創(chuàng)傷性休克的救治及研究進(jìn)展

創(chuàng)傷性休克的救治及研究進(jìn)展第一頁，共51頁。（二）“休克”歷史的回顧BC460~380年Hippocrates抬高傷肢及用止血?jiǎng)┚戎沃貍∪耍?578~1657年WilliamHarvey心血管系統(tǒng)解剖及循環(huán)；1731年法國(guó)HenriFrancisLeDeDran首提“休克”一詞—Secouse；1851年英國(guó)GeorgeJamesGuthrie用“Shock”形容不穩(wěn)定的生理狀態(tài)；第二頁，共51頁。20世紀(jì)初cannonandBayliss毒素學(xué)說；1930年AffredBlack經(jīng)典實(shí)驗(yàn)：低血容量是創(chuàng)傷性休克的主要病機(jī)；1960年提出微循環(huán)障礙學(xué)說；1970年細(xì)胞、亞細(xì)胞損傷學(xué)說；1980年進(jìn)入分子及基因水平；第三頁，共51頁。近20年體液因子損傷學(xué)說：細(xì)胞因子：TNF（巨噬細(xì)胞釋放）,心肌抑制因子，等；氧自由基：超氧化物自由基、羥自由基、過氧化氫和脂類氧化物等；白細(xì)胞介素：IL-1、IL--8（致炎性），IL-4、IL-10、IL-13（抗炎性）；第四頁，共51頁。炎癥介質(zhì)：組胺、激肽、五羥色胺等；阿片呔：內(nèi)啡肽、強(qiáng)啡肽、腦啡肽；內(nèi)毒素：酶類：溶酶體酶等。其中，TNF、IL-1、內(nèi)毒素是最重要的體液因子，在創(chuàng)傷后病情的發(fā)展過程中起著重要的作用。第五頁，共51頁。（三）休克的定義

病理生理

分類

定義：休克是一個(gè)由多種原因引起的、以有效血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理的綜合癥。休克一旦發(fā)生若得不到及時(shí)有效的處理，發(fā)展為難治性或不可逆性休克，導(dǎo)致多器官功能障礙（MODS）及多器官功能衰竭（MOF）。

第六頁，共51頁。病理生理各種休克的共同基礎(chǔ)：有效血容量減少、組織灌注不足、微循環(huán)障礙。三方面重要變化：微循環(huán)變化代謝變化內(nèi)臟器官繼發(fā)病變

第七頁，共51頁。第八頁，共51頁。1、微循環(huán)變化缺血期（代償期）：微血管及前括約肌收縮，直接通路及A-V吻合支開放；淤滯期（失代償期）：微血管及前括約肌收縮消退，部分毛細(xì)血管開放；難治期（不可逆期）：微血管麻痹擴(kuò)張，DIC形成，毛細(xì)血管血流停止—無復(fù)流現(xiàn)象。圖1、2第九頁，共51頁。第十頁，共51頁。第十一頁，共51頁。第十二頁，共51頁。2、代謝變化乏氧糖代謝導(dǎo)致能量生成減少及乳酸生成增多（代謝性酸中素毒），不利影響：心率增快—慢，心排出量增加—降低，血管擴(kuò)張，氧合血紅蛋白解離曲線右移，細(xì)胞膜上離子泵功能障礙，細(xì)胞內(nèi)各種膜的屏障功能障礙。3、內(nèi)臟器官的繼發(fā)病變第十三頁，共51頁。休克的分類：1.

低血容量性：大量出血、血漿丟失；2.心源性：內(nèi)源性、外源性；3.神經(jīng)源性：頭、脊髓損傷后交感神經(jīng)衰竭不能維持血管的緊張度，小血管擴(kuò)張，有效容量下降導(dǎo)致休克；4.血管源性：內(nèi)、外源性血管活性物質(zhì)使小血管張力下降，有效容量減少導(dǎo)致休克；如感染性、非感染性、過敏反應(yīng)性、腎上腺功能低落下、創(chuàng)傷性。

第十四頁，共51頁。

創(chuàng)傷性休克

（一）病理生理過程及特點(diǎn)：復(fù)雜1.低血容量性：傷后直接發(fā)生失血及血漿丟失；2.血管源性：損傷后內(nèi)、外源性血管活性物質(zhì)及各種體液因子使小血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增高，滲出增加；液體向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移—有效容量下降，誘發(fā)及加重低容量性休克；3.SIRS—SEPSIS—INFECTIVESHOCH—MODS—MOF；4.創(chuàng)傷本身可很快使內(nèi)環(huán)境紊亂：如胸部損傷影響心、肺功能等。第十五頁，共51頁。（二）臨床表現(xiàn)及診斷1.病史：受傷過程，部位，出血量，傷后治療情況；2.癥狀和體癥:3.實(shí)驗(yàn)室檢查：如血流動(dòng)力學(xué)，血液流變學(xué)，血?dú)夥治觯粑δ?，水電酸堿平衡等。

第十六頁，共51頁。輕度休克：痛苦、煩躁，口渴，皮膚開始蒼白、發(fā)涼，P100/min以下、有力，SBP正常或稍高，DBP增高，尿量正常，失血20%以下。中度休克：淡漠，很口渴，皮膚發(fā)冷、蒼白，P100—120/min,SBP70~90mmHg,尿少，失血20~40%；重度休克：意識(shí)模糊或昏迷，非常口渴，皮膚顯著蒼白、肢端青紫，脈速而弱，SBP70mmHg以下或測(cè)不到，尿少或無尿，DBP增高，失血40%以上。第十七頁，共51頁。（三）監(jiān)測(cè)

⑴臨床監(jiān)護(hù)①意識(shí)狀況：由興奮、煩躁—淡漠、昏迷；②血壓：SBP＜原基礎(chǔ)壓1/3以上，或脈壓＜80mmHg，休克指數(shù)（=脈率/收縮壓）＞1~1.5,休克；＞2，嚴(yán)重休克；③尿量：＜25ml/h、比重高：血容量不足或腎血管攣縮；④脈搏和心率：120/min，失血1/4；150~160/min，失血1/3~1/2；⑤呼吸：頻率和幅度；⑥皮膚溫度、色澤：注意暖休克。第十八頁，共51頁。⑵

實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)

①血常規(guī)：有無血液濃縮、血小板增多或減少；②血清電解質(zhì)：大量輸液輸血及腎功能變化時(shí)可引起血電解質(zhì)改變；③動(dòng)脈血?dú)夥治觯焊鶕?jù)pH值、PaCO2、BE、BB等的動(dòng)態(tài)變化了解休克時(shí)的酸堿平衡失調(diào)類型及程度，堿缺失＞-15mmol/L

預(yù)后不良；第十九頁，共51頁。

④氧供應(yīng)（DO2）和氧消耗（VO2）監(jiān)測(cè)：DO2:是單位時(shí)間內(nèi)運(yùn)輸?shù)浇M織的氧的總和，正常值為600ml/min;DO2=1.34×CO×HB×SaO2×10VO2

是機(jī)體實(shí)際氧耗量，正常值為250ml/min,VO2=(CaO2－CVO2)×CO×10CaO2=1.34×CO×HBCVO2=1.34×SVO2×HBCO心排血量SaO2動(dòng)脈血氧飽和度

CaO2動(dòng)脈血氧含量

CVO2)

靜脈血氧含量

SVO2混合靜脈血氧飽和度

HB血紅蛋白濃度第二十頁，共51頁。

DO2和VO2監(jiān)測(cè)意義正常情況下氧消耗(VO2)和氧供應(yīng)(DO2)比值約為0.25，VO2恒定，不隨DO2的變化而變化。當(dāng)VO2隨DO2而相應(yīng)提高時(shí)，提示此時(shí)的DO2還不能滿足機(jī)體代謝需要，已出現(xiàn)病理性氧供依賴，此時(shí)要努力提高DO2和降低VO2，直到VO2不再隨DO2升高而增加為止。第二十一頁，共51頁。

⑤動(dòng)脈血乳酸測(cè)定：正常值1~1.5mmol/L，超8mmol/L幾無生存；⑥D(zhuǎn)IC檢測(cè)：血小板、血漿纖維蛋白原、凝血酶原時(shí)間、3P、破碎紅細(xì)胞。⑦胃腸粘膜內(nèi)pH值（pHi）測(cè)定：胄腸粘膜為休克缺氧最早累及器官，也是復(fù)蘇后最后恢復(fù)的器官，能反映局部的血流和氧供情況及隱匿性休克，正常值為7.35~7.45，研究報(bào)道pHi＜7..35預(yù)后不良。DO2、VO2超常值標(biāo)準(zhǔn)、乳酸、堿缺失和胄腸粘膜內(nèi)pH等指標(biāo)目前被稱為新的的嚴(yán)重創(chuàng)作性休克液體復(fù)蘇終點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)。第二十二頁，共51頁。⑶

創(chuàng)傷性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)

①

中心靜脈壓（CVP）測(cè)定：反映右心前負(fù)荷情況，正常值為5~10cmH2O，＞15~20cmH2O示右心功能不全，急需降低前負(fù)荷和改善心功能，＜5cmH2O示血容量不足，需增加補(bǔ)液。影響CVP測(cè)定值主要因素：導(dǎo)管的位置，標(biāo)準(zhǔn)零點(diǎn)，胸內(nèi)壓大小，測(cè)壓系統(tǒng)通暢程度。第二十三頁，共51頁。

②肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）監(jiān)測(cè)：用Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管測(cè)出，可反映肺靜脈壓、左心房壓和左心室壓,PCWP正常值為6~15mmHg,接近左心房壓。＜正常值反映血容量不足（較CVP敏感），＞正常值見于肺循環(huán)阻力增加如肺水腫，要限制輸液。第二十四頁，共51頁。

③心排血量（CO）監(jiān)測(cè)：CO是心率和每搏排出量的乘積，成人CO的正常值為4~6L/min，可經(jīng)Swan-Ganz導(dǎo)管應(yīng)用熱稀釋法測(cè)出CO值，臨床上結(jié)合正常值進(jìn)行調(diào)整，找出最適宜的CO值，既能滿足代謝需要，又不增加心血管的負(fù)擔(dān)。第二十五頁，共51頁。（四）創(chuàng)傷性休克的治療

1預(yù)防和急救2液體復(fù)蘇及血管活性藥物3病因治療4糾正酸堿平衡失調(diào)5維持內(nèi)臟器官功能6皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用7DIC治療8其它藥物9防治多器官功能障礙綜合征10護(hù)理第二十六頁，共51頁。

1預(yù)防和急救

⑴及早補(bǔ)液：在艱苦環(huán)境工作中傷前充分欽水、防止中暑、脫水；傷后無昏迷、無消化道損傷時(shí)可適當(dāng)給予含鹽飲料；爭(zhēng)取盡早靜脈輸液。⑵受傷部位及時(shí)止血、包扎、固定；注意：①止血方法的選擇，使用止血帶的類型、部位、壓力、時(shí)間；②骨折固定及器材：鐵絲夾板、充氣夾板、便用器材（木板、病人健肢等）。③抗休克褲的使用。第二十七頁，共51頁。

⑶保持呼吸道通暢：如清除呼吸道堵塞物，氣管插管、氣管切開或環(huán)甲膜穿刺。⑷鎮(zhèn)靜、止痛：對(duì)疑有顱腦傷及重要臟器損傷者禁用。⑸保暖、防暑。⑹體位：頭和軀干抬高200～300，下肢抬高150～200，可增加回心血量。

第二十八頁，共51頁。

⑺預(yù)防感染預(yù)防性應(yīng)用抗生素指征①

污染重、失活組織多的開放性損傷；②頜面、胃腸道的會(huì)陰部損傷；③組織缺氧時(shí)間長(zhǎng)；④

有免疫抑制及缺陷者。

第二十九頁，共51頁。

2液體復(fù)蘇及血管活性藥物早期液體復(fù)蘇目的：恢復(fù)有效血循環(huán)，疏通微循環(huán)，改善生命器官的供氧不足。傳統(tǒng)復(fù)蘇原則：強(qiáng)調(diào)早期充分?jǐn)U容，早期給予膠體溶液和全血，即積極（正壓）復(fù)蘇、即刻復(fù)蘇及正溫復(fù)蘇。

第三十頁，共51頁。液體復(fù)蘇方法

輸液量及速度對(duì)低血容量休克患者首先在1~3h內(nèi)輸入液體2000~3000ml，然后再調(diào)節(jié)維持；要求心率100~120/min,SBP90nnHg,尿量30~50ml/h；充分補(bǔ)液后尿量仍不滿意時(shí)可用解痙擴(kuò)管藥，如654-2、小劑量多巴胺（10μg/kg/min）；通常采用先晶后膠，晶、膠、水份交替的方法補(bǔ)充。第三十一頁，共51頁。液體種類：

晶體液：常用平衡鹽容液，輸入后僅約1/4留在血管內(nèi)，維持作用時(shí)間短（1h）；小劑量3%~7.5%高滲鹽容液有回滲擴(kuò)容、增加堿儲(chǔ)糾正酸中素的作用，但必須注意細(xì)胞脫水等副作用。生理鹽水通常1000~1500ml/L。膠體液：血漿增量劑（高分子量8萬以上產(chǎn)品），如中分子右旋糖酐、706代血漿、菲克雪濃等，可維持?jǐn)U容效果6h以上；必要時(shí)輸入一定量的全血全氟化碳（血細(xì)胞比容低于30%時(shí)）、血清白蛋白和血漿。水份：5%Glucose補(bǔ)充生理需要量。第三十二頁，共51頁。新的復(fù)蘇原則：

根據(jù)嚴(yán)重休克三個(gè)不同階段的病理生理特點(diǎn)，采用不的復(fù)蘇原則和方案。第三十三頁，共51頁。

第一階段為活動(dòng)性出血期

從受傷到手術(shù)止血約8h,特點(diǎn)是急性失血或失液。治療原則主張用平衡鹽液和濃縮紅細(xì)胞復(fù)蘇，比例為2.5:1，血紅蛋白和血細(xì)胞比容分別控制在100g/L和0.30。這一時(shí)期不主張用高滲鹽溶液、全血和過多的膠體溶液。第三十四頁，共51頁。第二階段為強(qiáng)制性血管外液體扣押期為傷后1~3天，特點(diǎn)是全身毛細(xì)血管通透性增加，大量血管內(nèi)液進(jìn)入組織間，出現(xiàn)全身性水腫，體重增加。治療原則是在心、肺功能耐受情況下積極復(fù)蘇，維持足夠的有效循環(huán)血量。此期也不主張用過多的膠體液及大量的利尿劑（尚有外滲），尿量控制在20~40ml/h，關(guān)鍵是補(bǔ)充有效血量。第三十五頁，共51頁。第三階段為血管再充盈期為傷后3~10天，特點(diǎn)是機(jī)體功能逐漸恢復(fù)，大量組織間液回流入血管內(nèi)。治療原則是減慢輸液速度，減少輸液量。同時(shí)在心、肺功能監(jiān)護(hù)下可利用利尿劑。第三十六頁，共51頁。

傳統(tǒng)的液體復(fù)蘇最終標(biāo)準(zhǔn)是恢復(fù)血壓、心率和尿量，但許多嚴(yán)重創(chuàng)傷休克患者最終仍難免死亡。第三十七頁，共51頁。

近年來對(duì)活動(dòng)性出血的病人有人建議采用限制性液體復(fù)蘇—低壓、延遲、低溫復(fù)蘇。即在活動(dòng)性出血休克早期，盡快明確出血的部位并手術(shù)治療，在手術(shù)止血前僅輸注少量液體維持生命，維持低血壓可減少失血量，避免因大量輸液后外滲加重組織水腫

。只適合于軀體穿通傷的健康青壯年病人，不適合鈍性損傷病人、老年病人和需經(jīng)長(zhǎng)途運(yùn)輸?shù)牟T。

第三十八頁，共51頁。限制性液體復(fù)蘇尚需解決的問題：

①限制性液體復(fù)蘇階段最適當(dāng)?shù)墓嗔鲏海ㄅR界血壓）和可持續(xù)的時(shí)間；②最適當(dāng)?shù)囊后w組成；③

心臟停搏第三十九頁，共51頁?？耸贤饪浦刑岢鲈缙诤侠淼囊后w復(fù)蘇指標(biāo)為：①平均動(dòng)脈壓60~80mmHg；②PCWP（肺毛細(xì)血管楔壓）維持15~18mmHg；③保持SVO2（混合靜脈血氧飽和度）65%~70%；④使氧釋放不依賴氧耗。

第四十頁，共51頁。

近年提出一些復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)，包括氧供應(yīng)和氧消耗（DO2、VO2）超常值標(biāo)準(zhǔn)、乳酸、堿缺失和胃腸粘膜內(nèi)pH等，復(fù)蘇的目的是在24h內(nèi)將這些反映組織灌流的指標(biāo)到恢復(fù)正常水平。

第四十一頁，共51頁。

Shoemaker（1987）提出嚴(yán)重創(chuàng)傷性休克、膿毒性休克患者DO2、VO2超常值復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)是：DO22、VO222.,實(shí)驗(yàn)結(jié)果和臨床表明，獲DO2、VO2超常值復(fù)蘇的創(chuàng)傷性休克病人存活率為96%，未獲的存活率為67%；Tuchschmidt等人用此標(biāo)準(zhǔn)復(fù)蘇膿毒性休克患者，獲DO2、VO2超常值復(fù)蘇的存活率為96%，未獲的存活率為26%。第四十二頁，共51頁。

提高DO2、VO2的常用方法：①擴(kuò)容，提高有效循環(huán)血量；②使用正性肌力藥物：如多巴胺（常用中、小劑量）、多巴酚丁胺等；③對(duì)多巴胺無效或者高動(dòng)力型休克患者應(yīng)用血管收縮劑：腎上腺素、去甲腎上腺素、苯丙腎上腺素。參考劑量：腎上腺素0.04~1.0μg/kg/min,去甲腎上腺素0.01~2.0μg/kg/min、苯丙腎上腺素0.5~8.0μg/kg/min,多巴胺2.5~6/kg/min。④改善通氣及呼吸功能充分供氧情況下，PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg時(shí)需用呼吸機(jī)輔助呼吸，維持血氧飽和度90%以上。第四十三頁，共51頁。

3積極處理原發(fā)病在盡快恢復(fù)有效血容量后，及時(shí)找出引起休克的病因作手術(shù)處理，有時(shí)即使病情尚未完全穩(wěn)定，也要在抗休克的同時(shí)進(jìn)行針對(duì)病因的手術(shù)，如存在內(nèi)臟大出血、壞死腸袢等。

4

糾正酸堿平衡失調(diào)輕度代謝性酸中毒常可緩解不需補(bǔ)堿，嚴(yán)重的酸中毒需適度補(bǔ)堿。

5

維持內(nèi)臟器官功能注意采取相應(yīng)措施維持心、肺、腎、胃腸功能。第四十四頁，共51頁。6DIC的治療可用肝素抗凝治療，有時(shí)用抗纖溶藥物及抗血小板粘附和聚集藥物治療。7皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用是否使用仍有爭(zhēng)議，有利有弊。一些學(xué)者主張大劑量短程沖擊使用，如地塞米松1~3mg/kg，靜注，一般用1~2次；重癥休克者，可用2~3天或更長(zhǎng)時(shí)間。第四十五頁，共51頁。8

其它抗休克藥物