部位及病因：

雙側新紋狀體病變，其GABA神經元受損第一百六十九頁，共289頁?；咨窠浌?jié)功能：尚不清晰①運動設計和程序編制②隨意運動產生和穩(wěn)定③調節(jié)肌緊張④處理本體感覺傳入信息第一百七十頁，共289頁。前庭小腦功能

維持姿勢的平衡和眼球運動

受損表現(xiàn)：①動物切除實驗：

A．猴：不能保持身體平衡

B．犬：不再得運動病

C．貓：位置性眼震顫第一百七十一頁，共289頁。②患者的臨床表現(xiàn)：

A．平衡障礙

B．眼球運動異常第一百七十二頁，共289頁。脊髓小腦功能

①調節(jié)肌緊張維持軀體平衡②協(xié)調隨意運動第一百七十三頁，共289頁。損傷：小腦性共濟失調：

a．意向性震顫

b．協(xié)同不能

c．小腦步態(tài)

d．肌張力減低第一百七十四頁，共289頁。皮層小腦功能

參與隨意運動的設計和程序編制

過程：①開始階段：不協(xié)調②學習過程：逐步協(xié)調/小腦參與③學習熟練：非常協(xié)調和精確/小腦貯存第一百七十五頁，共289頁。皮層小腦功能

受損：不能做協(xié)調的精巧動作第一百七十六頁，共289頁。第五節(jié)

神經系統(tǒng)對內臟活動的調節(jié)

第一百七十七頁，共289頁。一、自主神經系統(tǒng)的功能

第一百七十八頁，共289頁。自主神經與軀體運動神經的區(qū)別第一百七十九頁，共289頁。（一）自主神經的結構特征

1、自主神經由節(jié)前神經元和節(jié)后神經元組成。②節(jié)后纖維：交感（長）——遞質（NE）副交感（短）——遞質（Ach）①節(jié)前纖維：交感（短）——遞質（Ach）副交感（長）——遞質（Ach）第一百八十頁，共289頁。

2、起源不同。

3、作用效應交感—廣泛，副交感—局限。

①交感幾乎支配所有內臟器官，

副交感—局限。②交感節(jié)前與節(jié)后神經元的突觸聯(lián)系輻散度高，

副交感—低。第一百八十一頁，共289頁。（二）自主神經系統(tǒng)的功能

第一百八十二頁，共289頁。（三）自主神經系統(tǒng)的功能特征

1、緊張性支配

2、對同一效應器的雙重支配。

3、效應器所處功能狀態(tài)的影響

4、對整體生理功能調節(jié)的意義

交感-腎上腺系統(tǒng)、迷走-胰島素系統(tǒng)

第一百八十三頁，共289頁。二、內臟活動的中樞調節(jié)（一）脊髓對內臟活動的調節(jié)（二）低位腦干對內臟活動的調節(jié)

第一百八十四頁，共289頁。

（三）下丘腦對內臟活動的調節(jié)

1、體溫調節(jié)

2、水平衡調節(jié)

攝水-血漿晶體滲透壓↑

-細胞外液量↓排水-ADH第一百八十五頁，共289頁。

3、對腺垂體、神經垂體激素分泌的調節(jié)：

下丘腦調節(jié)肽、血管升壓素、催產素

4、對生物節(jié)律的控制：日周期

5、其他：第一百八十六頁，共289頁。第六節(jié)

腦電活動與覺醒和睡眠

第一百八十七頁，共289頁。一、腦電活動

大腦皮層電活動自發(fā)腦電活動皮層誘發(fā)電位

第一百八十八頁，共289頁。（一）腦電圖(EEG)

自發(fā)腦電活動

腦電圖：

頭皮表面——自發(fā)腦電活動

皮層電圖：

開顱—皮層表面—自發(fā)腦電活動

第一百八十九頁，共289頁。1、腦電圖波形

分為4種基本波形第一百九十頁，共289頁。

1）各波參數(shù)及意義頻率(次/s)幅值（μV）意義δ波：0.5—3慢

20—200高睡眠、疲勞

θ波：4—7100—150困倦

α波：8—1320—100清醒安靜閉眼

β波:14—30快

5—20低緊張活動第一百九十一頁，共289頁。2）α波梭形和α波阻斷第一百九十二頁，共289頁。

2、同步化與去同步化概念

1）同步化：大腦皮層神經元的活動趨向步調一致時,出現(xiàn)低頻高幅慢波。

——抑制過程的加深

第一百九十三頁，共289頁。

2、同步化與去同步化概念

2）去同步化：

大腦皮層神經元的活動不一致，出現(xiàn)高頻低幅快波。

——興奮過程的增強

第一百九十四頁，共289頁。（二）皮層誘發(fā)電位

在感覺傳入沖動的激發(fā)下，在大腦皮層某一局限區(qū)域記錄出的波形較為固定的電位變化

第一百九十五頁，共289頁。

1、波形：

1）主反應：先正(向下)

后負(向上)

2）次反應

3）后發(fā)放：一系列正相周期性波動。

第一百九十六頁，共289頁。2、意義：1）臨床用于中樞病變定位診斷如視覺誘發(fā)電位、體感誘發(fā)電位、聽覺誘發(fā)電位等。2）用于科學研究

如皮層感覺區(qū)的定位。第一百九十七頁，共289頁。第一百九十八頁，共289頁。二、覺醒與睡眠

覺醒與睡眠是機體必需的覺醒適應環(huán)境變化睡眠促進精神和體力恢復

第一百九十九頁，共289頁。(一)覺醒狀態(tài)的維持腦干網狀結構上行激動系統(tǒng)通過非特異投射系統(tǒng)起作用第二百頁，共289頁。

1、覺醒狀態(tài)劃分

1）腦電覺醒狀態(tài)：腦電波：為去同步化快波。行為：不一定呈現(xiàn)覺醒狀態(tài)。

2）行為覺醒狀態(tài)：出現(xiàn)覺醒時的各種行為表現(xiàn)。第二百零一頁，共289頁。2、覺醒狀態(tài)的維持機制

實驗：①靜脈注射阿托品

—腦干網狀結構膽堿能系統(tǒng)：同步化慢波、行為覺醒②單純破壞黑質多巴胺遞質系統(tǒng)：腦電快波、行為睡眠第二百零二頁，共289頁。

結論（1）：行為覺醒的維持與黑質多巴胺遞質系統(tǒng)功能有關

第二百零三頁，共289頁。實驗：

①破壞藍斑核上部NE能系統(tǒng)：腦電快波—減少，新異刺激—腦電快波、喚醒作用②靜脈注射阿托品

—腦干網狀結構膽堿能系統(tǒng)：同步化慢波、行為覺醒

第二百零四頁，共289頁。

結論⑵：腦電覺醒與藍斑核上部NE系統(tǒng)和腦干網狀結構膽堿能系統(tǒng)有關

第二百零五頁，共289頁。(二)睡眠的時相和產生機制

慢波睡眠（SWS）：同步化慢波

快波睡眠（FWS）或稱異相睡眠：

去同步化快波第二百零六頁，共289頁。正常成年人整夜睡眠兩個時相交替的示意圖第二百零七頁，共289頁。

1、慢波睡眠分5期第二百零八頁，共289頁。

表現(xiàn):

①腦電圖呈同步化慢波；

②視、嗅、聽、觸等感覺功能暫時減退；③骨骼肌反射活動和肌緊張減弱；④副交感神經功能活動占優(yōu)勢。意義：

生長素分泌增加，促進生長、體力恢復。第二百零九頁，共289頁。2、快波睡眠

表現(xiàn)：

①腦電圖-β波。

②各種感覺功能進一步減退，喚醒閾提高；

③骨骼肌反射活動和肌緊張進一步減弱，幾乎完全松弛。

第二百一十頁，共289頁。④有間斷的陣發(fā)性表現(xiàn)：

如眼球快速運動、部分軀體抽動、血壓升高、心率加快、呼吸不規(guī)則等。

⑤做夢

第二百一十一頁，共289頁。意義：

是必需的生理活動過程①此期間生長素分泌減少，但腦內蛋白質合成加快，有利于幼兒神經系統(tǒng)的成熟，新突觸的建立，促進精力的恢復。②此期間有間斷的陣發(fā)性表現(xiàn)，易致某些疾病(心絞痛、哮喘、腦血管病等)的發(fā)作

第二百一十二頁，共289頁。第七節(jié)腦的高級功能第二百一十三頁，共289頁。1．對同一效應器的雙重支配，兩者的作用是拮抗的：心臟：迷走N起(-)作用，交感N起(+)作用；小腸平滑?。好宰逳其運動，交感神經其活動；使NS從正反兩方面調節(jié)效應器官的活動，使之保持適合機體需要的工作狀態(tài)。第二百一十四頁，共289頁。有時交感N和副交感N的作用是一致的：如，在唾液腺兩者均促進唾液分泌,但交感N引起唾液分泌的量少而粘稠，副交感N引起唾液分泌的量多而稀薄。第二百一十五頁，共289頁。

2．緊張性支配：例：切斷心迷走N心率加快，切斷心交感N，心率減慢；切斷支配虹膜的副交感N，瞳孔散大，切斷交感N，瞳孔縮??；第二百一十六頁，共289頁。中樞緊張性的原因：反射因素：如頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的傳入沖動對維持心迷走N中樞緊張性起重要作用；體液因素：如中樞內CO2濃度對維持交感縮血管中樞緊張性起重要作用。第二百一十七頁，共289頁。3．效應器功能狀態(tài)的影響：如：刺激交感神經，可使有孕子宮收縮(α1受體)，無孕子宮舒張(β2受體)；刺激迷走神經，可使處于收縮狀態(tài)的胃幽門舒張，使處于舒張狀態(tài)的收縮。第二百一十八頁，共289頁。4.對機體整體生理功能調節(jié)的意義：

⑴交感NS的活動比較廣泛，常作為一個整體起作用，整個系統(tǒng)的活動在于調動機體的潛能以適應環(huán)境的急變，維持內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。第二百一十九頁，共289頁。尤其在應急狀態(tài)下表現(xiàn)更為突出：出現(xiàn)心跳加強加快、皮膚內臟血管收縮、循環(huán)血量增加、血壓增高、支氣管舒張、腎上腺髓質激素分泌增多、糖原分解加速和血糖升高等現(xiàn)象。第二百二十頁，共289頁。⑵副交感神經系統(tǒng)的活動比較局限，在安靜時作用較強。整個系統(tǒng)的活動在于保護機體、休整恢復、促進消化、蓄積能量、加強排泄和生殖功能等方面。如，心臟活動的抑制、瞳孔縮小、消化功能增強以促進營養(yǎng)物質的吸收和能量的補充等。第二百二十一頁，共289頁。

二、內臟活動的中樞調節(jié)

Centralregulationofvisceralactivity第二百二十二頁，共289頁。

(一)脊髓對內臟活動的調節(jié)Regulationofvisceralactivitybyspinalcord1．脊髓是內臟反射的初級中樞：脊休克過去后，一些反射如血管張力反射、發(fā)汗反射、排便排尿反射、勃起反射等可以恢復，說明了這一點；第二百二十三頁，共289頁。2．這種反射調節(jié)的功能是初級的，不能很好地適應生理功能的需要：如截癱患者，雖血管張力反射恢復，但體位性Bp調節(jié)反射能力，患者由平臥位變?yōu)橹绷⑽粫r感到頭暈，因為外周阻力血管不能及時發(fā)生改變；排便反射雖恢復，卻不能受意識控制。第二百二十四頁，共289頁。(二)低位腦干對內臟活動的調節(jié)

Regulationofvisceralactivitybylowerbrainstem第二百二十五頁，共289頁。

1．延髓：⑴是生命中樞所在部位，如：呼吸、循環(huán)系統(tǒng)等的基本中樞；延髓受損可迅速引起死亡。

⑵延髓發(fā)出的傳出纖維支配頭面部的全部腺體、心臟、支氣管、食管、胰腺、胃、肝臟和小腸等。第二百二十六頁，共289頁。

2．腦干網狀結構：存在著許多與內臟功能有關的神經元，其下行纖維支配脊髓，調節(jié)脊髓的自主神經功能。

3．中腦：中腦是瞳孔對光反射中樞所在部位，瞳孔對光反射消失提示病變侵犯到中腦，預后不良。第二百二十七頁，共289頁。(三)下丘腦對內臟活動的調節(jié)

Regulationofvisceralactivitybyhypothalamus

下丘腦是調節(jié)內臟活動的較高級中樞，可分為前、后、內、外四個區(qū)。第二百二十八頁，共289頁。1．體溫調節(jié)：只有保留下丘腦及其以下神經結構的完整動物才有恒定體溫的能力。下丘腦存在體溫調節(jié)中樞及其既能感受溫度變化，又能對傳入溫度信息進行整合的溫度敏感神經元。第二百二十九頁，共289頁。

2．攝食行為調節(jié)：攝食中樞飽中樞所所在部位：下丘腦外側區(qū)下丘腦腹內側核給給予刺激：動物多食動物拒食破破壞中樞：動物拒食動物食欲增加而肥胖饑饑餓狀態(tài)：放電頻率增多放電頻率較低局注葡萄糖：放電頻率↓放電頻率↑血血糖水平：血糖↓時，興奮血糖↑，興奮此另外，飽中樞活動加強時，可抑制攝食中樞的活動。第二百三十頁，共289頁。

3．水平衡調節(jié)：⑴下丘腦存在控制攝水的區(qū)域：位于外側區(qū)，攝食中樞尾側。刺激該區(qū)，飲水↑；毀損該區(qū)，飲水↓

⑵下丘腦存在滲透壓感受器：可感受血漿晶體滲透壓的變化，反射性地調節(jié)下丘腦視上核和室旁核ADH的分泌，調節(jié)腎臟水的排出量。第二百三十一頁，共289頁。

4.對腺垂體激素分泌的調節(jié)（1）下丘腦內存在神經原分泌9種調節(jié)肽影響腺垂體7種激素的分泌，如TRH對TSH，CRH對ACTH等。（2）下丘腦內還存在覺察細胞，監(jiān)視血中激素的濃度，起負反饋作用。第二百三十二頁，共289頁。5．對情緒反應的調節(jié):⑴間腦以上去大腦貓出現(xiàn)“假怒”現(xiàn)象，正常時，由于下丘腦的這種活動受到大腦皮層的抑制而表現(xiàn)不出來，提示下丘腦與情緒反應有關；

⑵下丘腦存在防御反應區(qū)：位于近中線兩側的腹內側區(qū)。刺激該區(qū)出現(xiàn)交感N活動亢進現(xiàn)象和防御反應；第二百三十三頁，共289頁。

⑶下丘腦腹內側區(qū)與邊緣前腦杏仁

核有聯(lián)系，杏仁核皮質內側核群

可抑制腹內側區(qū)活動。⑷下丘腦疾病患者常發(fā)生情緒異常。第二百三十四頁，共289頁。6．對生物節(jié)律(biorhythm)的控制：生物節(jié)律按頻率高低分為：

(1)高頻節(jié)律：低于一天，如心動周期、呼吸周期等；

(2)中頻節(jié)律：即日周期，如體溫變化、某些激素的分泌等；第二百三十五頁，共289頁。

(3)

低頻節(jié)律：長于一天，如月經周期。下丘腦視交叉上核可能是生物節(jié)律日周期的控制中心。第二百三十六頁，共289頁。(四)大腦皮層對內臟活動的調節(jié)

Regulationofvisceralactivitybycerebralcortex第二百三十七頁，共289頁。

1．新皮層：刺激新皮層一定區(qū)域，除能引起軀體運動外，也能引發(fā)一定的內臟功能活動的變化。

如刺激6區(qū)，除引起肢體運動外，還可引起肢體的血管舒縮反應。表明，新皮層參與內臟功能活動的調節(jié)。第二百三十八頁，共289頁。2．邊緣系統(tǒng)(limbicsystem)

：⑴邊緣系統(tǒng)由三部分構成：邊緣葉：是大腦半球內側面環(huán)繞在腦干周圍的彎曲環(huán)周結構，包括海馬、穹隆、扣帶回、海馬回等。大腦皮層：島葉、顳極、眶回；皮層下結構：隔區(qū)、杏仁核、下丘腦、丘腦前核等；第二百三十九頁，共289頁。⑵邊緣系統(tǒng)的功能：①參與攝食行為調節(jié)：如杏仁核易化飽中樞，抑制攝食中樞；②參與情緒反應調節(jié)：如刺激杏仁核不同部位，可出現(xiàn)恐懼、逃避、攻擊等行為；第二百四十頁，共289頁。

③參與性行為調節(jié)：有杏仁核、梨狀皮層、下丘腦視前區(qū)等參與；④參與學習和記憶功能調節(jié)：如海馬，切除顳葉而損傷了海馬的患者喪失近期記憶功能；⑤參與內臟活動的調節(jié)：是內臟活動的高級中樞。反應復雜。第二百四十一頁，共289頁。三、本能行為和情緒反應的調節(jié)

1.本能行為

是指動物在進化過程中形成而遺傳固定下來的，對個體和種族生存有重要意義的行為。2.情緒反應

是指人類和動物的心理活動（如驚恐、發(fā)怒等）伴有的生理反應。第二百四十二頁，共289頁。

3.本能行為和情緒反應主要與下丘腦和邊緣系統(tǒng)的活動有關。情緒反應增強時主要表現(xiàn)為交感神經系統(tǒng)活動相對亢進。第二百四十三頁，共289頁。（一）本能行為的調節(jié)

1.攝食行為調節(jié)攝食行為是動物和人類維持個體生存的基本活動。實驗證明損毀下丘腦外側區(qū)，動物出現(xiàn)拒食行為，而刺激該區(qū)則引起暴食行為，故此區(qū)為攝食中樞。第二百四十四頁，共289頁。

如果損毀腹內側核，動物出現(xiàn)暴食及肥胖，刺激該處則出現(xiàn)拒食行為，故此區(qū)為飽中樞。攝食中樞和飽中樞之間活動存在著交互抑制關系。此外，腹內側核內還存在葡萄糖感受器。攝水與攝食一樣，也是一種本能行為。第二百四十五頁，共289頁。2.性行為的調節(jié)

交配是動物的本能行為，是動物維持種系生存的基本活動。交配的基本反射在脊髓、腦干中整合，交配欲望及伴隨其的行為成分調節(jié)和下丘腦及邊緣系統(tǒng)有關。第二百四十六頁，共289頁。刺激大鼠、貓、猴等動物下丘腦的內側視前區(qū)，雄性或雌性動物均會出現(xiàn)性行為；破壞該區(qū)域，則出現(xiàn)對異性的冷淡、性行為的喪失。

邊緣系統(tǒng)中的杏仁外側核是抑制性行為部位；而杏仁皮層內側區(qū)是興奮性行為部位。第二百四十七頁，共289頁。（二）情緒反應的調節(jié)

1.恐懼與發(fā)怒恐懼與發(fā)怒的情緒反應是一種本能的防御反應，也稱格斗-逃避反應。

去皮層動物，自發(fā)或輕微刺激即可引發(fā)“假怒”(shamerange)，去下丘腦動物則不易出現(xiàn)。第二百四十八頁，共289頁。（1）刺激下丘腦近中線兩旁的腹內側的“防御反應區(qū)”可引發(fā)“假怒”，（2）電刺激下丘腦外側區(qū)可引起動物攻擊撕殺行為，電刺激下丘腦背側區(qū)可引起逃避性行為。第二百四十九頁，共289頁。

2.行為的激發(fā)

（1）自我刺激(self-stimulation)實驗方法。（2）獎賞系統(tǒng)（rewardsystem）或趨向系統(tǒng)。（3）懲罰系統(tǒng)（punishmentsystem）或回避系統(tǒng)。（4）行為動機（motivation）和獎賞或懲罰有一定關系。第二百五十頁，共289頁。四、神經、內分泌和免疫功能的關系（一）神經系統(tǒng)與內分泌系統(tǒng)相互關系

1.下丘腦具有內分泌功能的神經元，能合成釋放9種調節(jié)肽影響腺垂體活動。

2.有內分泌腺或細胞有神經支配。

3.糖皮質激素影響交感神經末梢對血管平滑肌的調節(jié)作用。第二百五十一頁，共289頁。（二）神經系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)的相互作用

1.神經遞質對免疫功能的影響：

NA抑制免疫反應，而Ach、腦啡肽則增強免疫反應。

2.神經通過內分泌系統(tǒng)活動來影響免疫功能。第二百五十二頁，共289頁。

3.免疫系統(tǒng)對神經活動的影響在裸鼠中注入免疫因子白介素-1，可使下丘腦有關神經原釋放更多CRH，使血液中ACTH和糖皮質激素水平升高。第二百五十三頁，共289頁。（三）內分泌系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)的相互影響

1.抑制免疫反應的激素：ACTH，糖皮質激素，雌、孕激素和雄激素。2.增強免疫反應的激素：TRH，TSH，T3、T4和GH。3.IL-1作用于下丘腦可增加血中ACTH和糖皮質激素含量增加，低濃度IL-1也可使胰島素分泌增加。第二百五十四頁，共289頁。第七節(jié)腦的高級功能

HigherNervousActivityoftheBrain第二百五十五頁，共289頁。

一、學習和記憶

learning&memory

學習:是指人和動物不斷接受環(huán)境變化的信息而獲得外界知識(新的行為習慣或經驗)的神經活動過程；

記憶:是將獲得的知識進行貯存和讀出的神經活動過程。學習是記憶的前提，記憶是新的學習的基礎。第二百五十六頁，共289頁。(一)學習記憶的典型模式—條件反射

1．條件反射的建立⑴經典條件反射

(classicalconditionedreflex)

第二百五十七頁，共289頁。A.食物→粘膜→中樞→唾液腺→唾液這是非條件反射，食物為非條件刺激B.鈴聲刺激→不分泌唾液。此時鈴聲為無關刺激。第二百五十八頁，共289頁。

C.鈴聲→食物(兩者多次結合后)：鈴聲一出現(xiàn)→動物就分泌唾液。此時，鈴聲已成為進食的信號或條件，因而把鈴聲稱為信號刺激或條件刺激；條件刺激所引起的反射則稱為條件反射。第二百五十九頁，共289頁?？梢?，形成條件反射的首要基本條件是無關刺激與非條件刺激在時間上的多次結合,這個過程稱為強化

reinforcement第二百六十頁，共289頁。⑵操作式條件反射

operantconditionedreflex

操作式條件反射是動物通過完成一定的操作所建立起的條件反射。第二百六十一頁，共289頁。

A.大鼠在實驗箱內走動偶爾踩到杠桿時→即得到食物,如此重復多次，動物即學會自動踩杠桿而得食。

B.此基礎上訓練動物只有當某一特定信號出現(xiàn)時踩杠桿才能得到食物的強化。訓練完成后,動物見到特定信號，才會去踩杠桿而得食。第二百六十二頁，共289頁。條件反射的建立非條件刺激非條件反射無關刺激無反射條件刺激條件反射強化！第二百六十三頁，共289頁。2．條件反射的消退(extinction)

條件反射建立起來之后，如果反復應用條件刺激而不給非條件刺激的強化，條件反射就會逐漸減弱，以致完全不出現(xiàn)。這種現(xiàn)象稱為條件反射的消退。

條件反射的消退是由于在不強化的條件下，條件刺激轉化成了引起中樞發(fā)生抑制的刺激。第二百六十四頁，共289頁。這種由條件反射消退產生的抑制稱為消退抑制(extinctiveinhibition)。條件反射的消退可能是遺忘的基礎。第二百六十五頁，共289頁。3.條件反射的泛化和分化

generalization&differentiation⑴在條件反射形成的初期，除條件刺激本身外，那些與條件刺激相近似的刺激也能或多或少地引起條件反射的效應，稱為條件反射的泛化。第二百六十六頁，共289頁。如，用100Hz音響與食物相結合,形成了唾液分泌的條件反射；此時不但100Hz音響，就是80Hz或120Hz的音響也能引起或多或少的唾液分泌反應。第二百六十七頁，共289頁。⑵如果以后，只對100Hz音響刺激給予食物強化，對80Hz或120Hz音響刺激不給予強化，那么最終將導致只對100Hz刺激保持陽性效應(有唾液分泌)，而對80Hz或120Hz音響則出現(xiàn)陰性效應(無唾液分泌)，此現(xiàn)象稱為條件反射的分化。第二百六十八頁，共289頁。如，初學英語者對單詞diary（日記）和dairy（牛奶房）的學習記憶過程。條件反射的分化是由于那些近似刺激引起了大腦皮層的抑制，并把這種抑制稱為分化抑制differentialinhibition。第二百六十九頁，共289頁。(二)人類條件反射和兩種信號系統(tǒng)學說1．人類的條件反射⑴上述方法，原則上也可用于人類條件反射活動的研究。⑵由于人類具有語詞思維功能，因此還可以應用語詞強化的方法來研究人類的條件反射。第二百七十頁，共289頁。2．兩種信號系統(tǒng)學說⑴第一信號：直接作用于眼、耳、鼻、舌、身等感受裝置的現(xiàn)實具體的感覺刺激信號。⑵第二信號：如果說具體的信號是第一信號，那么相應的語詞則是第一信號的信號，即第二信號。第二百七十一頁，共289頁。⑶兩個信號系統(tǒng)：第一信號系統(tǒng)是對第一信號發(fā)生反應的大腦皮質功能系統(tǒng)；第二信號系統(tǒng)是對第二信號發(fā)生反應的大腦皮質功能系統(tǒng)。

動物只有一個信號系統(tǒng)，相當于人的第一信號系統(tǒng);人類有兩個信號系統(tǒng)第二百七十二頁，共289頁。（三）記憶的過程記憶可分為短時記憶(shorttermmemory)和長時記憶(longtermmemory)兩個階段。人類記憶可分為4個連續(xù)階段。第二百七十三頁，共289頁。1.感覺性記憶記憶第一階段，也稱瞬時記憶。它是通過感覺系統(tǒng)獲得信息，并儲存于皮層感覺區(qū)，時間不超過2秒。如信息不進一步處理，就很快遺忘。感覺性記憶的可能機制是神經元的后放作用。第