化學(xué)事故與應(yīng)急救援（三）化學(xué)事故的現(xiàn)場急救34復(fù)蘇

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第四節(jié)復(fù)蘇

一、心肺復(fù)蘇

心臟驟停也是循環(huán)驟停，是指各種原因引起的心臟突然停搏，為意外性非預(yù)期死亡，也稱猝死。美國每年因心肌梗死猝死者有40萬人，如果心肺復(fù)蘇措施及時有效，其存活率高達(dá)70％～80％。常見病因有急性心肌梗死(AMI)、低血鉀和重癥心肌炎。此外還有心肌病、二尖瓣脫垂、肺動脈栓塞、電解質(zhì)紊亂、藥物過敏或中毒、麻醉意外、創(chuàng)傷、觸電、溺水、蛇咬傷、窒息、急性胰腺炎、迷走神經(jīng)反射和其他各類心、肺疾病。

心臟驟停臨床表現(xiàn)為意識夾失(常伴抽搐)、呼吸停止、心音停止及大動脈搏動消失、瞳孔散大、紫紺顯然。按一般規(guī)律，心臟停搏15秒意識喪失，30秒呼吸停止，60秒瞳孔散大固定，4分鐘糖無氧代謝停止，5分鐘腦內(nèi)ATP枯竭、能量代謝完全停止，故缺氧4～6分鐘腦神經(jīng)元可以發(fā)生不可恢復(fù)的病理改變。

在復(fù)蘇過程中探究CPR療效，將死亡診斷分為臨床死亡與生物學(xué)死亡。前者表現(xiàn)心跳、呼吸停止，意識喪失、瞳孔散大等征象，但呼吸循環(huán)中斷時間尚未超過腦細(xì)胞不可逆損傷極限，一般認(rèn)為完全缺血缺氧4分鐘，但最近研究發(fā)現(xiàn)，腦細(xì)胞損傷不可逆轉(zhuǎn)常在心跳、呼吸停止6分鐘以上。

診斷方法主要依靠臨床與心電圖表現(xiàn)

(一)心臟驟停心電圖

1.心室顫抖

在臨床一般死亡中占有30％，而猝死中卻占90％。此時心室肌發(fā)生不協(xié)調(diào)、快速而紊亂的連續(xù)顫抖。心電圖表現(xiàn)QRS波群消失，代以連續(xù)而快慢不規(guī)則、振幅不一的心室顫抖波，但必須注意不要將干擾雜波誤認(rèn)為顫抖波。心室撲動也是死亡心電圖表現(xiàn)，由于單純心室撲動甚為少見，且很快轉(zhuǎn)變?yōu)樾氖曳鶆踊騼烧咄瑫r存在，稱不純性心室撲動或心室撲動顫抖。心室撲動心電圖表現(xiàn)為振幅相同、快慢規(guī)則、頂端和下端均呈鈍圓形，無法區(qū)別QRS與ST-T波。

2.心室靜止(伴或不伴心房靜止)

心室靜止為死亡常見表現(xiàn)。心電圖上完全無心室活動波，呈平線或僅見房性P波。常見竇性、房性、結(jié)性沖動波不能到達(dá)心室，且心室內(nèi)輔助節(jié)奏點(diǎn)也未能及時發(fā)出沖動時即表現(xiàn)為心室靜止。它既可發(fā)生在室上速進(jìn)行頸動脈竇按摩時或行直流電擊后，也可發(fā)生在心室撲動或顫抖和嚴(yán)重逸搏心律后。

3.心電機(jī)械分開

常是心臟處于“極度泵衰竭〞，心肌已無收縮能力，雖然心電圖可呈緩慢(20～30次/分鐘)、矮小、寬大畸形的心室自主節(jié)律，但無心搏出量，即使采納心臟起搏救治，也常不能獲得效果，為死亡率極高的一種心電圖表現(xiàn)，不要誤認(rèn)為心臟仍在跳動。

據(jù)美國統(tǒng)計(jì)，冠心病患者死亡約60％為猝死，大多發(fā)生在院前，來不及搶救。其他病因引起的猝死、由于得不到及時正確復(fù)蘇處理而導(dǎo)致死亡或嚴(yán)重傷殘者為數(shù)也不少。因此，如何強(qiáng)化院前急救，改善通訊呼叫系統(tǒng)與急救運(yùn)輸工具，提升現(xiàn)場急救療效，迫在眉睫。

(二)基本生命支持(BLS)

一旦判定呼吸、心跳停止，馬上捶擊心前區(qū)(胸骨下部)并祛除病因，采用1、2、3步驟進(jìn)行CPR。

l.常采納仰頭抬頦法，保證呼吸道暢通及推斷有無呼吸

①解開上衣；②暴露胸部；③松開褲帶；④急救者位于病人一側(cè)；⑤一手插入頸后；⑥向上托起；⑦一手按壓前額使頭后仰；⑧頸項(xiàng)過伸；⑨用手指去除咽內(nèi)異物，有活動假牙應(yīng)去掉；⑩將耳貼近病人鼻，面對胸部；(11)傾聽有無呼吸聲，觀看胸部起伏；(12)確認(rèn)呼吸停止。

2.對呼吸

①急救者將壓前額手的拇、食指捏閉病人的鼻孔；②另一手托下頜；③將病人張開；④作深呼吸；⑤用緊貼并包住病人部吹氣；⑥看病人胸部升起方為有效；⑦脫離病人部；⑧放松捏鼻孔的拇、食指；⑨看胸廓復(fù)原；⑩感到病人鼻部有氣呼出；(11)連續(xù)吹氣2次，使病人肺部充分換氣。

3.判定心跳是否停止，摸病人的頸動脈有無搏動

胸外心臟按壓：①用一手的掌根按在病人胸骨中下1/3段交界處；②另一手壓在該手的手背上，雙手手指均應(yīng)翹起不能平壓在胸壁；③雙肘關(guān)節(jié)伸直；④利用體重和肩臂力量垂直向下擠壓；⑤使胸骨下陷4cm；⑥略停頓后在原位放松；⑦但手掌根不能離開胸壁定位點(diǎn)；⑧連續(xù)行15次心臟按壓；⑨再對吹氣二次后按壓心臟15次。如此反復(fù)。

4.小兒檢查

①小兒按壓可用單手指按壓；②新生兒可用兩個指頭按壓；③按壓頻率，成人80～1/分；④小兒1次/分，新生兒120次/分；⑤按壓深度，新生兒2cm、兒童3cm。

當(dāng)CPR操作重復(fù)四輪后，必須檢查其效果，但暫停時間不宜超過5秒。

5.檢查復(fù)蘇是否有效

①頸動脈出現(xiàn)搏動；②瞳孔由大縮??；③紫紺減退，自主呼吸恢復(fù)；④收縮壓60mmHg(8kPa)以上。

(三)進(jìn)一步生命支持(ALS)

CPR的成功與否取決于BLS和ALS，前者多在院前，現(xiàn)場搶救，后者常在急診室或ICU(強(qiáng)化監(jiān)護(hù)病房)，CCU(冠心病監(jiān)護(hù)病房)進(jìn)行CPR，兩者緊密銜接。

1.氧療

呼吸循環(huán)驟停，機(jī)體發(fā)生缺氧酸中毒、代謝紊亂等一系列變化、施行對人工呼吸，其含氧量為16％～17％，最大肺泡氧張力只能達(dá)到10.7kPa(80mmHg)，而正常為13.3kPa(1mmHg)。依據(jù)氧合血紅蛋白解離曲線特點(diǎn)，高濃度氧吸入，可升高動脈氧張力，提升血紅蛋白氧飽和度，改善組織缺氧，故主張短期內(nèi)可吸入純氧，認(rèn)為6小時內(nèi)對肺不會造成損害。ALS中氧療方法采納“S〞型導(dǎo)氣管、帶氣囊閥門面罩和氣管內(nèi)插管等方法強(qiáng)化給氧。人工機(jī)械輔助呼吸是一理想有效通氣方法，常采納間歇正壓呼吸(IPPV)或繼續(xù)氣道正壓呼吸(CPAP)，一旦出現(xiàn)自主呼吸行同步間歇指令呼吸(SIMV)或同步壓力支持呼吸。如果出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)應(yīng)改用呼氣終末正壓呼吸(PEEP)。人工通氣理想指標(biāo)：二氧化碳分壓(Paco2)降至4.63～6.kPa(35～45mmHg)，氧分壓(Pao2)上升超過10.7kPa(8mmg)。

2.心臟復(fù)律

心跳驟停中心室顫抖占90％，當(dāng)發(fā)病不超過1分鐘，心肌尚無顯然缺氧，此時給予心前區(qū)捶擊，能產(chǎn)生相當(dāng)于5J電能，可使部分心室顫抖病人復(fù)律，如停搏時間已超過數(shù)分鐘則捶擊效差，應(yīng)即用2、30O、360J(兒童第一次2J/kg，以后按4J/kg，計(jì)算)行非同步電擊除顫。如室顫波細(xì)小，可注射腎上腺素，使室顫閥顯然升高。晚近提出加大劑量(2～5mg)對頑固性室顫有一定療效，維拉帕米(異搏停)能降低電擊后心肌損傷發(fā)生率或嚴(yán)重性，此與防止鈣離子在線粒體內(nèi)的積聚有關(guān)，可提升除顫成功率。此外溴芐胺、利多卡因、普魯卡因酰胺、胺碘酮、心律平等在室性心律失常時可以應(yīng)用。

心電機(jī)械分開較少見，但預(yù)后差，目前無特別治療方法，可以使用阿托品。動物實(shí)驗(yàn)中應(yīng)用美速克新命獲較好效果，可使用。

(四)CPR中注意事項(xiàng)

1.防治并發(fā)癥

復(fù)蘇并發(fā)癥有急性胃擴(kuò)張、肋骨或胸骨骨折、肋骨軟骨分開、氣胸、血胸、肺損傷、肝破裂、冠狀動脈刺破(心腔內(nèi)注射時)、心包壓塞、胃內(nèi)返流物誤吸或吸入性肺炎等，故要求推斷準(zhǔn)確，監(jiān)測嚴(yán)密，處理及時，操作正規(guī)。

2.心臟按壓與放松時間比例和按壓頻率

過去認(rèn)為按壓時間占每一按壓和放松周期的1/3，放松占其余的2/3，實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，當(dāng)心臟按壓及放松時間各占1/2時，心臟射血最多獲最大血液動力學(xué)效應(yīng)。而且主張按壓頻率由60～80次/分增加到80～1次/分時可使血壓短期上升60～70mmHg，有利于心臟復(fù)跳。

3.胸外心臟按壓與胸內(nèi)心臟按壓比較

自1960年隨著胸外心臟按壓的出現(xiàn)及推廣，幾乎取代了胸內(nèi)心臟按壓后或僅用于胸部創(chuàng)傷，胸腔出血，多發(fā)肋骨骨折，張力性氣胸，心包壓塞，胸廓或脊柱畸形，嚴(yán)重肺氣腫的心臟驟停病人CPR急救。近年大量臨床資料說明，胸外心按壓最終只有10％～14％完全康復(fù)，而開胸心臟按壓長期存活率高達(dá)28％。實(shí)驗(yàn)證實(shí)胸內(nèi)心臟按壓的冠脈灌注壓較胸外心臟按壓時高，部分病例經(jīng)胸外心臟按壓失敗改做胸內(nèi)心臟按壓可能獲得搶救成功，因此，胸內(nèi)心臟按壓術(shù)又重新受到重視。

4.復(fù)蘇的藥物治療和給藥途徑

在給藥途徑方面，有人比較了心內(nèi)，靜脈內(nèi)或氣管內(nèi)不同給藥自注射到心跳恢復(fù)平均時間，三者的效果相似。心內(nèi)注射可引起氣胸和心肌損傷，且穿刺時必須暫停胸外心臟按壓和人工呼吸等CPR措施，這不利于全身供血和心臟復(fù)跳，故不主張心內(nèi)注射，只做為來不及建立靜脈給藥途徑時的應(yīng)急措施或靜脈內(nèi)或氣管給藥后心跳不恢復(fù)時才合計(jì)心內(nèi)給藥。目前主張CPR時應(yīng)建立可靠的靜脈輸液通道，經(jīng)靜脈途徑(最好經(jīng)肘靜脈插管至中心靜脈)給藥?；谒^“心三聯(lián)針〞的不利作用，已一致認(rèn)為必須取消“三聯(lián)針〞的常規(guī)使用。公認(rèn)腎上腺素是心臟驟停首選藥物。近年來。對腎上腺素和碳酸氫鈉的用量等提出新的觀點(diǎn)。

5.大劑量腎上腺素的應(yīng)用

腎上腺素主要興奮α受體，收縮外周血管提升主動脈舒張壓，增加冠脈灌注和心臟血流量；同時收縮頸外動脈增加腦供血，有利于促使心臟復(fù)跳；可提升心肌的應(yīng)激性，室顫時使細(xì)顫轉(zhuǎn)為粗顫，增加電除顫的成功率，因此，它是所有心臟驟停的首選藥。推舉CPR應(yīng)用腎上腺素標(biāo)準(zhǔn)量1mg/次，靜脈注射。近年國內(nèi)外學(xué)者使用大劑量腎上腺素?fù)尵刃呐K驟停的系列動物實(shí)驗(yàn)及臨床觀察，證實(shí)了CPR的心肌血流的主要驅(qū)動力是主動脈舒張壓，此時未用縮血管藥物者主動脈舒張壓很低(經(jīng)2.67kPa)，而增加主動脈舒張壓的措施可有效改善心肌缺血，心臟停跳后體內(nèi)兒茶酚胺濃度可升高幾十倍，但此時機(jī)體對內(nèi)源性兒茶酚胺不起反應(yīng)只對外源性兒茶酚胺起反應(yīng)，因此，心臟停跳時仍必須給予外源性腎上腺素。循環(huán)停止后人體細(xì)胞缺血缺氧，細(xì)胞代謝功能下降，受體對腎上腺素的敏感性下降(受體效應(yīng)低下)，低濃度腎上腺素不能使受體興奮或達(dá)不到使心臟復(fù)蘇的效應(yīng)，這就是主張CPR時用大劑量腎上腺素有效而用小劑量療效不佳的理論基礎(chǔ)。關(guān)于腎上腺素的劑量問題，目前多數(shù)人主張CPR和標(biāo)準(zhǔn)劑量腎上腺素治療無效時，及早使用大劑量腎上腺素，成人為3～5mg/次，靜脈給藥，可能是合理的。

6.碳酸氫鈉

近年有關(guān)CPR時碳酸氫鈉不利作用的研究。證實(shí)了過早和過量給予碳酸氫鈉可導(dǎo)致：心肌細(xì)胞內(nèi)酸中毒加重，降低心肌收縮力；直接擴(kuò)張動脈使主動脈舒張壓降低，使冠脈灌注壓降低43.50％；引起代謝性堿中毒；使氧合血紅蛋白離解曲線左移，影響血紅蛋白釋放氧；堿血癥致血鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，低血鉀易致心律失常，不利于室速和室顫的改正；使用大劑量碳酸氫鈉可致高血鈉，高滲性血癥，血粘度增高，血栓形成組織壞死。可見應(yīng)用碳酸氫鈉不當(dāng)將給CPR帶來潛在危險(xiǎn)性。因而關(guān)于CPR時應(yīng)用碳酸氫鈉的理論和方法做了重大修訂。當(dāng)前主張?zhí)妓釟溻c不作為復(fù)蘇即刻用藥，認(rèn)為心臟停搏短時間內(nèi)的酸堿失衡，主要是由于通氣障礙所致呼吸性酸中毒，處理原則依靠換氣來平衡。主張?zhí)妓釟溻c只能用于心臟停搏前存在代謝性酸中毒者；進(jìn)行CPR時如無明確代謝性酸中毒診斷依據(jù)則只能在有效通氣，心臟按壓，電除顫和藥物治療后使用碳酸氫鈉，一般在CPR后10分鐘按1mmol/kg給予5％碳酸氫鈉，嗣后每15分鐘給予半量連用2～3次，總量＜3ml，復(fù)蘇后期應(yīng)測定動脈血pH值和Paco2以指導(dǎo)碳酸氫鈉使用量。碳酸氫鈉前后分解為水和CO2，故必須確保通氣功能，以利CO2排出防止加重酸中毒。

7.鈣劑與鈣拮抗劑

鈣可增加心肌收縮力，延長心臟收縮期，加強(qiáng)心室自律性及心肌傳導(dǎo)速度。故常用于CPR。晚近認(rèn)為心臟停搏時細(xì)胞膜損傷，細(xì)胞內(nèi)Ca++超負(fù)荷伴隨一系列損害，此時給鈣所致的高鈣血癥對細(xì)胞及器官有害，而且鈣也可能是CPR后腦病發(fā)作時大腦無再灌注現(xiàn)象的促發(fā)因素故CPR時應(yīng)用鈣劑仍有爭論。有人認(rèn)為鈣拮抗劑可減少血管平滑肌Ca++內(nèi)流，緩解冠脈和腦血管痙攣，可改善心肌和腦缺血性損害。

二、腦復(fù)蘇

心肺復(fù)蘇后腦功能是否恢復(fù)是衡量復(fù)蘇成功的關(guān)鍵。腦復(fù)蘇是恢復(fù)呼吸、循環(huán)、代謝及內(nèi)臟功能的根本條件，有報(bào)道CPR成功后約20％～40％病人遺留永久性神經(jīng)損害，鑒于腦保護(hù)和腦復(fù)蘇的重要性，近年來對缺血性腦損傷的機(jī)理進(jìn)行了大量的研究，腦是一個血流量大，代謝旺盛必須氧量大的器官，其能量幾乎全靠葡萄糖的氧化代謝。心臟驟停假設(shè)腦完全缺血5分鐘進(jìn)行CPR重建循環(huán)，則由于Ca++內(nèi)流及自由基形成過多等因素對腦的損害稱為灌注性損害，Ca++進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)造成血管平滑肌痙攣，另一方面激活胞漿內(nèi)的磷脂酶A2，使花生四烯酸釋出，在酶作用下轉(zhuǎn)化為血栓素(TXA2)使血管收縮血小板凝集引起腦低灌注狀態(tài)進(jìn)一步損害腦組織供血供氧。還有氧自由基形成過多的毒性作用都引起腦細(xì)胞的損害，最終可導(dǎo)致腦死亡。有人認(rèn)為這一現(xiàn)象以為鈣拮抗劑所阻滯。還有人發(fā)現(xiàn)CPR腦組織中低分子量結(jié)合鐵和丙二醛均顯然增加，腦內(nèi)乳酸堆積等因素也與腦損害有關(guān)。腦缺血損傷的治療包括：中度低溫(頭部溫度降至28℃)，一般繼續(xù)3～5天可減少腦血流量降低腦細(xì)胞代謝和ATP消耗，可用呼吸器加快呼吸頻率使動脈血Paco2堅(jiān)持在25～30mmHg，PaO2，在1mmHg以上，pH值在正常范圍，此時腦血管收縮顱內(nèi)壓降低；于心跳恢復(fù)和循環(huán)穩(wěn)定后馬上開始利尿脫水治療，可用甘露醇小劑量多次應(yīng)用，繼續(xù)5～7天，維持血漿滲透壓在280～330mmol/L之間，維持平均動脈壓90～1mmHg要防止突然發(fā)生高血壓，血壓過高可用硝普鈉治療；也要預(yù)防低血壓可用多巴胺支持動脈壓；使用ATP可提供腦細(xì)胞能量；糖皮質(zhì)激素可減輕腦水腫和穩(wěn)定溶酶體膜作用；高壓氧治療可能對促進(jìn)腦功能恢復(fù)有益。特導(dǎo)性措施是防止Ca++內(nèi)流和減少氧自由基的產(chǎn)生和清除，可用鈣拮抗劑尼莫地平、異搏停、尼唑芬諾，具有降低腦代謝，清除氧自由基作用，抗血栓素和促前列腺素生成作用；使用去鐵胺等。

具體措施如下所述。

(1)降溫：越早越好，在施行心臟擠壓時即可進(jìn)行，降溫速度要快?？刹杉{冰帽、冰袋的頭部降溫加全身降溫。降溫的幅度要深，一般直腸溫度降至30～32℃則腦皮層溫度可達(dá)27～28℃，降溫的重點(diǎn)是頭部，故多采納選擇性頭部降溫。降溫的同時可以應(yīng)用冬眠合劑，以防發(fā)生寒戰(zhàn)反應(yīng)和抽搐，降溫繼續(xù)時間要夠。由于腦水腫的高峰約在缺氧損害后48～72小時，故至少必須降溫3天，缺氧嚴(yán)重者可延至5天，一般在2～3天后，其溫度可維持在33～34℃，以待腦水腫逐漸消退，至患者出現(xiàn)聽覺、四肢協(xié)調(diào)活動等大腦皮層功能，即可停止降溫，一般不必須人工復(fù)溫。

(2)脫水：能很快地減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓，也是腦復(fù)蘇的重要措施之一。

首選藥物是滲透性脫水劑甘露醇，靜脈注射后10分鐘即利尿，20分鐘顱內(nèi)壓開始下降，于2～3小時降至最低水平，作用維持約6小時，用量為1～2g/kg。臨床上先給20％甘露醇250ml，快速靜脈滴注，以后每隔4～6小時可再給半量或全量，也可與50％葡萄糖液60～1ml者速尿20～40mg或利尿酸鈉25～50mg交替使用。

給脫水藥要早，但應(yīng)在基本補(bǔ)足血容量后，血壓穩(wěn)定當(dāng)維持在80～90mmHg為宜。一般脫水、利尿要繼續(xù)3天以上。給藥前先放置導(dǎo)尿管，以便隨時觀察尿量。

藥物脫水和限制液體入量要結(jié)合應(yīng)用，液體維持在負(fù)平衡為宜，可掌握在24小時的液體入量小于液體出量5～10ml范圍。

(3)腎上腺皮質(zhì)激素是腦復(fù)蘇過程中的常用藥。一般主張給藥要早，用量要大。常用藥為作用強(qiáng)而潴鈉、潴水作用小的地塞米松，用量為20～40mg，靜脈滴注，每日2～4次。如用氫化考的松，則每日量為10mg，分次靜脈滴注。一般用藥3～5天。

(4)促進(jìn)腦細(xì)胞恢復(fù)的藥物：常用的藥物有ATP、輔酶A、細(xì)胞色素c，γ-氨酪酸以及維生素B1、B2、C等，可加入靜脈輸液中滴注。

除上述常用的各種措施外，下述幾種措施在腦復(fù)蘇中有一定價值：

(1)應(yīng)用巴比妥藥物，對普遍性缺血，缺氧有保護(hù)作用。要求治療要及早開始，最好在心復(fù)跳后30分鐘內(nèi)應(yīng)用，用0.4％硫噴妥鈉(硫噴妥鈉1g加10％葡萄糖液250ml內(nèi))用量為30mg/kg靜脈注射。此方法最好與降溫合用。

(2)腦灌流：只能做反復(fù)而短暫的(15～30分鐘)高壓腦灌流，時間如長可加重腦水腫。

(3)血液稀釋：可降低血液粘度，增加腦血流，改善微循環(huán)，一般主張應(yīng)控制在中度稀釋程度，即血球壓積在25％～30％之間。

(4)高壓氧：治療的壓力一般以用2個絕對大氣壓(ATA)為好，治療2～3次即可。通常以面罩吸氧，如無自主呼吸而行氣管插管人工呼吸者，可吸純氧20分鐘，換吸空氣10分鐘，交替進(jìn)行。昏迷患者在治療前常規(guī)作鼓膜穿破。高壓氧治療最好與腦血管擴(kuò)張劑同時并用，以改正高壓下吸氧所引起的腦血管痙攣。

在自主心跳及呼吸恢復(fù)后(部分患者的呼吸恢復(fù)較晚)，即應(yīng)著眼于鞏固復(fù)蘇成果，防治可能發(fā)生的并發(fā)癥。

1.堅(jiān)持有效循環(huán)

(1)對微循環(huán)障礙，在微血管痙攣期應(yīng)強(qiáng)化給氧，糾酸，在補(bǔ)足血容量的狀況下用血管擴(kuò)張藥。如異丙腎上腺素1mg加于5％葡萄糖液5ml中、靜脈滴注；酚芐明0.5～1m/kg(通常用20mg)加入葡萄糖液中靜脈滴注，或芐胺唑啉5～10mg加于葡萄糖液中靜脈滴注。在血管擴(kuò)張期則可給作用較弱的升壓藥，用量要小，繼續(xù)時間要短，以免影響腦腎的血流量。如阿拉明10mg，多巴胺20mg，多巴酚丁胺2.5～10mg/kg，均必須加入葡萄糖糖液中靜脈滴注。

(2)關(guān)于心衰：要充分給氧，酒精霧化吸入，同時要給予強(qiáng)心(西地蘭0.4mg加入25％葡萄糖液20ml中靜脈緩慢注射，4～6小時后可重復(fù)給，1天不超過1.2mg)。利尿