第十一章甲狀腺炎

第十一章甲狀腺炎第一頁，共29頁。講授目的和要求1.掌握亞急性甲狀腺炎的臨床表現(xiàn)、分期和治療2.掌握橋本氏甲狀腺炎的臨床表現(xiàn)和診斷第二頁，共29頁。第一節(jié)亞急性甲狀腺炎第三頁，共29頁。定義亞急性甲狀腺炎(subacutethyroiditis)又稱為肉芽腫性甲狀腺、巨細(xì)胞性甲狀腺炎和deQuervain甲狀腺炎，是一種與病毒感染有關(guān)的自限性甲狀腺炎，一般不遺留甲狀腺功能減退癥第四頁，共29頁。

病因本病病因與病毒感染有關(guān)，如流感病毒、柯薩奇病毒、腺病毒和腮腺炎病毒等

10%-20%的病例在疾病的亞急性期發(fā)現(xiàn)甲狀腺自身抗體，推測它們可能繼發(fā)于甲狀腺組織破壞第五頁，共29頁。

病理甲狀腺濾泡結(jié)構(gòu)破壞，組織內(nèi)存在許多巨噬細(xì)胞，包括巨細(xì)胞(giantcell)巨細(xì)胞甲狀腺炎第六頁，共29頁。臨床表現(xiàn)（一）

癥狀起病前1-3周常有病毒性咽炎、腮腺炎、麻疹或其他病毒感染的癥狀甲狀腺區(qū)發(fā)生明顯疼痛，可放射至耳部，吞咽時疼痛加重第七頁，共29頁。臨床表現(xiàn)（二）全身不適的表現(xiàn)食欲減退肌肉疼痛發(fā)熱心動過速第八頁，共29頁。臨床表現(xiàn)（三）體征甲狀腺輕至中度腫大，有時單側(cè)腫大明顯，甲狀腺質(zhì)地較硬，顯著觸痛，少數(shù)患者有頸部淋巴結(jié)腫大第九頁，共29頁。實驗室檢查根據(jù)實驗室結(jié)果分為三期1.甲狀腺毒癥期2.甲減期3.恢復(fù)期第十頁，共29頁。1.甲狀腺毒癥期T3升高T4升高TSH降低131I攝取率減低甲狀腺激素和甲狀腺攝碘能力的“分離現(xiàn)象”第十一頁，共29頁。2.甲減期T3，T4逐漸下降至正常水平以下TSH回升至高于正常值131I攝取率逐漸恢復(fù)儲存的甲狀腺激素釋放殆盡，甲狀腺細(xì)胞正在處于恢復(fù)之中第十二頁，共29頁。3.恢復(fù)期T3，T4恢復(fù)至正常TSH恢復(fù)至正常131I攝取率恢復(fù)至正常甲狀腺細(xì)胞恢復(fù)正常狀態(tài)第十三頁，共29頁。診斷急性炎癥的全身癥狀甲狀腺輕、中度腫大，中等硬度，觸痛顯著實驗室檢查呈現(xiàn)三期表現(xiàn)第十四頁，共29頁。治療1.有自限性，輕型患者僅需應(yīng)用非甾體抗炎藥，如阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛等。2.中、重型患者可給予潑尼松每日20-40mg，分3次口服，能明顯緩解甲狀腺疼痛，8-10天后逐漸減量，維持4周。永久甲減罕見。

第十五頁，共29頁。第二節(jié)自身免疫甲狀腺炎第十六頁，共29頁。分類1.甲狀腺腫型，即慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎或橋本甲狀腺炎(Hashimotothyroiditis,HT）2.甲狀腺萎縮型，即萎縮性甲狀腺炎(atrophicthyroiditis,AT)3.甲狀腺功能正常的甲狀腺炎（euthyroidthyroiditisET）4.無痛性甲狀腺炎(silentthyroiditis)5.橋本甲亢(Hashitoxicosis)。第十七頁，共29頁。病因HT是公認(rèn)的器官特異性自身免疫病，具有一定的遺傳傾向本病的特征是存在高滴度的甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)和甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)第十八頁，共29頁。

病理HT甲狀腺堅硬，腫大正常的濾泡結(jié)構(gòu)廣泛地被浸潤的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞及其淋巴生發(fā)中心代替纖維化程度不等，間質(zhì)內(nèi)可見淋巴細(xì)胞浸潤第十九頁，共29頁。病變分期

1.隱性期:甲狀腺功能正常，無甲狀腺腫

2.甲狀腺功能減低期:臨床出現(xiàn)亞臨床甲減或甲減，甲狀腺內(nèi)淋巴細(xì)胞浸潤，濾泡破壞

3.甲狀腺萎縮期:臨床顯性甲減，甲狀腺萎縮第二十頁，共29頁。臨床表現(xiàn)本病是最常見的自身免疫性甲狀腺病早期僅表現(xiàn)為TPOAb陽性，沒有臨床癥狀晚期出現(xiàn)甲狀腺功能減退的表現(xiàn)HT表現(xiàn)為甲狀腺中度腫大，質(zhì)地堅硬萎縮性甲狀腺炎(AT)則是甲狀腺萎縮第二十一頁，共29頁。實驗室檢查

TPOAb和TGAb滴度顯著增高，是最有意義的診斷指標(biāo)

亞臨床甲減(血清TSH增高，TT4，F(xiàn)T4正常)

臨床甲減(血清TSH增高，TT4，F(xiàn)T4減低)

甲狀腺細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)檢查(fine-needleaspirationcytology,FNAC)有助于診斷第二十二頁，共29頁。診斷凡是彌漫性甲狀腺腫大，特別是伴峽部錐體葉腫大，不論甲狀腺功能有否改變都應(yīng)懷疑HT血清TPOAb和TGAb顯著增高，診斷即可成立AT患者甲狀腺無腫大，但是抗體顯著增高，并且伴甲減的表現(xiàn)第二十三頁，共29頁。治療本病尚無對因治療措施。限制碘攝入量在安全范圍尿碘（100-200）克有助阻止甲狀腺自身免疫破壞進(jìn)展。第二十四頁，共29頁。

1.僅有甲狀腺腫、無甲減者一般不需要治療2.臨床治療主要針對甲減和甲狀腺腫的壓迫癥狀第二十五頁，共29頁。臨床甲減或亞臨床甲減主要給予LT替代治療甲狀腺迅速腫大、伴局部疼痛或壓迫癥狀時，可給予糖皮質(zhì)激素治療壓迫癥狀明顯、藥物治療后不緩解者，可考慮手術(shù)治療第二十六頁，共29頁。其他類型甲狀腺炎無痛性甲狀腺炎藥物性甲狀腺炎產(chǎn)后甲狀腺炎發(fā)病機(jī)制在分娩后免疫抑制解除，潛在的AIT轉(zhuǎn)為臨床。產(chǎn)后一年內(nèi)發(fā)生。第二十