敗血癥與感染性休克

敗血癥與感染性休克第一頁(yè)，共73頁(yè)。敗血癥的概念

敗血癥又稱膿毒血癥：

致病菌或條件致病菌以不同方式侵入血液循環(huán)，持續(xù)存在并迅速繁殖，產(chǎn)生大量毒素，造成多器官、組織損傷，并有可能發(fā)生遷徙性病灶。SIRS：全身炎癥反應(yīng)綜合癥：由各種損傷因素（感染或非感染）作用于機(jī)體而觸發(fā)炎癥過(guò)度反應(yīng)的結(jié)果，其結(jié)果導(dǎo)致休克、多器官功能衰竭（MODS)。2第二頁(yè)，共73頁(yè)。全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）

符合2個(gè)或2個(gè)以上條件：

1）T>38oCor<36oC

2）

HR>90beats/min

3）

RR>20breaths/minorPaCO2<4.3kPa(32mmHg)

4）

WBC>12X109/Lor<4X109/L,or>10%

immatureforms3第三頁(yè)，共73頁(yè)。創(chuàng)傷燒傷胰腺炎缺血SIRSsepsisSEVERESEPSIS細(xì)菌其他病毒原蟲(chóng)真菌其他INFECTION感染、SIRS與敗血癥、重型敗血癥的關(guān)系4第四頁(yè)，共73頁(yè)。相關(guān)概念感染：指微生物在體內(nèi)存在或浸入正常組織，并在體內(nèi)繁殖和產(chǎn)生炎性病灶。菌血癥：指循環(huán)血液中存在活體細(xì)菌，無(wú)明顯毒性癥狀其主要診斷依據(jù)是陽(yáng)性血培養(yǎng)。病毒血癥，真菌血癥等。敗血癥綜合癥：即臨床診斷敗血癥伴有器官血液灌注改變,出現(xiàn)器官功能失?，F(xiàn)象。敗血性休克為臨床診斷敗血癥綜合癥伴有持續(xù)性低血壓.敗血癥病死率為6%,而敗血性休克病死率高達(dá)40%～60%。5第五頁(yè)，共73頁(yè)。相關(guān)概念

重癥敗血癥severeSepticemia

是指在感染引發(fā)SIRS的基礎(chǔ)上出現(xiàn)一個(gè)臟器功能衰竭。多器官功能衰竭（MultipleOrganDysfunctionSyndromeMODS)：是指在感染引發(fā)SIRS的基礎(chǔ)上出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上器官功能衰竭時(shí)稱為多器官功能衰竭。復(fù)數(shù)菌敗血癥：是指臨床上同一血標(biāo)本或72h內(nèi)從同一病人不同血標(biāo)本檢測(cè)到2個(gè)或2個(gè)以上致病菌。6第六頁(yè)，共73頁(yè)。病原微生物局部炎癥全身炎癥反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)plus器官灌流不足心功不全肺功不全腎，肝胃腸代謝免疫中樞神經(jīng)血液功能衰竭

Infection

sepsisSepsissyndromeSepticshockMOF死亡7第七頁(yè)，共73頁(yè)。流行病學(xué)全球性的威脅和挑戰(zhàn)，患病率約為人口的3‰，全球總病例數(shù)約1800萬(wàn)∕年，相當(dāng)于丹麥、芬蘭、愛(ài)爾蘭和挪威人口的總和；美國(guó)患病人數(shù)為75萬(wàn)∕年，歐洲為13.5萬(wàn)/年。全世界死亡人數(shù)超過(guò)1.4萬(wàn)/天；美國(guó)21.5萬(wàn)/年，并成為美國(guó)非心臟ICU死亡的主因。尚有相當(dāng)?shù)乃劳霾±龥](méi)有計(jì)算在內(nèi)，而歸咎于原發(fā)病。8第八頁(yè)，共73頁(yè)。流行病學(xué)在美國(guó)平均治療費(fèi)用約$2.2萬(wàn)/例，年耗資近$200億；歐洲年耗資近$100億；截至1995年，總研發(fā)費(fèi)用已經(jīng)超過(guò)$10億。發(fā)病人數(shù)正以年1.5％的比例增長(zhǎng)；過(guò)去10年間，增加病例139%，且有繼續(xù)增加的趨勢(shì)。SandsKEetal.JAMA.1997;278:234-40;?Basedondataforsepticemia.MurphySL.NationalVitalStatisticsReports.

AngusDCetal.CritCareMed.2001Reflectshospital-widecasesofseveresepsisasdefinedbyinfectioninthepresenceoforganfailure.9第九頁(yè)，共73頁(yè)。流行病學(xué)10第十頁(yè)，共73頁(yè)。流行病學(xué)我國(guó)ICU病房SIRS的符合率占68%,其中26%敗血癥。11第十一頁(yè)，共73頁(yè)。流行病學(xué)

1960年1995年敗血癥急性心梗10%20%30%40%50%12第十二頁(yè)，共73頁(yè)。

流行病學(xué)敗血癥發(fā)病率逐年增加趨勢(shì)原因：多重細(xì)菌耐藥臨床侵入性診療技術(shù)廣泛開(kāi)展，導(dǎo)致導(dǎo)管相關(guān)敗血癥腫瘤治療的開(kāi)展，宿主免疫功能下降免疫抑制劑的應(yīng)用院內(nèi)感染治療難度增加慢性疾病13第十三頁(yè)，共73頁(yè)。病原學(xué)敗血癥致病菌的變遷

年代致病菌1935年前化膿性鏈球菌、肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌20世紀(jì)60年代金黃色葡萄球菌70年代G->G+80年代MRSA和MRCNS的出現(xiàn)，G+主要致病菌90年代ESBLS、VRE和其他多重耐藥菌14第十四頁(yè)，共73頁(yè)。革蘭陽(yáng)性球菌革蘭陰性細(xì)菌葡萄球菌腸球菌鏈球菌表皮葡萄球菌金黃色葡萄球菌肺炎鏈球菌

B組鏈球菌大腸埃希菌肺炎克雷伯桿菌銅綠假單胞菌屬陰溝桿菌不動(dòng)桿菌屬15第十五頁(yè)，共73頁(yè)。厭氧菌（5－7％）真菌其他脆弱類桿菌梭狀芽孢桿菌消化鏈球菌白色念珠菌曲霉菌隱球菌病原學(xué)16第十六頁(yè)，共73頁(yè)。

病原菌的作用:與細(xì)菌種類、數(shù)量、毒力、入侵門(mén)戶有關(guān)機(jī)體因素機(jī)體防御缺陷是敗血癥最重要誘因。常見(jiàn)誘因有：

1各種原因所致中性粒細(xì)胞缺乏或減少，如化療后、再障

2免疫抑制劑、放療、細(xì)胞毒性藥物、廣譜抗生素的應(yīng)用

3開(kāi)放性診療技術(shù)的開(kāi)展

4嚴(yán)重的原發(fā)病

多種因素存在，敗血癥的危險(xiǎn)增加

發(fā)病機(jī)制17第十七頁(yè)，共73頁(yè)。

影響菌血癥結(jié)局的因素以下疾病嗜中性粒細(xì)胞減少 呼吸衰退血丙種球蛋白減少 腎臟功能衰退糖尿病 酒精中毒、肝硬化原有疾病及伴隨功能障礙菌血癥的病原及程度抗菌治療是否得當(dāng)菌血癥開(kāi)始治療時(shí)機(jī)查明感染源老年人.18第十八頁(yè)，共73頁(yè)。病原微生物

G+

外毒素、腸毒素、LPSG-LPS細(xì)胞免疫、體液免疫單核、中性、內(nèi)皮細(xì)胞炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子微循環(huán)障礙（痙攣、擴(kuò)張、麻痹）感染性休克多臟器功能衰竭感染性休克的發(fā)病機(jī)制

19第十九頁(yè)，共73頁(yè)。感染血管面積交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺大量釋放末梢小血管痙攣、灌流量組織缺氧、代謝性酸中毒毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌松弛微循環(huán)淤血DIC細(xì)胞組織形態(tài)功能受損休克的發(fā)生機(jī)理血容量血壓靜脈回心血量血壓下降20第二十頁(yè)，共73頁(yè)。敗血癥休克的發(fā)展的危險(xiǎn)因素（機(jī)體因素）Neutropenia(ANC<500/mm3)嚴(yán)重疾病燒傷（Burninjury）激素的應(yīng)用老年免疫缺陷（Deficientimmunity）手術(shù)氣管插管、切開(kāi)、動(dòng)脈插管、靜脈插管21第二十一頁(yè)，共73頁(yè)。敗血癥的臨床表現(xiàn)

敗血癥的共同特點(diǎn)：1原發(fā)感染灶2毒血癥狀3皮膚損害4關(guān)節(jié)損害5肝脾腫大6遷徙性損害22第二十二頁(yè)，共73頁(yè)。敗血癥的臨床表現(xiàn)原發(fā)感染灶皮膚化膿性感染：毛囊炎、癰燒傷呼吸道感染消化道感染泌尿系感染確定感染灶對(duì)診斷敗血癥、病原菌種類、選擇抗菌治療有重要意義23第二十三頁(yè)，共73頁(yè)。敗血癥的臨床表現(xiàn)毒血癥狀：寒戰(zhàn)、高熱；全身不適、頭痛，肌關(guān)節(jié)酸痛，厭食，脈搏呼吸加速；嘔吐、腹痛、腹瀉；腦病、心肌炎、腸麻痹、休克、DIC.皮膚損害：瘀點(diǎn)（G-）；猩紅熱樣疹、膿皰疹（G+球菌）關(guān)節(jié)損害：大關(guān)節(jié)腫痛、活動(dòng)受限。肝脾腫大遷徙性病灶：為細(xì)菌栓子栓塞于身體組織器官引起，G-、厭氧菌多見(jiàn)，常見(jiàn)的病灶有皮下膿腫、肺膿腫、骨髓炎、心內(nèi)膜炎等（G+菌）、24第二十四頁(yè)，共73頁(yè)?；咎卣?并發(fā)癥Fever低血壓（hypotension）發(fā)冷出血過(guò)度換氣WBC低體溫PLT皮疹器官衰退意識(shí)改變

肺:發(fā)紺 酸中毒

腎:少尿

無(wú)尿,acidosis

肝:黃疸

心臟:充血性衰竭25第二十五頁(yè)，共73頁(yè)。金葡菌敗血癥革蘭氏陰性桿菌敗血癥表皮葡萄球菌敗血癥腸球菌敗血癥厭氧菌敗血癥真菌敗血癥不同致病菌敗血癥

敗血癥的臨床表現(xiàn)26第二十六頁(yè)，共73頁(yè)。老年人敗血癥新生兒敗血癥燒傷后敗血癥醫(yī)院內(nèi)感染敗血癥輸液后敗血癥特殊類型敗血癥

敗血癥的臨床表現(xiàn)27第二十七頁(yè)，共73頁(yè)。感染性休克臨床表現(xiàn)休克早期：煩躁、焦慮，皮膚蒼白、輕度紫紺、肢端濕冷。心率呼吸快，尿量減少，BP正?；蚱?，脈壓小。休克發(fā)展期：煩躁或意識(shí)不清，血壓下降，呼吸淺速，皮膚濕冷、花斑紋，心音低鈍，脈細(xì)數(shù)，少尿或無(wú)尿。休克晚期：多臟器功能衰竭和DIC.28第二十八頁(yè)，共73頁(yè)。多臟器功能衰竭表現(xiàn)：心臟：心率快，心音低鈍、心律失常肺臟:ARDS，吸氧不緩解，肺底濕羅音，呼吸音減低，X線小片狀浸潤(rùn)影，擴(kuò)展、融合，PO2<9.33KPa

。CNS：昏迷、癱瘓、瞳孔、呼吸改變血液：廣泛出血（DIC)。肝臟：黃疸、腦病腎臟：少尿、無(wú)尿。消化系統(tǒng)：鼓腸、出血。29第二十九頁(yè)，共73頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)：WBC(10-30)×109/L，NE，出現(xiàn)類白血病樣反應(yīng)或↓；DIC:PLT，PT；病程長(zhǎng)者出現(xiàn)貧血尿常規(guī)：蛋白﹢－－﹢﹢，尿脫落細(xì)胞↑，血尿、膿尿

30第三十頁(yè)，共73頁(yè)。病原學(xué)檢查specimenbloodBonebarrowurinesputumliquorpurisascites31第三十一頁(yè)，共73頁(yè)。病原學(xué)檢查根據(jù)感染情況可同時(shí)行厭氧菌和真菌培養(yǎng)，疑L型細(xì)菌敗血癥或反復(fù)培養(yǎng)陰性者應(yīng)做高滲培養(yǎng)分子生物學(xué)檢查：PCR、基因芯片其他：CRP、TNF、IL-6、IL-832第三十二頁(yè)，共73頁(yè)。培養(yǎng)注意以下幾點(diǎn)：1.采血時(shí)間:應(yīng)在高熱、寒戰(zhàn)、抗生素使用之前。2.應(yīng)多次不同部位取血,5-10ml/次。3.藥敏試驗(yàn),MICtest4.厭氧菌，真菌5.L-typebacteria33第三十三頁(yè)，共73頁(yè)。其他Urine:Pro,RBC,cast肝功血離子及血?dú)夥治黾毙苑磻?yīng)蛋白APTT,3Ptest.鱟溶解試驗(yàn)34第三十四頁(yè)，共73頁(yè)。影像學(xué)檢查肺部感染－X線或CT檢查

肝臟、膽系感染－B超或CT、MIR

35第三十五頁(yè)，共73頁(yè)。敗血癥的診斷第三十六頁(yè)，共73頁(yè)。敗血癥的診斷

敗血癥易患因素：有明顯原發(fā)病灶有外傷、開(kāi)放性診療技術(shù)史粒細(xì)胞減少免疫缺陷者有嚴(yán)重的原發(fā)病

37第三十七頁(yè)，共73頁(yè)。診斷（1）要求詳細(xì)詢問(wèn)病史，詳細(xì)查體（2）急性發(fā)熱、WBC/GR升高明顯，無(wú)局限于某一系統(tǒng)——提示敗血癥。尋找病灶：是否有皮膚感染、外傷、擠壓傷、皮膚癤癰或尿路、膽道、呼吸道感染；如出現(xiàn)皮疹、肝脾腫大、遷徙病灶，可診斷敗血癥。38第三十八頁(yè)，共73頁(yè)。診斷（3）感染性疾病患者出現(xiàn)下列征象，提示休克的發(fā)生：

a、體溫過(guò)高/過(guò)低（℃或<36℃

）。

b、意識(shí)的變化（非CNS感染），如表情淡漠或煩躁不安。

c、呼吸加快，伴低氧血癥、代謝性酸中毒。

39第三十九頁(yè)，共73頁(yè)。診斷

d、血壓低、心律快，或心律失常

f、少尿或無(wú)尿

g、伴有LDH升高、肝功、腎功損害。40第四十頁(yè)，共73頁(yè)。診斷敗血癥明確診斷：

1、兩次血培養(yǎng)或骨髓培養(yǎng)陽(yáng)性，且為相同病原菌即可確診。

2、G﹢敗血癥：WBC或NE↑3、G－敗血癥或機(jī)體對(duì)炎癥反應(yīng)差者WBC正?；颉玁E↑4、PCR或基因芯片技術(shù)：查到病原菌特異標(biāo)志物

41第四十一頁(yè)，共73頁(yè)。敗血癥：病史、癥狀、體征、輔助檢查Septicshock

發(fā)熱/低體溫;低血壓; 呼吸急促;酸中毒煩躁/昏睡;少尿/氮質(zhì)血癥;LFTs.

42第四十二頁(yè)，共73頁(yè)。感染性休克的診斷感染性疾病患者出現(xiàn)下列征象提示休克的發(fā)生：

1、體溫過(guò)高/過(guò)低（℃或<36℃）。

2、意識(shí)的變化（非CNS感染），如表情淡漠或煩躁不安。3、呼吸加快，伴低氧血癥、代謝性酸中毒。

4、血壓低、心律快，或心律失常。43第四十三頁(yè)，共73頁(yè)。鑒別診斷1

Still’s病2傷寒：3粟粒性結(jié)核：4惡性組織細(xì)胞病：6病毒感染：7其他：SLE、風(fēng)濕病、深部淋巴瘤、病毒性感染等。

44第四十四頁(yè)，共73頁(yè)。敗血癥治療原則消滅病原菌，積極控制感染，治療原發(fā)病，消除誘因，支持治療，防止休克發(fā)生，預(yù)防并發(fā)癥如DIC、肝腎功能衰竭。45第四十五頁(yè)，共73頁(yè)。具體措施（一）一般治療和臟器功能監(jiān)測(cè)

1，保證營(yíng)養(yǎng)、熱量，水電解質(zhì)平衡

2，輸血漿、白蛋白加強(qiáng)支持，貧血輸血

3，加強(qiáng)護(hù)理：防止口腔霉菌感染、肺炎、褥瘡等

4，ICU工作：血壓、脈搏、心肺功能、血?dú)夥治?、尿量監(jiān)測(cè)46第四十六頁(yè)，共73頁(yè)。加強(qiáng)器官功能監(jiān)測(cè)肺：VT、肺順應(yīng)性、氣道阻力、V/Q、VO2-DO2腎：尿量、Cr、BUN肝：AST、ALT、白蛋白腦：意識(shí)、呼吸類型、瞳孔消化：pHi、血D-乳酸血液：PLT、APTT、KPTT心：HR、BP、代謝：血蛋白水平、血糖水平外周循環(huán)：血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)47第四十七頁(yè)，共73頁(yè)。積極治療原發(fā)病，祛除誘因

抗菌治療用藥原則

用藥原則盡早開(kāi)始抗菌藥物經(jīng)驗(yàn)治療，選擇敏感殺菌劑MIC高

重視藥代動(dòng)力學(xué)、臨床藥效學(xué)聯(lián)合用藥何時(shí)停藥48第四十八頁(yè)，共73頁(yè)。

抗菌經(jīng)驗(yàn)治療方案（見(jiàn)表）：

根據(jù)臨床背景推測(cè)最可能病原菌；選擇針對(duì)性強(qiáng)、覆蓋面廣抗菌素；兼顧感染灶部位抗菌素的濃度。49第四十九頁(yè)，共73頁(yè)?？咕丿煶蹋?周以上在體溫降到正常，臨床癥狀消失后，用藥7-10天遷徙性病灶者更長(zhǎng)，直至病灶消失

50第五十頁(yè)，共73頁(yè)。

敗血癥的抗菌藥物經(jīng)驗(yàn)治療方案

51第五十一頁(yè)，共73頁(yè)。感染病灶臨床背景常見(jiàn)病原菌抗菌藥物選擇舉例肺炎院外感染

院內(nèi)感染氣管切開(kāi)人工呼吸肺炎鏈球菌肺炎克雷白菌其他革蘭陰性桿菌

綠膿桿菌

復(fù)數(shù)菌青霉素頭孢菌素三代頭孢＋紅霉素頭孢他啶，脲基青霉素，或加氨基糖苷類哌拉西林，頭孢他啶、替卡西林碳青霉烯類＋萬(wàn)古霉素感染性心內(nèi)膜炎齒科診治處理后人工瓣膜α溶血性鏈球菌表皮葡萄球菌青霉素萬(wàn)古霉素＋阿米卡星＋利福平血管內(nèi)導(dǎo)管留置表皮葡萄球菌金黃色葡萄球菌

MRSA,MRSE萬(wàn)古霉素萬(wàn)古霉素，替考拉寧鄰氯青霉素52第五十二頁(yè)，共73頁(yè)。感染病灶臨床背景常見(jiàn)病原菌抗菌藥物選擇舉例腹腔內(nèi)感染腸桿菌科細(xì)菌與脆弱類桿菌類桿菌等厭氧菌頭孢噻肟＋甲硝唑，氧頭孢烯類或β-內(nèi)酰胺抑制劑復(fù)合物加甲硝唑，碳青霉烯類，脲基青霉素類＋氨基糖苷類尿路感染院外感染院內(nèi)感染留置尿管大腸桿菌等腸桿菌科菌綠膿桿菌三代頭孢、阿莫西林與克拉維酸或舒巴坦復(fù)合物、氟喹諾酮哌拉西林、替卡西林、頭孢哌酮與β－內(nèi)酰胺抑制劑，頭孢他啶頭孢他啶＋氨基糖苷類，哌拉西林、替卡西林與β-內(nèi)酰胺抑制劑53第五十三頁(yè)，共73頁(yè)。感染病灶臨床背景常見(jiàn)病原菌抗菌藥物選擇舉例女性生殖器感染流產(chǎn)、分娩腸桿菌科細(xì)菌

脆弱類桿菌產(chǎn)氣莢膜梭菌無(wú)乳鏈球菌β-內(nèi)酰胺類或β-內(nèi)酰胺類加β-內(nèi)酰胺抑制劑氧頭孢烯類青霉素

皮膚軟組織感染褥瘡癤腫等

燙傷腸桿菌科細(xì)菌脆弱類桿菌表皮葡萄球菌

金葡菌MSSA

MRSA綠膿桿菌

金葡菌局部處理和全身用藥：β-內(nèi)酰胺類、β-內(nèi)酰胺抑制劑復(fù)合物，必要時(shí)加甲硝唑、替硝唑、苯唑西林＋奈夫西林、萬(wàn)古霉素氯唑西林、苯唑西林＋奈夫西林萬(wàn)古霉素、替考拉寧頭孢他啶、哌拉西林或替卡西林與β-內(nèi)酰胺抑制劑復(fù)合物氯唑西林、萬(wàn)古霉素54第五十四頁(yè)，共73頁(yè)。感染病灶臨床背景常見(jiàn)病原菌抗菌藥物選擇舉例膽道感染結(jié)石、手術(shù)

腸桿菌科細(xì)菌脲基青霉素類＋氨基糖苷類、氧頭孢烯類、三代頭孢感染病灶未明院外感染院內(nèi)感染

金葡菌MSSA腸桿菌科細(xì)菌腸桿菌科細(xì)菌、綠膿桿菌、脆弱類桿菌β-內(nèi)酰胺類、或加β-內(nèi)酰胺酶抑制劑替卡西林/克拉維酸、頭孢哌酮/舒巴坦

糖尿病腸桿菌科細(xì)菌MSSA、MRSA頭孢他啶、頭孢吡肟、β-內(nèi)酰胺類抗生素加β-內(nèi)酰胺酶抑制劑苯唑或氯唑西林、萬(wàn)古霉素

55第五十五頁(yè)，共73頁(yè)。感染病灶臨床背景常見(jiàn)病原菌抗菌藥物選擇舉例造血系病，白細(xì)胞減少綠膿桿菌與其他腸桿菌科細(xì)菌

MSSA、MRSA替卡西林/克拉維酸、頭孢哌酮/舒巴坦、頭孢他啶、頭孢吡肟、脲基青霉素類＋氨基糖苷類、哌拉西林－他唑巴坦或亞胺配南＋氨基糖苷類苯唑西林、萬(wàn)古霉素56第五十六頁(yè)，共73頁(yè)。營(yíng)養(yǎng)支持補(bǔ)充高熱量增加支鏈氨基酸，減少芳香氨基酸補(bǔ)充血漿及白蛋白加強(qiáng)支持，貧血輸血減少內(nèi)源性氨基酸生成消除腸內(nèi)蛋白質(zhì)或積存血液促進(jìn)氨的代謝57第五十七頁(yè)，共73頁(yè)?？剐菘酥委煟貉a(bǔ)充血容量，糾正酸中毒

晶體：林格氏液、平衡鹽液補(bǔ)液方法先快后慢，先多后少，盡快糾正休克目標(biāo)組織灌流良好SBP>12KPa,脈壓差>4KPa脈率<100次/分尿量>30ml/h

RBC/Hb恢復(fù)基礎(chǔ)水平糾酸藥物：5%NB補(bǔ)液種類膠體：白蛋白、血漿、血、低右58第五十八頁(yè)，共73頁(yè)。血管活性藥的應(yīng)用：α受體阻滯劑：酚妥拉明抗膽堿能藥：654-2，阿脫品小劑量（5ug/kg)：擴(kuò)血管大劑量（20ug/kg）縮血管b受體興奮劑：異丙腎多巴胺擴(kuò)血管藥59第五十九頁(yè)，共73頁(yè)。血管活性藥的應(yīng)用：縮血管藥冷休克伴心衰者，擴(kuò)血管藥+縮血管藥以防血壓驟降擴(kuò)血管藥未見(jiàn)好者可伍用：去甲腎：0.5—1mg/100ml間羥胺:10-20mg/100ml60第六十頁(yè)，共73頁(yè)。糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用

糖皮質(zhì)激素有影響代謝、抗炎、免疫抑制等多種作用。大型多中心隨機(jī)對(duì)照研究證實(shí)糖皮質(zhì)激素對(duì)敗血癥休克并無(wú)作用。糖皮質(zhì)激素藥物：地塞米松、潑尼松、甲基強(qiáng)的松龍等

61第六十一頁(yè)，共73頁(yè)。維護(hù)重要臟器功能：1、強(qiáng)心藥應(yīng)用

去除誘發(fā)因素

強(qiáng)心藥物：毒毛旋花子甙K、西地蘭解除誘因強(qiáng)心藥血氧減低、酸中毒、細(xì)菌毒素、電解質(zhì)紊亂、心肌抑制因子肺血管痙攣導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓、肺水腫輸液不當(dāng)62第六十二頁(yè)，共73頁(yè)。維護(hù)重要臟器功能：1、強(qiáng)心藥應(yīng)用

去除誘發(fā)因素