營養(yǎng)與營養(yǎng)障礙疾病

營養(yǎng)與營養(yǎng)障礙疾病第1頁/共303頁營養(yǎng)素對人體健康的重要性1、維持機體正常的生長發(fā)育和各種生理功能2、修補組織3、提高機體的抵抗力和免疫功能4、預防疾病，治療疾病5、延年益壽第2頁/共303頁營養(yǎng)素需要量和供給量營養(yǎng)素需要量（nutritionalrequirement）

維持人體正常健康與生長所需營養(yǎng)素的數(shù)量。即處于并能繼續(xù)維持良好的健康狀態(tài)，在一定時期必須平均每天吸收該營養(yǎng)素的最低量

最低需要量→

僅能維持生理平衡或不致發(fā)生缺乏病的營養(yǎng)素需要量

適宜需要量→能維持健康，促進生長，保證最高勞動能力，使機體協(xié)調發(fā)展并能最大限度地利用營養(yǎng)素的量第3頁/共303頁影響因素年齡性別勞動強度極輕體力坐著工作輕體力站著工作中等體力重型機械操縱重體力非機械化耕種極重體力非機械化伐木采礦第4頁/共303頁營養(yǎng)素供給量

(recommendeddietaryallowance,RDA)

針對特定人群，每日必須由膳食提供各類營養(yǎng)素攝取標準。在生理需要量的基礎上，考慮了人群的安全率、飲食習慣、食物消化吸收和加工中的損失而制定的適宜數(shù)值。能滿足97.5%的人群需要。第5頁/共303頁第6頁/共303頁熱能（一）熱能來源

熱能營養(yǎng)素：

碳水化合物17.15KJ/g16.7KJ/g脂肪39.54

KJ/g37.6KJ/g蛋白質23.46KJ/g16.7KJ/g第7頁/共303頁熱能（二）熱能的供給量

中國營養(yǎng)學會推薦標準

我國成年男子的熱能供給量為10.0—17.5MJ/d

成年女子為9.2—14.2MJ/d第8頁/共303頁人體需要的營養(yǎng)素（一）蛋白質(protein)第9頁/共303頁蛋白質(protein)蛋白質是由多種氨基酸組成，含有碳、氫、氧、氮極少量的硫和磷。成人每日需要量男性90g/d，女性80g/d

占總熱能的10%-14%第10頁/共303頁蛋白質(protein)生理功能：構成和修補人體細胞組織構成酶和激素的成分構成抗體維持血漿膠體滲透壓供給熱能第11頁/共303頁蛋白質缺乏蛋白質約占體重的16%～19%如果人體丟失體內蛋白質的20%以上，生命活動就會被迫停止蛋白質缺乏往往與能量缺乏共存常見癥狀：生長發(fā)育遲緩、體重下降、淡漠、易于激惹；貧血、干瘦或水腫。易于感染。第12頁/共303頁蛋白質熱能營養(yǎng)缺乏：水腫煩躁發(fā)稀色淺第13頁/共303頁蛋白質-熱能營養(yǎng)不良Protein-energymalnutrition(PEM)第14頁/共303頁第15頁/共303頁定義

蛋白質-熱能營養(yǎng)不良,是由于缺乏能量和(或)蛋白質所致的一種營養(yǎng)缺乏癥,主要見于<3歲的嬰幼兒。第16頁/共303頁流行病學

＊生長遲緩38%,2億620萬

＊體重不足31%,16,730萬亞洲35%

非洲28.4%

＊消瘦9%,4,880萬亞洲10.3%,3,740萬非洲8%,970萬1995年在發(fā)展中國家第17頁/共303頁特點與臨床分型

體重明顯減輕,皮下脂肪減少,皮下水腫,各種器官的功能紊亂

消瘦型浮腫型消瘦-浮腫型第18頁/共303頁swollenmarasmus第19頁/共303頁病因食物供給不足

喂養(yǎng)不當

不良飲食習慣和其他一些精神因素

長期攝入不足

疾病因素

消化吸收障礙

慢性消耗性疾病

感染

先天因素

需要量增多第20頁/共303頁第21頁/共303頁第22頁/共303頁蛋白質消耗↑總蛋白＜40g/L白蛋白＜20g/L低蛋白質性水腫脂肪消耗增加膽固醇和皮下脂肪↓體重不增，消瘦糖原不足消耗增加血糖↓水電解質代謝異常總液量相對↑低滲性脫水、低血鉀、低鈣

新陳代謝異常病理生理第23頁/共303頁各系統(tǒng)功能低下消化系統(tǒng)消化液和消化酶↓循環(huán)系統(tǒng)心肌收縮力↓心博量↓泌尿系統(tǒng)腎小管重吸收↓脈細弱、BP↓尿多、尿比重↓抑制與煩躁不安交替出現(xiàn)神經系統(tǒng)菌群失調腹瀉免疫功能低下非特異性功能↓特異性功能↓病理生理第24頁/共303頁臨床表現(xiàn)

最早表現(xiàn)

體重不增體重下降身高低于正常判斷營養(yǎng)不良重要指標之一皮下脂肪厚度皮下脂肪減少順序

腹部軀干臀部四肢面頰第25頁/共303頁第26頁/共303頁第27頁/共303頁消瘦型營養(yǎng)不良第28頁/共303頁臨床分度

輕（Ⅰ）中（Ⅱ）重（Ⅲ）體重15~25%25~40%＞40%

皮下脂肪變薄減少消失皮膚干燥干燥蒼白蒼白干燥無彈性身高無影響停止增長明顯低于同齡兒精神狀態(tài)正常尚可萎糜脈細無力反應差體溫低肌肉\松馳萎縮第29頁/共303頁四低：①體重低；②皮下脂肪少；③肌張力低；④體溫低。五差：①皮膚彈性差；②精神狀態(tài)差；③消化功能差；④心、腎功能差；⑤免疫功能差

消瘦型營養(yǎng)不良第30頁/共303頁水腫型營養(yǎng)不良

營養(yǎng)不良性水腫第31頁/共303頁并發(fā)癥

營養(yǎng)性小細胞性貧血微量營養(yǎng)素缺乏

感染自發(fā)性低血糖

第32頁/共303頁實驗室檢查

白蛋白濃度降低胰島素樣生長因子1（IGF-I）濃度降低?；撬?、必需氨基酸濃度降低消化酶活力降低第33頁/共303頁診斷

體重低下（underweight)

生長遲緩（stunting)

消瘦（wasting)第34頁/共303頁臨床分型和分度分型/分度中度重度意義體重低下(年齡別體重）W/A＜X-2SD≥X-3SD<X-3SD三項指標同時存在或一項存在，即可診斷生長遲緩

（年齡別身高）H/A＜X-2SD≥X-3SD<X-3SD消瘦（身高別體重）W/H

＜X-2SD≥X-3SD<X-3SD第35頁/共303頁治療

祛除病因

調整飲食按實際體重計算熱能根據(jù)實際消化能力和病情逐步增加熱量,輕度從250-330KJ/kg開始,中重度從165-230KJ/kg開始,蛋白攝入量從1.5--2g/kg.d開始,逐步增加到3.0--4.5g/kg.d藥物治療苯丙酸諾龍胰島素中藥治療合并癥其它第36頁/共303頁預后及預防

合理喂養(yǎng)合理安排生活作息制度防治傳染病和先天畸形推廣應用生長發(fā)育監(jiān)測圖預后取決于發(fā)生的年齡、持續(xù)時間及其程度

第37頁/共303頁小兒單純性肥胖

Obesityinchildren第38頁/共303頁定義

與生活方式密切相關的營養(yǎng)性疾病，以過度營養(yǎng)、運動不足、行為偏差為特征，全身脂肪組織普遍過度增生、堆積，體重超過正常的臨床綜合征

definition第39頁/共303頁臨床分類

單純性肥胖占95%-97%.排除了內分泌及代謝性疾病的肥胖癥繼發(fā)性肥胖

第40頁/共303頁流行病學肥胖癥已成為全球性流行病歐亞國家：20世紀90年代大多在10％以上美國：1991年統(tǒng)計6－11歲為25％推測今后20年將比過去增加50％英國：2－3％中國：近十幾年患病率大約3－7％

1995年：男孩8％；女孩：7％部分地區(qū)報道高達12％第41頁/共303頁肥胖的標準1.肥胖度：以身高別體重計算

實際體重－身高別體重肥胖度＝—————————X100％身高別體重超重10－19％輕度肥胖：20－29％中度肥胖：30－49％重度肥胖：50％以上第42頁/共303頁2.體質指數(shù)（BMI）：BMI＝Kg/身高2

1-6歲>207-12歲>21

青春期>23

成人女性>24

成人男性>26肥胖：BMI≥同年齡、同性別的第95百分位或

>30第43頁/共303頁AgeBMIPercentile2years19.395th4years17.895th9years21.095th13years25.195thBMI-for-ageforboys

第44頁/共303頁第45頁/共303頁3.兒童生長發(fā)育百分位表計算

超重>第90百分位肥胖>第97百分位第46頁/共303頁病因Simpleobesity

營養(yǎng)素攝入過多

活動量過少

遺傳因素單純性肥胖

第47頁/共303頁病因Secondaryobesity

遺傳綜合征

內分泌

代謝病

繼發(fā)性肥胖

第48頁/共303頁病理生理▼脂肪細胞數(shù)目增加

胎兒出生前三個月、生后第1年和青春期

▼脂肪細胞體積增大而數(shù)目正常

▼內分泌改變

組織對胰島素抵抗性增加

血清甘油三酯、總膽固醇增高

血生長激素水平減低

第49頁/共303頁成年期并發(fā)癥

Hypertension高血壓 Coronaryheartdisease心臟病 Diabetes糖尿病Cholelithiasis膽結石Gout痛風第50頁/共303頁臨床表現(xiàn)發(fā)病年齡嬰兒期5-6歲青春期皮下脂肪豐滿,男性患兒可出現(xiàn)隱匿陰莖體重過重,可有雙下肢畸形最終身高低于正常同齡兒常有心理障礙嚴重者可有:肥胖-換氧不良綜合征

第51頁/共303頁實驗室檢查

膽固醇↑血清甘油三酯↑胰島素↑生長激素及生長激素刺激試驗↓

第52頁/共303頁目的:

使體脂減少接近理想狀態(tài)，同時又不影響生長發(fā)育原則:

減少熱能性食物攝入，增加機體對熱能的消耗

治療第53頁/共303頁飲食治療1.控制熱卡：低脂、低碳水化合物、高蛋白2.改變不良生活習慣堅持膳食記錄，建立良好飲食習慣控制好飲食環(huán)境第54頁/共303頁1200Kcal的食譜舉例飲食內容食譜舉例食物全日量(g)早餐(g)午餐(g)晚餐(g)谷類200豆?jié){300米飯75花卷50蔬菜500－750饅頭50豆干50玉米面粥25瘦肉類100泡菜50芹菜200瘦肉50豆?jié){300熬白菜150豆芽菜200烹調油9（1湯勺）用油1/2勺伴菠菜150油1/2勺第55頁/共303頁增加運動與飲食控制并舉是肥胖治療的最佳方案根據(jù)不同年齡和條件選擇適宜的運動，循序漸進，持之以恒運動治療第56頁/共303頁1.運動強度：因人而異，根據(jù)運動耐力試驗決定。觀察運動過程中有無不適應的現(xiàn)象如呼吸困難、面色蒼白、惡心、嘔吐等2.運動頻率：每周3～5次，使肥胖兒童不至因對運動產生厭惡心理而中止訓練。運動處方內容第57頁/共303頁3.

持續(xù)時間：1小時（包括運動前的準備活動及結束時的緩沖運動）以平均消耗熱量350卡為宜。4.運動方式：多選擇把身體進行移位的運動，可采用“計件制”，不計時。如跑步、距離比速度更重要運動處方內容第58頁/共303頁5.運動時間：以下午、晚上運動為好。有實驗證明，由于機體生物節(jié)律周期，同樣的運動項目，下午和晚上運動比上午多消耗20％的能量。運動處方內容第59頁/共303頁有氧運動（動力型，大肌肉群參與）耐力性運動：快走、跑肌肉力量性運動：體操和球類混合性運動：游泳、迪斯科運動分類第60頁/共303頁各種運動的熱能消耗（千卡/h）運動項目熱能消耗緩慢步行(4Km/h)260緩慢上山(4Km/h)350步行上樓梯(1h)1050步行下樓梯(1h)420穿衣、沐浴(1次)120讀書、寫字(1h)114第61頁/共303頁運動項目熱能消耗快走（8Km/h）640快步上山（8Km/h）700騎自行車500打乒乓球260游泳650打網(wǎng)球500第62頁/共303頁心理治療肥胖干預治療需各方面共同努力。正確引導、關心鼓勵，發(fā)揮其主觀能動性，建立堅持治療的決心和信心家庭中創(chuàng)造良好的進餐環(huán)境及引導條件學校給予肥胖兒童更多的關心，不要剝奪其運動的權利新聞媒體加強有關“正確育兒常識教育”的宣傳第63頁/共303頁預防

prevention

◆防止胎兒體重過重；◆提倡母乳喂養(yǎng)；母乳喂養(yǎng)兒發(fā)生肥胖者明顯低于牛乳喂養(yǎng)者，故應堅持母乳喂養(yǎng)◆養(yǎng)成良好的進食習慣：建立良好的飲食行為，不吃零食，能量攝入要適量◆多參加戶外活動，看電視時間不宜過長，以

l～2小時為宜；◆定期監(jiān)測小兒體重，接受系統(tǒng)的營養(yǎng)監(jiān)測及指導，避免發(fā)生肥胖癥。第64頁/共303頁維生素A缺乏癥

第65頁/共303頁

定義維生素A缺乏性癥（VADD）是指其對生長、免疫、胚胎發(fā)生、身體其他系統(tǒng)和生存有關的所有作用,包括失明外引起生命和健康相當大的損害第66頁/共303頁流行病學世界性微營養(yǎng)素缺乏性疾病

全世界VADD學齡前兒童高達2.5億，其中3百萬為臨床型維生素A缺乏，30萬兒童（占失明10%）由于干眼病失明。孕婦每年近2千萬患亞臨床型維生素A缺乏，7百萬患臨床型維生素A缺乏，6百萬患夜盲癥。母親夜盲癥是兒童的6.5倍。我國為中度VA缺乏地區(qū)，維生素A缺乏為11.7%，邊緣型維生素A缺乏為39.2%，西部及邊遠地區(qū)尤為嚴重,農村及小年齡兒童缺乏更多。第67頁/共303頁維生素A維生素A(類視黃醇)是屬全反式視黃醇(all-transretinol)的一組有活性的β-紫香酮的衍生物(β-ionone),包括視黃醇、視黃脂、視黃醛、視黃酸（RA），其中RA是VA在體內主要的活性代謝產物。第68頁/共303頁VA來源動物來源:蛋黃、牛奶、肝、魚油植物來源:紅黃綠蔬菜和水果中國人VA的主要來源轉化率問題：12-20：1第69頁/共303頁常見動物源性維生素A

品名視黃醇（ug/100g）

濃縮魚肝油15000羊、牛肝15000雞肝10414豬肝4972蛋黃438蛋類140配方奶60母乳57鱔魚50鮮牛乳40第70頁/共303頁

富含胡蘿卜素常見的蔬菜和水果

品名等值視黃醇（ug/100g）

胡蘿卜2000

熟南瓜862

深綠葉菜685

西紅柿100

金黃色芒果307

杏250

番木瓜124第71頁/共303頁1.吸收第72頁/共303頁2.代謝第73頁/共303頁生理功能1.視覺功能參與視網(wǎng)膜中桿狀細胞內視紫紅質的構成，視紫紅質是由11-順式視黃醛醛基和視蛋白內賴氨酸的ε-氨基通過形成schiff堿縮合而成，對暗視覺非常重要。第74頁/共303頁

視黃醇參與視覺形成中的循環(huán)過程第75頁/共303頁2.調節(jié)細胞的生長與分化主要是視黃酸及其代謝產物，尤其是9-順式視黃酸和全反式視黃酸，它們可與視黃酸受體/類維生素AX受體（RAR/RXR）結合，影響DNA的轉錄，“轉錄調節(jié)因子”。缺乏時可出現(xiàn)：生長停滯、發(fā)育遲緩、骨骼發(fā)育不良等。第76頁/共303頁視黃醇調節(jié)核受體作用的模式第77頁/共303頁3.維持正常的免疫功能4.參與細胞膜表面糖蛋白的合成，而細胞膜表面糖蛋白與細胞連接、受體識別、細胞黏附和聚集等眾多功能有密切關系。5.抗氧化作用

類胡蘿卜素能捕捉自由基，猝滅單線態(tài)氧，提高抗氧化能力。6.抑制腫瘤生長：“β-胡蘿卜素與肺癌”？第78頁/共303頁（四）缺乏與過量1.缺乏：（1）對眼睛的影響：暗適應能力降低是VA缺乏最早出現(xiàn)的癥狀，夜盲癥，干眼病、失明等。畢脫氏斑為兒童VA缺乏最重要的體征。（2）黏膜、上皮組織的改變：干燥、增生、角化、失去正常功能，如“呼吸道感染”、“毛囊角化過度癥”、“蟾皮病”。（3）生長發(fā)育遲緩（4）其它：味覺減退、食欲降低、免疫力下降、貧血等。第79頁/共303頁維生素A缺乏：毛囊周圍角化過度，丘疹，皮膚干而粗糙。第80頁/共303頁第81頁/共303頁病因

1．攝入不足2．吸收減少3．消耗增加4．儲存和利用減少

第82頁/共303頁臨床表現(xiàn)

1.亞臨床維生素A缺乏（SVAD)

指維生素A攝入不足導致使體內維生素A貯存下降或基本耗竭，血漿或組織中維生素A水平處于正常低值水平或略低于正常水平,無傳統(tǒng)的維生素A缺乏臨床表現(xiàn)，而出現(xiàn)與維生素A有關的其他非特異的表現(xiàn)，如反復上呼吸道、消化道感染，缺鐵樣貧血等。第83頁/共303頁臨床表現(xiàn)2.臨床型維生素A缺乏（VAD)

血清維生素A<0.35umol/L則出現(xiàn)臨床表現(xiàn)。（1）暗視覺變化:夜盲癥（2）干眼癥:畢脫氏斑（Bitot‘sSpots）（3）皮膚損害：年長兒多見，可不伴有眼部癥狀。表現(xiàn)為皮膚干燥、脫屑、角化增生，常見皮損部位為頸、背、上臂和大腿伸側。（4）其他：長期、嚴重維生素A缺乏可出現(xiàn)體格發(fā)育落后、貧血、易感性增高、營養(yǎng)不良等。第84頁/共303頁維生素A缺乏：大而致密的Bitot斑，慢性，療效較差。第85頁/共303頁第86頁/共303頁第87頁/共303頁VAD的眼部表現(xiàn)第88頁/共303頁實驗室檢查

1.血漿維生素A水平：

可代表體內VA營養(yǎng)狀況,但不能說明體內貯存。高效液相色譜法最準確。

正常范圍:0.70umol/L-2.56umol/L；

VA缺乏:<0.7umol/L,

臨床型VA缺乏：有臨床癥狀者多<0.35umol/L；亞臨床VA缺乏(SVAD):VA<0.7umol/L但沒有臨床表現(xiàn);

邊緣型VA缺乏(MVAD):VA<1.05umol/L,未出現(xiàn)臨床表現(xiàn)統(tǒng)稱為MVAD。

第89頁/共303頁相對劑量反應試驗（RDR）血漿VA水平并不能完全反映全身組織的VA營養(yǎng)狀態(tài)，因此在高度懷疑時可以使用相對劑量反應試驗（RDR）進一步確定。其方法是在空腹時采取靜脈血（A0），然后口服視黃醇制劑450微克，5小時后再次采取靜脈血（A5），測定二次血漿中維生素A的水平并按公式（如下）計算RDR值，如RDR值大于20％為陽性，表示存在亞臨床狀態(tài)維生素A缺乏。

A5－A0RDR％=×100A5第90頁/共303頁實驗室檢查2.血漿視黃醇結合蛋白（RBP）測定:RBP與VA水平正好相關，用ELISA方法測定。在不能檢測VA時可采用RBP衡量VA營養(yǎng)。

第91頁/共303頁實驗室檢查3.尿液脫落細胞檢查：加1%龍膽紫于新鮮中段尿，搖勻計數(shù)上皮細胞，如無泌尿道感染，大于3個/mm3,找到角化上皮細胞具有診斷意義。4.暗適應檢查：用暗適應計和視網(wǎng)膜電流變化檢查

第92頁/共303頁診斷

1.典型VAD:

臨床表現(xiàn)有VA攝入不足或(和)有關疾病史，以及眼部和皮膚的表現(xiàn)，多可作出診斷。2.SVAD:

出現(xiàn)反復上呼吸道、消化道感染，缺鐵性貧血治療效果不明顯的兒童應考慮是否存在亞臨床VA缺乏。通過膳食調查與測定血清VA水平可作出診斷。

第93頁/共303頁全盲夜盲機體VA水平臨床缺乏亞臨床缺乏充足高危因素：*嚴重疾病*死亡*生長發(fā)育遲緩*血色素合成遲緩眼征死亡0.7umol/L1.05umol/L2.56umol/L0.35umol/L維生素A狀況與臨床的關系第94頁/共303頁治療

1.原發(fā)病治療：祛除病因；治療并存的營養(yǎng)缺乏癥。2.膳食補充：給予富含維生素A和胡蘿卜素的食物。3.維生素A制劑：4.眼部護理第95頁/共303頁維生素A制劑1.臨床型VA缺乏:

(1)口服5000IU/kg.d×5天,后2.5萬IU/日;或肌肉注射愛的命(含VA2.5萬IU,VD2500IU)×3-5天,后改為口服,到眼部癥狀消失后改服預防量。(2)或采用國際VA咨詢組推薦方法：診斷后立即:<6月:5萬IU6—12月:10萬IU>12月:20萬IU

第二天:同樣劑量一次

2周后:同樣劑量一次第96頁/共303頁維生素A制劑2.亞臨床VA缺乏:口服1500-2000IU/d，直到血VA水平正常;或大劑量口服10-20萬IU/次，每4-6月重復1次。3.治療中應注意避免VA過量而中毒。第97頁/共303頁預防

健康教育、預防疾病、藥物補充和強化食品國際維生素A咨詢組推薦方法大劑量補充方法預防維生素A缺乏：6月以下給維生素A5萬IU，6月-12月給10萬IU，大于12月給20萬IU，每4-6月重復1次。每日推薦攝入量：嬰幼兒400μg視黃醇當量（RE）

>5歲750μgRE

少年和成人800μgRE

孕婦1000μgRE

乳母1200μgRE（1IU維生素A=0.3μgRE=6μgβ胡蘿卜素）第98頁/共303頁維生素A過多癥維生素A攝入過量所致，常見于嬰幼兒。多因短期內大量服用或長期多量服用濃縮魚肝油而引起。第99頁/共303頁與中毒有關因素

1.劑量:

中毒劑量有個體差異，一般如兒童每日攝入VA超過1.2-50萬IU、成人10萬IU可發(fā)生中毒。2.劑型:

通常水劑維生素A較油劑易發(fā)生中毒，癥狀出現(xiàn)較早。3.年齡與體重:

可能與體內貯存能力有關，如兒童發(fā)生維生素A中毒比成人快，恢復也快；體重輕者癥狀出現(xiàn)亦較早。4.健康狀況:

營養(yǎng)不良、酒精過量、或肝病時易發(fā)生維生素A中毒，即使小量維生素A也可發(fā)生維生素A中毒。因肝臟合成視黃醇結合蛋白（RBP）下降，使血液游離維生素A濃度增高。

第100頁/共303頁臨床表現(xiàn)

為過多游離維生素A與生物膜的脂蛋白結合，特別是溶酶體膜的穩(wěn)定性下降，水解酶釋放，而產生的全身性病變。1.急性中毒:成人一次劑量超過30萬～100萬IU，兒童一次劑量超過30萬IU即可能發(fā)生急性中毒。

2-3周內有大量攝入維生素A的病史，出現(xiàn)顱內壓增高的表現(xiàn)，小嬰兒前囟突出，張力增加，惡心、嘔吐；年長兒出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、頭暈、復視等癥狀。第101頁/共303頁2.慢性中毒:有大劑量服維生素A數(shù)月甚至數(shù)年的病史。癥狀可涉及多個系統(tǒng)。

（1）神經系統(tǒng)：（2）骨骼肌肉系統(tǒng)：（3）皮膚粘膜：（4）消化系統(tǒng)：第102頁/共303頁診斷

服用維生素A過多史＋典型的臨床表現(xiàn)。血清VA>2.56umol/L是確診的證據(jù)；血視黃醇結合蛋白濃度測定、攝長骨x線有助于診斷。第103頁/共303頁治療

立即停服維生素A；對癥治療。第104頁/共303頁預后

停用維生素A制劑后1～2天后癥狀便可緩解，1周左右顱內高壓癥狀逐漸消退，一個月內皮膚粘膜的損害恢復，骨骼方面異常和肝脾腫大常需半年才能恢復正常。孕婦服用過量維生素A可致胎兒畸形。第105頁/共303頁預防

重在宣傳，避免醫(yī)源性中毒

第106頁/共303頁胡蘿卜素血癥

因攝入富含胡蘿卜素的食物（如胡蘿卜、南瓜、桔子等）過多，以致大量胡蘿卜素不能充分迅速在小腸粘膜細胞中轉化為維生素A而引起。第107頁/共303頁血清胡蘿卜素含量明顯升高，可達4.7μmol/L～9.3μmol/L（正常為1.9μmol/L～2.7μmol/L），致使黃色素沉著在皮膚內和皮下組織內，表現(xiàn)為皮膚黃染，以鼻尖、鼻唇皺襞、前額、手掌和足底部位明顯。停止大量食入富含胡蘿卜素的食物后，胡蘿卜素血癥可在2～6周內逐漸消退，一般沒有生命危險。不需特殊治療。第108頁/共303頁維生素D缺乏性佝僂病第109頁/共303頁RicketsofvitaminDdeficiency第110頁/共303頁第111頁/共303頁第112頁/共303頁RicketsofvitaminDdeficiency本病是由于兒童體內維生素D不足使鈣,磷代謝失常的一種慢性營養(yǎng)性疾病,以正在生長的骨骼端軟骨板不能正常鈣化,造成骨骼病變?yōu)槠涮卣?維生素D不足使成熟骨礦化不全則表現(xiàn)為骨質軟化癥(osteomalacia)第113頁/共303頁RicketsofvitaminDdeficiency嬰幼兒,特別是小嬰兒生長快,戶外活動少,容易發(fā)生維生素D缺乏,故本病主要見<2歲嬰幼兒.近年來,隨著我國衛(wèi)生保健水平的提高,維生素D缺乏性佝僂病的發(fā)病率逐年降低,多為輕癥.但我國北方(如我們所處地點)冬季較長,日照短,本病患病率高于南方.第114頁/共303頁一維生素D的生理功能.1.維生素D在體內的轉化:2.1.25(OH)2D的調節(jié):3.1.25(OH)2D促進代謝機制:4.1.25(OH)2D的作用:第115頁/共303頁1.維生素D在體內的轉化:維生素D是一組具有生物活性的脂溶性類固醇衍生物(secosteroids),包括維生素D2(麥角骨化醇)和維生素D3。(膽骨化醇)VD2

２５－羥化酶1-a羥化酶

血循環(huán)}+DBP－－25-(OH)D－－1.25(OH)2D

VD3

肝腎．近端腎小管

.（ＤＢＰ－維生素D結合蛋白）第116頁/共303頁維生素D在體內的轉化:第117頁/共303頁2,1,25(OH)2D的調節(jié):(1)自身反饋作用:1.25(OH)2D3↑-負反饋－＞1-a羥化↓.甲狀旁腺素(PTH):PTH促進1-a羥化過程,增加1,25(OH)2D的合成。

1-a羥化酶(2)鈣.磷:Ca↓--->PTH↑--->1.25(OH)2D↑Ca↑--->PTH↓--->1.25(OH)2D↓(3)甲狀旁腺素(PTH):PTH促進1-a羥化過程,增加1,25(OH)2D的合成。(4)降鈣素（CT）調節(jié)：鈣↑——CT↑——抑制腎小觀管1,25(OH)2D

(５)其他:生長激素，胰島素,雌激素-促進－＞1,25(OH)2D的合成.

第118頁/共303頁維生素D的代謝和調節(jié)第119頁/共303頁4.1,25(OH)2D的作用:促進小腸粘膜細胞合成Ca結合蛋白，以增加腸道對鈣的吸收。促進成骨細胞的增殖和堿性磷酸酶的合成，促進骨鈣成熟，破骨C分化。增加腎小管對鈣，磷的重細收，減少尿磷排出，提高血磷濃度，有利于骨的鈣化作用。第120頁/共303頁4.1,25(OH)2D的作用:第121頁/共303頁二病因:1、圍生期維生素D不足２、日光照射不足３、生長速度快４、食物中維生素D不足

5、疾病影響第122頁/共303頁二病因:第123頁/共303頁二病因:第124頁/共303頁維生素D的含量第125頁/共303頁三發(fā)病機制.第126頁/共303頁四病理。Ca↓,P↓Ca*P↓軟骨細胞增殖↓骨骺端骨樣組織堆積.1.臨時鈣化線失去正常的形態(tài)。2.扁骨和長骨骨膜下的骨質礦化不全。3.顱骨骨化障礙。第127頁/共303頁正常骨化和佝僂病骨化第128頁/共303頁五.臨床表現(xiàn)本病多見于3月~2歲小兒，主要表現(xiàn)為正處于生長中的骨骺病變，肌肉松弛，神經興奮性的改變本病臨床分期如下。本病臨床分期如下:(一)初期。(二)激期。(三)恢復期。(四)后遺癥期。第129頁/共303頁(一)初期1.發(fā)病年齡:<6個月,特別是<3個月的嬰兒2.主要臨床表現(xiàn):神經興奮性增高，易激惹，煩燥，夜間蹄哭，睡眠不安汗多,刺激頭皮而搖頭枕禿.這些非特異癥狀可作為臨床早期診斷的依據(jù)。3.X線骨片無骨骼改變X線骨片OB。4.實驗檢查:血清25-(OH)D3↓PTH↑Ca↓P↓鹼性磷酸酶OB或稍高。第130頁/共303頁(一)初期第131頁/共303頁(一)初期第132頁/共303頁(二)激期(1.臨床表現(xiàn))(1)骨骼改變:

顱骨:顱骨軟化癥.方顱.前囟關閉及出牙延遲.

胸骨:佝僂病串珠肋.雞胸.漏斗胸.郝氏溝.(Harrison凹槽)

下肢:膝內翻(O型).膝外翻(X型).(2)肌肉改變:松馳.乏力.肌張力↓.蛙形腹.(3)腦發(fā)育受累(重癥):表情語言.條件反射.(4)免疫力低下:感染，貧血。(就診)第133頁/共303頁(二)激期顱骨改變第134頁/共303頁(二)激期牙齒表現(xiàn)第135頁/共303頁(二)激期手鐲癥

第136頁/共303頁(二)激期下肢表現(xiàn)

第137頁/共303頁(二)激期下肢表現(xiàn)

第138頁/共303頁(二)激期下肢表現(xiàn)第139頁/共303頁(二)激期表現(xiàn)

第140頁/共303頁(二)激期胸部表現(xiàn)第141頁/共303頁(二)激期雞胸表現(xiàn)第142頁/共303頁(二）激期胸部表現(xiàn)第143頁/共303頁(二)肌肉改變:肌張力↓.蛙形腹第144頁/共303頁（二）腦發(fā)育受累第145頁/共303頁(二)激期(2.X線骨片)骨骺端鈣化帶消失，呈杯口狀，毛刷樣改變骨骺軟骨帶增寬.(>2mm)骨質稀疏，骨皮質變薄，骨干彎曲畸形或青枝骨折.(無癥狀)第146頁/共303頁（二）激期佝僂病X線骨片第147頁/共303頁(二)激期(2.X線骨片)第148頁/共303頁(二)激期(2.X線骨片)第149頁/共303頁(二)激期(2.X線骨片)第150頁/共303頁(二)激期(3.實驗室檢查)血鈣稍低。血清1.25-(OH)2D3↓。PTH↑堿性磷酸酶↑。第151頁/共303頁(三).恢復期:治療和日光照射后1.臨床癥狀和體征逐漸減輕。2.實驗檢查:血清鈣，磷濃度逐漸恢復正常.堿性磷酸酶1-2月降至正常.

3.X線骨片:治療2-3周后有所改善。4.鈣化線重新出現(xiàn),以后致密增厚,骨質密度逐漸恢復正常.第152頁/共303頁(四)后遺癥期:1.多見于>2歲的兒童。2.無任何臨床癥狀。3.X線骨片:骨骺干骺端活動性病變消失.4.血生化正常.第153頁/共303頁(四):后遺癥期第154頁/共303頁六.診斷:病史資料:臨床表現(xiàn):骨骼X線片:血生化檢測:血清25-(OH)D:25~125nmol/L(10~50ug/毫升)

早期即明顯降低:<8ug/毫升第155頁/共303頁六.診斷:第156頁/共303頁七.鑒別診斷與佝僂病的體征鑒別：(一)粘多糖病(二)軟骨營養(yǎng)不良:(三)腦積水第157頁/共303頁軟骨營養(yǎng)不良1.出生時即有癥狀，四肢粗短，頭大，前額突出，腰椎前突，臂部后突.2.診斷:特殊體態(tài)(短肢型矮小),骨骼X線片.第158頁/共303頁(二).軟骨營養(yǎng)不良第159頁/共303頁鑒別診斷與佝僂病體征相同而病因不同的鑒別：1.低磷性抗D性佝僂?。╒DRR）.2.遠端腎小管酸中毒:3.維生素D依賴性佝僂病:4.腎性佝僂病:5.肝性佝僂病:第160頁/共303頁1.家族性低磷學癥X連鎖遺傳病,基因XP22.1-P22.2常染體隱性遺傳.腎小管重吸收磷和25-(OH)D羥化障礙.佝僂病癥狀>1歲出現(xiàn).2~3歲后仍有活動性佝僂病表現(xiàn).血Ca-OB.血P↓.尿P↑.常規(guī)維生素治療無效.治療:口服磷酸鹽.第161頁/共303頁2.遠端腎小管酸中毒:遠曲腎小管泌氫不足,大量鈉,鉀,鈣從尿中丟失,繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進,骨質脫鈣出現(xiàn)佝僂病.患兒骨骼畸形,身材矮小,代酸,多尿,堿性尿,低血鈣,低血磷,與佝僂病相似.血鉀低,血氯高,有低血鉀癥狀.第162頁/共303頁3.維生素D依賴性佝僂病:常染色體隱性遺傳,分兩型:型:腎臟1-羥化酶缺陷:型:靶器官1,25-(OH)2D受體缺陷:臨床表現(xiàn):重癥佝僂病,血清Ca.P降低堿性磷酸酶升高,繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進.第163頁/共303頁4.腎性佝僂病:慢性腎功能衰竭鈣磷代謝紊亂:Ca↓P↑繼發(fā)甲旁亢骨質脫鈣

佝僂病表現(xiàn).第164頁/共303頁5.肝性佝僂病:肝功能不良,25-羥化酶減少,佝僂病表現(xiàn).治療:目的是控制病情活動,防止骨骼畸形藥物:口服維生素D.第165頁/共303頁八.治療:目的:控制病情活動,防止骨骼畸形.藥物:口服維生素D為主,也可以肌肉注射.第166頁/共303頁八.治療：口服第167頁/共303頁八.治療:肌注肌注VD適應癥:有并發(fā)癥,無法口服.VD3:20~30萬IU/次.2~3月后口服預防量.治療一個月后應復查(如臨床表現(xiàn),血生化,X線片等),如無恢復,考慮VD依賴性佝僂病并發(fā)癥的治療:嚴重骨骼畸形外科手術.第168頁/共303頁八.治療第169頁/共303頁九.預防孕婦多做戶外活動,飲食富含VD.Ca.P.Pr.新生兒生后2周:生理量VD(10~20ug/d).生長高峰期的嬰幼兒:戶外活動1~2h/d.預防量VD:10ug(400IU).Ca.P.Pr.第170頁/共303頁碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）地方性甲狀腺腫：成年后攝入碘不足地方性克汀病：胚胎期外環(huán)境缺碘碘在自然界的分布：山區(qū)水碘低于平原平原低于沿海是由于攝碘量不足而引起的一種地方病。最明顯的疾病形式第171頁/共303頁碘在人體內的代謝：

碘化物在消化道內還原成碘離子，完全吸收入血后被甲狀腺攝取，在甲狀腺泡上皮細胞內經促甲狀腺激素（TSH）和過氧化物酶氧化形成活性碘，活性碘再與甲狀腺蛋白上的酪氨酸結合，形成一碘酪氨酸和二碘酪氨酸，偶合后生成甲狀腺激素，甲狀腺激素中的碘被脫下成為碘離子，在重新被甲狀腺攝取作為合成甲狀腺激素的原料。碘缺乏?。↖odinedeficiencydisorders,IDD）第172頁/共303頁碘在人體內的代謝：碘缺乏?。↖odinedeficiencydisorders,IDD）第173頁/共303頁碘缺乏癥（IDD）的譜帶（碘攝入量為μg/d·人）碘的最低生理需要量：75ug／d·人，供給量：150ug／d·人碘缺乏?。↖odinedeficiencydisorders,IDD）第174頁/共303頁

甲狀腺腫在全球的分布第175頁/共303頁病區(qū)名稱地甲腫地克病調查年代黑龍江樺川縣集賢大隊35.111.01979吉林科古前旗扶余縣-1.91976天津薊縣11.50.121974河北省承德市效區(qū)25.21.71962內蒙涼城廠漢營-0.371979山西泌沅白狐窖11.310.61978內蒙赤峰徐家窩鋪-13.61974陜西眉縣齊鎮(zhèn)公社12.020.711975寧夏涇沅-0.91964甘肅禮縣23.872.111979青海大通朔北公社30.61.281979新疆城-3.541977西藏左貢縣13.94.51978四川鹽沅6.71.761976廣西東蘭縣315.78安徽霍山22.72.71980浙江臨安47.11.21983表1我國一些病區(qū)的地甲腫及地克病的患病率（%）

第176頁/共303頁流行病學特征：區(qū)域分布：山區(qū)患病率高于平原，內陸高于沿海農村高于城市年齡、性別與發(fā)病的關系：兒童期開始出現(xiàn)，青春發(fā)育期發(fā)病率急劇增加，40歲以后下降，女性多于男性，15~20歲年齡組差異最大。水碘與發(fā)病關系：水碘在5μg/L以下時，碘含量降低可伴有發(fā)病率增高，水碘在5~40μg/L時，碘增加，發(fā)病率緩慢降低，在40μg/L時最低，在90μg/L以后，則出現(xiàn)高碘甲狀腺腫碘缺乏?。↖odinedeficiencydisorders,IDD）第177頁/共303頁地方性甲狀腺腫（Endemicgoiter）發(fā)病原因缺碘：主要原因高碘：過多的碘占據(jù)過氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的機會減少，甲狀腺激素的合成受到抑制，從而促使甲狀腺濾泡代償性增生致甲狀腺腫物質：硫氰酸鹽硫葡萄糖苷碘缺乏?。↖odinedeficiencydisorders,IDD）第178頁/共303頁臨床表現(xiàn)：

早期輕度腫大，中晚期可壓迫氣管和食管引起呼吸困難和吞咽困難。檢查可見并觸及腫大的甲狀腺診斷：甲狀腺腫大，具有地方性，實驗室檢查甲狀腺吸碘率呈“饑餓曲線”地方性甲狀腺腫（Endemicgoiter）碘缺乏?。↖odinedeficiencydisorders,IDD）第179頁/共303頁我國現(xiàn)行的地方性甲狀腺腫診斷標準如下：居住在地方性甲狀腺腫病區(qū)甲狀腺腫大超過本人拇指末節(jié)／小于拇指末節(jié)且有結節(jié)排除甲狀腺機能亢進、甲狀腺炎、甲狀腺癌等其他甲狀腺疾病尿碘＜50μg/g肌酐，甲狀腺吸碘率呈“饑餓曲線”可作為參考指標地方性甲狀腺腫（Endemicgoiter）碘缺乏?。↖odinedeficiencydisorders,IDD）第180頁/共303頁臨床診斷分度標準如下正常：甲狀腺看不見，摸不著。生理增大：頭部保持正常位置時，甲狀腺容易摸到，至相當于人拇指末節(jié)，特點是“摸得著”。Ⅰ頭部保持正常位置時，甲狀腺容易看到。由超過本人拇指末節(jié)到相當于1/3個拳頭，特點是“看得見”。甲狀腺不超過本人拇指末節(jié)，但摸到結節(jié)時也算1度。Ⅱ度：由于甲狀腺腫大，脖根明顯變粗，大于本人1/3個拳頭到相當于2/3個拳頭，特點是“脖根粗”。Ⅲ度：頸部失去正常形狀，甲狀腺大于本人2/3個拳頭到相當于一個拳頭，特點是“頸變形”。Ⅳ度：甲狀腺大于本人一個拳頭，多帶有結節(jié)。地方性甲狀腺腫（Endemicgoiter）碘缺乏?。↖odinedeficiencydisorders,IDD）第181頁/共303頁地區(qū)飲水平均含碘量（ug/L）甲狀腺腫發(fā)病率（%）蒲城14.83(0.1～40)0.13西安16.51(4.6～46)0.25寶雞3.98(2.0～5.8)3.35藍田3.24(1.25～8.7)22.97石泉1.18(0.1～2.0)19.42維南0.83(0.45～1.2)重病區(qū)商縣0.48(0.2～0.75)重病區(qū)表2

陜西省7個地區(qū)飲水含碘量與甲狀腺腫發(fā)病關系

地方性甲狀腺腫（Endemicgoiter）碘缺乏?。↖odinedeficiencydisorders,IDD）第182頁/共303頁地方性克汀?。‥ndemiccretinism）發(fā)病機制：胚胎期由于外環(huán)境缺碘，首先是中樞神經系統(tǒng)的發(fā)育分化障礙，其次是體格發(fā)育受阻，影響身體和骨骼的生長，乃至呆小。臨床分型：神經型：精神缺陷、聾啞、神經運動障礙、無現(xiàn)癥甲低，胚胎期缺乏而出生后較輕粘腫型：嚴重的現(xiàn)癥甲低，生長遲滯、侏儒，成長以后缺碘也十分嚴重混合型：兼有上述兩型特點碘缺乏?。↖odinedeficiencydisorders,IDD）第183頁/共303頁臨床表現(xiàn)：智力低下：主要癥狀聾?。憾酁楦杏X神經性耳聾，神經型地方性克汀病聽力障礙較粘腫型嚴重，同時伴有語言障礙生長發(fā)育落后：a.身材矮小，粘腫型明顯；下肢相對短，保持嬰幼兒時期的不均勻性矮??；b.嬰幼兒生長發(fā)育落后；c.克汀病面容；d.性發(fā)育落后神經系統(tǒng)癥狀：現(xiàn)癥甲狀腺功能低下：黏液水腫甲狀腺腫：

地方性克汀?。‥ndemiccretinism）碘缺乏?。↖odinedeficiencydisorders,IDD）第184頁/共303頁侏儒為典型癥狀之一，頭短小而前額突出，鼻扁而闊，鼻根塌陷，下頜向前，嘴唇和舌頭粗厚，軀體和四肢均短小，皮膚干燥粗厚，智力和性發(fā)育均明顯受阻，甚至可為癡呆。新陳代謝降低

地方性克汀?。‥ndemiccretinism）碘缺乏?。↖odinedeficiencydisorders,IDD）第185頁/共303頁影像學表現(xiàn)

地方性克汀病（Endemiccretinism）碘缺乏?。↖odinedeficiencydisorders,IDD）第186頁/共303頁診斷：必備條件：出生、居住在碘缺乏地區(qū)有精神發(fā)育不全，不同程度的智力障礙輔助條件：神經系統(tǒng)癥狀，不同程度的聽力、語言、運動神經障礙甲狀腺功能低下癥狀，不同程度的身體發(fā)育障礙、不同程度的克汀病形象、甲低表現(xiàn)

地方性克汀?。‥ndemiccretinism）碘缺乏?。↖odinedeficiencydisorders,IDD）第187頁/共303頁防治措施：有針對性的防治，選用含碘量適宜的水源補碘：碘鹽：需加適量碳酸鈉作為穩(wěn)定劑肌注碘油口服碘化鉀甲狀腺制劑

地方性克汀病（Endemiccretinism）碘缺乏?。↖odinedeficiencydisorders,IDD）第188頁/共303頁由于一定地區(qū)的外環(huán)境中氟元素含量過多，而致生活在該環(huán)境中的居民長期攝入過量氟而引起的以氟骨癥（skeletalfluorosis）和氟斑牙（dentalfluorosis）為特征的一種慢性全身性疾病，又稱地方性氟中毒。氟在自然界中的分布：分布廣泛；地下水中含氟量較地面高；一般不存在游離狀態(tài)，而以其化合物形式存在于自然界中。

氟在體內的代謝：

從呼吸道和消化道吸收；

75%與血漿蛋白質結合而運送到各組織，其中牙齒和骨骼蓄積最多；通過腎臟隨尿排出，占50~80%，可通過胎盤屏障進入胎兒體內。地方性氟中毒（Endemicfluorosis）第189頁/共303頁輕病區(qū)：飲水含氟量1.1~1.2mg/L；當?shù)爻錾?~15歲人群中氟斑牙檢出率在30%以上，氟斑牙指數(shù)在1.0~2.0之間；氟斑牙以輕度為主；無中、重度氟骨癥病人；人群尿氟幾何均數(shù)為1.6~3.0mg/L。中等病區(qū)：飲水含氟量在2.1~4.0mg/L；氟斑牙指數(shù)在2.0~3.0之間；氟斑牙基本在輕度以上；中度氟斑牙在50%以上，有中、重度氟骨癥病人；但重度氟骨癥病人的患病率不超過2%；人群尿氟幾何均數(shù)為3.1~5.0mg/L。重病區(qū)：飲水含氟量在4.1~6.0mg/L；氟斑牙指數(shù)在3.0以上；氟斑牙基本在中度以上；重度氟骨癥病人檢出率在2.1%~5.0%；人群尿氟幾何均數(shù)為5.1~7.0mg/L。流行病學特征及病區(qū)確定：地方性氟中毒（Endemicfluorosis）第190頁/共303頁飲水型病區(qū)：燃煤污染型病區(qū)：飲食型病區(qū)：工業(yè)污染地區(qū)：地方性氟中毒病區(qū)類型

恒牙形成期生活在高氟區(qū)的兒童均可患氟斑牙。氟骨癥多見于成年人，主要在青壯年時期，且隨年齡增高而患氟骨癥的病人增多。有“欺辱外來人”現(xiàn)象。但無明顯的性別差異。氟斑牙與居住年限無關，氟骨癥隨居住年限增加而增高地方性氟中毒的人群分布地方性氟中毒（Endemicfluorosis）第191頁/共303頁發(fā)病原因：主要原因為長期攝入過量氟

發(fā)病機制：氟對鈣、磷代謝的影響：氟與鈣結合成氟化鈣，主要沉積在骨組織中，致使血鈣降低，嚴重時可出現(xiàn)缺鈣綜合癥；由于血鈣降低，使甲狀旁腺分泌增加，從而加速骨鈣的吸收，使骨質疏松或軟化，多見于產婦及哺乳期的婦女，并抑制腎小管對磷的重吸收，使磷大量排出。地方性氟中毒（Endemicfluorosis）第192頁/共303頁氟對骨骼的影響：

a.

氟化鈣的大量沉積，使骨質硬化;而血鈣的減少→

T3/T3分泌↑，加速了鈣的吸收，又使骨質脫鈣疏松、軟化。故有硬化型、疏松型和混合型的表現(xiàn)，但以硬化型為主。

b.氟取代骨鹽的羥基磷灰石中的羥基而形成氟磷灰石，使骨質的晶體破壞；另由于成骨細胞和破骨細胞的活動，使骨皮質紙增厚，表面粗糙，外生骨疣和髓腔變窄。

c.

氟化物對某些酶的抑制，可阻礙骨骼對鈣的利用地方性氟中毒（Endemicfluorosis）發(fā)病機制：第193頁/共303頁氟對牙齒的影響：☆主要在牙胚的發(fā)育過程，使成釉細胞中毒，妨礙釉質的正常發(fā)育，并可影響牙本質的鈣化。

☆

適量的氟可取代牙釉質中的羥磷灰石的羥基而形成羥磷灰石，使牙齒光滑堅硬、耐酸、耐磨，并具有抗酸的作用，可抑制口腔中乳酸桿菌，降低口腔酸度，有預防齲齒的作用。

☆過量的氟沉積于牙組織中，使牙釉質不能形成正常的棱晶結構，而形成不規(guī)則的球狀結構，產生斑點。因而在出牙后，牙面呈現(xiàn)混濁無光澤的白堊樣斑點和條紋。同時因釉質疏松多孔，易使色素沉著，呈現(xiàn)微黃、黃褐或黑褐色。牙齒因結構異常，易磨損、斷裂和脫落。地方性氟中毒（Endemicfluorosis）發(fā)病機制：第194頁/共303頁氟斑牙（dentalfluorosis)：臨床表現(xiàn)：釉面光澤度改變釉面著色釉面缺損(二)地方性氟中毒（Endemicfluorosis）氟斑牙的診斷依據(jù)：

出生并長期生活在高氟地區(qū)者，牙齒出現(xiàn)白堊、著色、缺損即可診斷。第195頁/共303頁氟骨癥（skeletalfluorosis）：氟骨癥的癥狀：疼痛：最普遍的自覺癥狀，持續(xù)性多為酸痛，無游走性病人常保持一定的保護性體位。神經癥狀：因椎孔縮小變窄，使神經根受壓或營養(yǎng)障礙，表現(xiàn)為肢體麻木，知覺減退，肌肉松弛，有脫力感，握物無力，下肢支持軀干的控制力量也減退。肢體變形：隨病情發(fā)展可出現(xiàn)關節(jié)功能障礙及肢體變形，表現(xiàn)為脊柱生理彎曲消失，活動范圍受限。其他：頭痛、心悸、乏力、困倦等類神經征表現(xiàn)。惡心，食欲不振、腹脹、腹瀉或便秘等胃腸系統(tǒng)功能紊亂等癥狀。(二)地方性氟中毒（Endemicfluorosis）第196頁/共303頁氟骨癥（skeletalfluorosis）：氟骨癥的體征：輕者無明顯體征；隨病情的發(fā)展，可出現(xiàn)關節(jié)功能障礙及肢體變形硬化型混合型疏松型地方性氟中毒（Endemicfluorosis）第197頁/共303頁氟骨癥（skeletalfluorosis）：氟骨癥的X線表現(xiàn)：骨質及密度改變：密度增高的主要表現(xiàn)為骨小梁均勻變粗、密，骨皮質增厚，骨髓腔變窄或消失，以腰椎、骨盆明顯。密度減低的主要表現(xiàn)為骨小梁均勻變細、小，骨皮質變薄，骨髓腔擴大，多見于腰椎、骨盆和肋骨。骨周改變：主要表現(xiàn)為軟組織鈣化關節(jié)改變：軟骨退變壞死，關節(jié)面凸凹不平，關節(jié)間隙變窄，關節(jié)邊緣呈唇樣增生，關節(jié)囊骨化或有關節(jié)游離體，大關節(jié)多見。地方性氟中毒（Endemicfluorosis）第198頁/共303頁氟骨癥（skeletalfluorosis）：骨質及密度改變：地方性氟中毒（Endemicfluorosis）第199頁/共303頁氟骨癥（skeletalfluorosis）：地方性氟中毒（Endemicfluorosis）關節(jié)改變：第200頁/共303頁氟骨癥（skeletalfluorosis）：氟骨癥的X線表現(xiàn)：地方性氟中毒（Endemicfluorosis）第201頁/共303頁流行病學發(fā)現(xiàn)生活在高氟地區(qū)，并有飲