動脈硬化相關(guān)知識文檔

動脈硬化相關(guān)知識文檔機理：內(nèi)皮受損利于脂質(zhì)沉積內(nèi)膜。

內(nèi)皮細胞受損血栓形成（血小板）

釋放生長因子

平滑肌細胞增生并內(nèi)移內(nèi)膜吞噬脂質(zhì)沉積內(nèi)膜圖1

〔引起內(nèi)膜損傷的原因〕

(1)高血壓：高壓力的沖擊力使內(nèi)皮損傷，脂質(zhì)沉積。

（在動脈壁的血管分支處可見脂質(zhì)沉積多）

(2)吸煙：煙中的糖蛋白可激活

一種致突變物質(zhì)

引起血管壁平滑肌增生吞噬脂質(zhì)

內(nèi)膜脂質(zhì)沉積

血液中升高使血管壁缺氧性損傷

(3)血管活性物質(zhì)：緩激肽、組胺、兒茶酚胺、前列腺素

使血管壁通透性增高

2、脂質(zhì)浸潤：

(4)內(nèi)毒素(5)缺氧 內(nèi)皮損傷 脂質(zhì)沉積(6)免疫性損傷

（二）受體缺失學(xué)說發(fā)現(xiàn)肝細胞、內(nèi)皮細胞表面附有受體可吸收。授提出而獲取1985年諾貝爾生理和醫(yī)學(xué)獎）當缺乏受體血脂增高（家族性高膽固醇血癥，患者多在早年發(fā)生冠心病死亡）

二、基本病變主要發(fā)生在彈性肌型大中動脈的內(nèi)膜，如主動脈、冠狀動脈、腦、腎、四肢動脈。1以下的肌型動脈基本不發(fā)病。(一)脂質(zhì)條紋期圖123鏡下：脂質(zhì)沉積于內(nèi)膜（內(nèi)膜增厚），脂質(zhì)被吞噬細胞吞噬后成泡沫細胞。（參考）泡沫細胞來源：A、組織中的巨噬細胞B、液中的單核細胞

C、內(nèi)膜原有或中膜內(nèi)移的平滑肌細胞，其可吞噬脂質(zhì)并可產(chǎn)生膠原纖維彈力纖維。大體：動脈內(nèi)膜上有黃色斑點或斑紋（二）纖維斑塊期圖12鏡下：脂質(zhì)堆積增多，泡沫細胞也增多，其中平滑肌細胞產(chǎn)生膠原纖維、彈力纖維呈帽狀覆蓋于脂質(zhì)上面，使病變成纖維斑塊。大體：動脈內(nèi)膜上有瓷白色的纖維斑塊（四）粥樣斑塊期（粥瘤）圖1234鏡下：由于內(nèi)皮細胞及平滑肌細胞產(chǎn)生的氧自由基的作用使斑塊內(nèi)泡沫釋放組織細胞及脂粥樣物細胞壞死溶酶質(zhì)壞死崩解（含膽固醇結(jié)晶）小結(jié)：動脈+粥樣物+硬化（組織及脂質(zhì)壞死）（纖維增生玻變及鈣化） 動脈粥樣硬化中膜：萎縮，彈力纖維斷裂（受壓致）。外膜：炎細胞浸潤（粥樣斑塊的繼發(fā)病變）圖11、粥樣潰瘍形成：壞死脫落2、動脈瘤形成：病變處彈性減弱血流沖擊膨出中膜萎縮，彈力纖維斷裂似瘤樣3、血栓形成：內(nèi)膜粗糙及血流漩渦致4、出血：a斑塊內(nèi)血管破裂出血（血腫）；b動脈瘤破裂出血（大出血，可致命）。5、鈣化：鈣鹽沉積

三、各組織器官病變（一）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病由冠狀動脈狹窄性疾病引起心肌缺血所造成的缺血性心臟病，稱冠心病。其中多數(shù)由冠狀動脈粥樣硬化引起。原因：1、冠狀動脈狹窄或阻塞：血栓形成、粥樣斑塊、血腫等。2、冠狀動脈痙攣病理：部位—左冠狀動脈前降支>右冠狀動脈主干>左冠狀動脈主干或左旋支>左冠狀動脈后降支形態(tài)：斑塊多位于血管一側(cè)，呈半月形狹窄。圖1臨床主要分型：1、隱匿型冠心病病理：冠狀動脈狹窄較輕、側(cè)支循環(huán)建立較低好臨床：無自覺癥狀，但可突然轉(zhuǎn)為心絞痛、心肌梗死或心肌硬化型。2、心絞痛定義：心肌急性暫時缺血缺氧所引起的臨床綜合癥，稱之。臨床：陣發(fā)性胸骨后或心前區(qū)疼痛、壓榨感，常放射致左肩左臂，、持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用血管擴張藥可緩解。病例1誘因：冠狀動脈+心負荷加重耗氧量增加情緒激動，體力活動 狹窄冠A痙攣，供氧減少 寒冷、飽餐、吸煙

3、心肌梗死：定義：心肌發(fā)生急性嚴重而持久的缺血缺氧導(dǎo)致心肌局部壞死，稱心肌梗死。誘因：劇烈體力活動、情緒激動、出血、嚴重心律失常等。原因：A、血管內(nèi)阻塞：斑塊、斑塊血腫、血栓形成……病例1B、冠狀動脈持續(xù)痙攣（常在睡眠時發(fā)生，機理為：迷走神經(jīng)興奮性增高；血壓低；血流慢易形成血栓）。C、心肌供血不足：心負荷增高而冠狀動脈血供不足。梗死部位：左旋支—左室側(cè)壁 ③左冠狀動脈 左心室前壁① 圖1前降支 室間隔前2/3 后降支室間隔后部1/3 右冠狀動脈 左心室后壁 ② 右心室大部梗死的病理形態(tài)：為貧血性梗死，不規(guī)則地圖狀。久之機化成瘢痕。圖123梗死的厚度：①全層梗死（透壁性層梗死）；②薄層梗死（心內(nèi)膜下梗死）③厚層梗死（梗死超過心肌厚度一半以上，但未達全層）

心肌梗死臨床表現(xiàn)：劇烈而持久的胸骨后疼痛、休克、發(fā)熱、白細胞升高，血沉加快、血清酶（）增高及心電圖變化。梗死面積大病情重時可伴發(fā)心衰、心律失常、休克，甚至猝死。

心肌梗死病理臨床聯(lián)系：A、持續(xù)性胸骨后疼痛—心肌壞死物及酸性代謝物剌激致。B、增高—心肌細胞壞死釋放C、發(fā)熱、白細胞升高—壞死物吸收入血，白細胞釋放內(nèi)源性致熱源梗死過程中的并發(fā)病變及后果：圖1A、心力衰竭及休克：心肌梗死達40%可發(fā)生心源性休克。B、心律紊亂：梗死累及傳導(dǎo)系統(tǒng)。C、心臟破裂：常見于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。D、心室壁瘤形成：梗死區(qū)壁薄，在心室內(nèi)壓增高時局部膨出似瘤。E、血栓形成和栓塞：梗死內(nèi)膜粗糙及室壁瘤處旋渦附壁血栓脫落栓塞3、心肌硬化：使心肌長期慢性缺血缺氧心肌營養(yǎng)不良、萎縮，間質(zhì)纖維組織增生、心臟縮小。并發(fā)癥：累及傳導(dǎo)系統(tǒng)可引起心律紊亂；心力衰竭。（二）主動脈粥樣硬化部位：病變易發(fā)生在腹主動脈>降主動脈、主動脈弓>升主動脈后果：在腹主動脈處可形成動脈瘤，若破裂可致命。

（三）腦動脈粥樣硬化部位：在腦底動脈環(huán)及其分支，尤以大腦中動脈及基底動脈為重。后果：①腦溢血（易發(fā)生在大腦中動脈供應(yīng)區(qū)，如顳葉、內(nèi)囊、尾狀核、豆狀核等處）。②血栓形成腦動脈腦缺血壞死。 粥樣斑塊狹窄 腦萎縮 （動脈粥樣硬化性癡呆）(四)腎動脈粥樣硬化部位：腎動脈分支及其支干（弓形動脈、葉間動脈）。病變及后果：1、腎動脈狹窄腎缺血腎單位萎縮、纖維化 動脈粥樣硬化性固縮腎 （粗顆粒固縮腎）2、腎動脈血栓形成腎梗死

(五)四肢動脈粥樣硬化間歇性跛行下肢動脈粥樣硬化 缺血 + 肢體萎縮動脈持續(xù)痙攣 動脈閉塞肢體壞死（壞疽）脂質(zhì)斑紋期粥樣斑塊期正常動脈脂質(zhì)斑紋期（平滑肌細胞內(nèi)移）示泡沫細胞泡沫細胞膽固醇鈣化灶膽固醇結(jié)晶壞死膽固醇內(nèi)膜纖維組織增生中膜冠狀動脈內(nèi)脂質(zhì)沉積一側(cè)脂質(zhì)心肌梗死灶梗死區(qū)病例1、男，50歲，冠心病史10年。今背米上樓后，感心前區(qū)劇痛，出冷汗，臉色蒼白昏倒，急送醫(yī)院搶救脫險。2、男，80歲。家人為其祝壽辦酒宴，飽餐后感受胸悶、繼后心前區(qū)疼痛，急服硝酸甘油疼痛緩解。3、女、55歲，有冠心病史。今冒大風行路時心前區(qū)疼痛，并且左肩部也感受疼痛?；丶曳Ｐ耐韬缶徑狻?、女、63歲，有高脂血癥。今與其子吵架后發(fā)生胸悶、后疼痛。問：上述各患者癥狀之發(fā)生與其行為有關(guān)系嗎？為什么？？

病例1、某單位，