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文檔簡介

第七章生物地球化學性疾病21第一頁,共39頁。一、生物地球化學性疾病的定義定義----由于某些地區(qū)的水土中某些微量元素過多或過少而引起的疾病稱為生物地球化學性疾病。由于生物地球化學性疾病往往明顯局限于一定地區(qū).因此也稱為地方病。第二頁,共39頁。1分布呈明顯的區(qū)域性。例如,我國的飲水型高氟區(qū)主要集中在黃河以北;碘缺乏病主要發(fā)生在海拔高的內陸地區(qū)2疾病的發(fā)生與微量元素有密切的關系疾病的發(fā)生取決于某種元素的總攝入量二、生物地球化學性疾病的流行特點第三頁,共39頁。

碘缺乏病

碘缺乏病是指由于自然環(huán)境碘缺乏而造成胚胎發(fā)育到成人期由于攝入碘不足所引起的一組有關聯(lián)疾病的總稱。它包括地方性甲狀腺腫、地方性克汀病、地方性亞臨床克汀病、單純性聾啞、流產、早產、死胎、先天性畸形等。其中地方性甲狀腺腫和地方性克汀病則是碘缺乏病最典型的表現(xiàn)形式。

第四頁,共39頁。第五頁,共39頁。碘的最低生理需要量每人75μg/天,供給量150μg/天人體的碘主要來自食物,少量來自水和空氣,一般當飲水中碘含量低于10μg/L或每日攝入量低于40μg/天時往往有本病的發(fā)生胚胎期與出生后早期缺碘--------可引起克汀病、單純聾啞病、亞克汀病;一、人體需碘量生長期缺碘----則甲狀腺功能低下,生殖衰退、性發(fā)育落后等。第六頁,共39頁。

二、碘的生理作用1對甲狀腺激素合成的影響:2甲狀腺激素生理作用(1)促進生長發(fā)育(2)維持正常新陳代謝(3)影響蛋白質糖和脂類代謝(4)調節(jié)水和無機鹽(5)維持神經系統(tǒng)正常功能(6)其他第七頁,共39頁。

地方性甲狀腺腫(一)發(fā)病原因1缺碘或高碘

云南省是缺碘地區(qū):云南129個縣都被認定為缺碘縣。因自然環(huán)境碘缺乏造成的機體碘攝入不足我國從1995年開始在全國推行吃加碘鹽?,F(xiàn)在有一些省份的居民因為攝碘量過多,

“部分沿海地區(qū)已經出現(xiàn)了碘攝入過剩導致的甲狀腺腫大,是因為海產品中含碘非常豐富。

第八頁,共39頁。2致甲狀腺腫物質

有人發(fā)現(xiàn)有的食物可能與甲狀腺發(fā)生腫大有一定關系。長期大量吃卷心菜可以引起甲狀腺腫大。有人研究發(fā)現(xiàn)卷心菜中的有機氰化物,可以影響碘化物的氧化,使甲狀腺激素合成受到影響,繼而引起甲狀腺代償性增大。

木薯也可以引起甲狀腺腫大,也是因為木薯中含有氰化物氰酸糖著,食后產生硫氰酸鹽,阻止甲狀腺攝取碘。蘿卜和蕓香菜含有硫脲類的致甲狀腺腫的物質,有引起甲狀腺腫的作用。第九頁,共39頁。(二)甲狀腺腫大臨床表現(xiàn)1.氣管受壓時出現(xiàn)憋氣,呼吸不暢,甚至呼吸困難。2食管受壓造成吞咽困難。3聲音嘶啞4壓迫頸交感神經時可造成同側瞳孔變小、眼簾下垂。5壓迫上腔靜脈或頸內靜脈時,可造成面部瘀血、浮腫第十頁,共39頁。(三)診斷

1地方性甲狀腺腫的分型彌漫型、結節(jié)型和混合型

2地方性甲狀腺腫的分度按腫大程度,可分:

0度,甲狀腺看不見、摸不著

1度,甲狀腺看不見、容易摸得著或摸到結節(jié)

2度,甲狀腺看得見、摸得著第十一頁,共39頁。

地方性克汀病---由于胚胎發(fā)育期和出生后早期嚴重缺碘造成的,以智力障礙為主要特征的神經綜合征,又稱為地方性呆小癥.患者不同程度智力低下,體格矮小,聽力障礙,神經運動障礙和甲狀腺功能底下,伴有甲狀腺腫.概括為呆、小、聾、啞、癱五字。地方性克汀病第十二頁,共39頁。第十三頁,共39頁。第十四頁,共39頁。(一)發(fā)病機制

1胚胎時期妊娠時由于缺碘使母體及胎兒的甲狀腺競爭性攝取有限的碘化物,結果同時影響母體和新生兒的甲狀腺激素合成碘缺乏與甲狀腺功能低下所造成的大腦與中樞神經系統(tǒng)發(fā)育分化障礙。

2出生后早期-2歲影響身體和骨骼的生長,表現(xiàn)出體格矮小、性發(fā)育落后

第十五頁,共39頁。

(二)臨床表現(xiàn)

克汀病的臨床分型:可分神經型、黏腫型和混合型神經型-----常有智力低下、聾啞、下肢痙攣、癱瘓和僵直,出現(xiàn)特征性步態(tài)。粘液水腫型-----具有甲狀腺功能低下的全部特點:皮膚干燥與腫脹,聲音嘶啞、表情淡漠、智力缺陷,侏儒癥混合型----有上面兩種兩型的特點1智力低下2聾啞3生長發(fā)育落后4神經系統(tǒng)癥狀5甲狀腺功能低下6甲狀腺腫

第十六頁,共39頁。四、碘缺乏的防治措施長期堅持補碘措施是改善人群碘營養(yǎng)狀況的唯一有效途徑,是防治碘缺乏病的根本措施。1、補碘措施碘鹽法碘油法2、碘缺乏病監(jiān)測第十七頁,共39頁。

地方性氟中毒又稱為地方性氟病,它是長期攝人過量氟而引起的一種慢性全身性疾病,主要表現(xiàn)為氟斑牙和氟骨癥。地方性氟中毒是地球上分布最廣的地方病之一,世界上五大洲的50多個國家都有本病的存在。

1.分型:地方性氟中毒①飲水型②燃煤型3飲茶型病區(qū)第十八頁,共39頁。一、氟在自然界中的分布地下水氟〉地面水氟植物中的氟與土壤、水、品種等有關瓜果氟低葉菜氟〉果實氟糧食氟〉瓜果氟動物食品〉植物食品奶類含氟低海產動物食品〉陸生動物食品動物食品中骨組織和筋腱部位含氟較高第十九頁,共39頁。二、氟在體內的代謝75%在血漿氟血液25%血細胞氟骨骼牙齒氟尿液、糞便、汗液排出體外第二十頁,共39頁。三、氟的生理作用氟對人體健康具有雙重作用適量的氟人體必需微量元素大量的氟氟中毒1構成骨骼和牙齒的重要成分2促進生長發(fā)育和生殖功能3對神經肌肉的作用第二十一頁,共39頁。四、地方性氟中毒的流行病特征

(一)病區(qū)類型和分布①飲水型由于居民長期飲用高氟水所致。此型最常見,北方以飲水型為主。國家飲水標準規(guī)定,飲水中氟含量不超過氟中毒患病率與飲水氟含量呈正相關。第二十二頁,共39頁。②燃煤型

1.由于采用落后的燃煤方式及含氟量高的劣質煤污染室內空氣和食物所致。2.燃煤污染型是我國獨有的一種病區(qū)類型,主要分布在四川、廣西、湖南、湖北等省份的邊遠山區(qū)。

第二十三頁,共39頁。飲茶型

主要是由于攝入大量的含氟量極高的磚茶而引起的一種慢性中毒。衛(wèi)生部疾病預防控制局委托中國疾控中心地方病控制中心,組織西部有飲磚茶習慣的省區(qū)開展了飲茶型氟中毒流行病學調查,調查范圍涉及內蒙古、西藏、四川、新疆、青海、甘肅、寧夏和云南。

第二十四頁,共39頁。(二)人群分布氟中毒與攝入氟的劑量、時間、個體排氟能力、對氟的敏感性、飲水化學成分營養(yǎng)狀況地理環(huán)境及生活方式第二十五頁,共39頁。第二十六頁,共39頁。

五.發(fā)病原因和發(fā)病機制(一)發(fā)病原因攝入總氟量4mg/d可引起慢性氟中毒,8-15周歲:飲水型人.d

燃煤型病區(qū)2.0mg/人.d15周歲以上:燃煤型病區(qū)3.0mg/人.

飲水型人.d第二十七頁,共39頁。(二)發(fā)病機制(1)對鈣磷代謝影響:羥基磷灰石過量的氟與鈣結合成難溶Ca10(PO4)6(OH)2F2的氟化鈣,大量氟化鈣沉積在骨、軟骨、關節(jié)面、韌帶和肌鍵組織中,造成骨質硬化Ca10(PO4)6F2骨密度增加,使骨膜、韌帶和肌鍵發(fā)生硬化

CaF2第二十八頁,共39頁。

(2)對骨骼的影響:

氟化鈣大量沉積,可使骨質硬化,密度增加,骨皮質增厚,髓腔變??;而破骨細胞可使骨鈣吸收又可使骨質脫鈣疏松。血鈣水平降低,抑制腎小管對磷的重吸收,使磷排出增多,導致磷代謝紊亂。另外,血鈣水平降低,甲狀旁腺激素增加反過來有刺激鈣從骨組織中不斷釋放入血,造成骨質脫鈣,稱為骨質疏松和軟化。第二十九頁,共39頁。(3)對牙齒的影響:

主要發(fā)生在牙胚發(fā)育階段,氟可使釉細胞中毒變性,影響釉質正常發(fā)育,可使牙本質鈣化不全,牙齒變脆,因而在出牙后,牙面呈現(xiàn)混濁無光澤的白變樣斑點。同時因鈣化不全的釉質疏松多孔,吸附色素并使色素沉著。

第三十頁,共39頁。

六.臨床表現(xiàn)

(一)氟斑牙:分三型:①白堊型:牙齒無光澤、粗糙,似粉筆狀;②著色型:牙面呈微黃、黃褐或黑褐色;③缺損型:牙釉質受損脫落,呈點狀、片狀或地圖形凹狀,或呈廣泛的黑褐色斑塊,且有淺窩或花斑樣缺損,深度僅限于釉質。

第三十一頁,共39頁。以上每型又可分為三度:①輕度:需在充足光線下仔細辨認;②中度:肉眼即能明顯辨認③重度;對面講話時即能辨認。

WH0主張采用五級分類法即根據白堊、著色、缺陷程度、侵犯牙的面積等分五級:即可疑、極輕、輕度、中度和重度。

第三十二頁,共39頁。第三十三頁,共39頁。第三十四頁,共39頁。第三十五頁,共39頁。(二)氟骨癥:1.癥狀1)疼痛:主要癥狀是腰背和四肢大關節(jié)持續(xù)性疼痛,且多為酸痛。一般晨起最劇,活動后減輕。但不伴體溫升高和關節(jié)腫脹,不受氣候改變的影響。2)神經癥狀:肢體皮膚可有蟻走感、緊束感、知覺減退和四肢發(fā)麻。也可出現(xiàn)神經衰弱綜合征及胃腸道功能紊亂

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