圍術(shù)期血液酸堿平衡失常的診斷治療

關(guān)于圍術(shù)期血液酸堿平衡失常的診斷治療第1頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月概述

酸堿失衡是許多危重病發(fā)展的共同通道，且與電解質(zhì)失衡有著非常密切關(guān)系，臨床上常與血?dú)鈾z查同時(shí)進(jìn)行。及時(shí)的監(jiān)測(cè)，對(duì)提高搶救成功率非常重要。第2頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月血液酸堿分析的參數(shù)及臨床意義符號(hào)名稱單位[H+]氫離子濃度nmol/LpH氫離子濃度負(fù)對(duì)數(shù)無單位PCO2二氧化碳酸氫鹽mmHgAB實(shí)際碳酸氫鹽Mmol/LSB標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽Mmol/LBB緩沖堿Mmol/LBBp血漿緩沖堿Mmol/LBBb全血緩沖堿Mmol/LBEp血漿堿超Mmol/LBE全血堿超Mmol/LBE5細(xì)胞外液堿剩余（SBE、即標(biāo)準(zhǔn)BE）Mmol/LBD堿缺（即一BE）Mmol/L第3頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡監(jiān)測(cè)的常用參數(shù)1、PH血液酸堿度，是[H+]負(fù)對(duì)數(shù)。

（1）正常值：動(dòng)脈血中的PH為7.35-7.45，平均7.40。靜脈血比動(dòng)脈血PH低0.03。以[H+]表示，正常為35-45nmol/L，平均40nmol/L。

HCO3-

PH=PK+log

。公式中兩個(gè)變量的高低決定了PH的

PaCO2

大小，任何一個(gè)變量都可影響PH的改變。PH是一個(gè)綜合性指標(biāo)，既受代謝因素的影響，又受呼吸因素影響。

第4頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡監(jiān)測(cè)的常用參數(shù)pH[H+](nmol/L)6.8(0.6)160(40×2×2)

酸

7.01007.1(0.3)80(40×2)7.2647.3507.440正常7.532

堿

7.6257.7(0.3)20(40÷2)7.8168.0(0.6)10(40÷2÷2)pH與[H+]的關(guān)系第5頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡監(jiān)測(cè)的常用參數(shù)臨床意義：

PH<7.35

PH>7.45

PH：7.35-7.45（正常）三種情況：

酸堿失衡時(shí)，如果PH變化較大，則對(duì)機(jī)體代謝和內(nèi)臟功能均有明顯影響。酸血癥時(shí)，PH從7.40降至7.20時(shí)，神志恍惚嗜睡，心輸出量降低30%，PH從7.40降至7.00時(shí)，變?yōu)闇\昏迷或深錯(cuò)迷，心輸出量約降低度50-60%。堿血癥對(duì)機(jī)體代謝和內(nèi)臟功能影響更大，人體能耐受的最低PH為6.90、最高PH為7.70，PH的搶救限度為6.80-7.80之間。第6頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡監(jiān)測(cè)的常用參數(shù)2、AB實(shí)際HCO3-：實(shí)際測(cè)得的動(dòng)脈血中HCO－３含量，亦有以HCO－３表示。測(cè)得靜脈血中以HCO3-形式存在的CO2量叫CO2-CP。表示的單位是ml%，mmol/L，兩者之間的關(guān)系為容積%÷2.24或×0.45=mmol/L。

（1）正常值：25±3mmol/L

（2）臨床意義：AB受代謝和呼吸因素的雙重影響。AB↓：代酸或呼堿代償；AB↑：代堿或呼酸代償；AB正常，不一定正常，如呼酸+代酸，AB正常，應(yīng)具體分析。呼吸性酸中毒代償AB是以△PaCO2（mmHg）×0.35的規(guī)律增加，最大代償一般可達(dá)到40mmol/L；呼吸性堿中毒代償，AB是以△PaCO2（mmHg）×0.5規(guī)律降低，最大代償可降低15-16mmol/L。為理解其臨床機(jī)制，三者之間關(guān)系用以下公式：

HCO3-20

PH=PK+log

=6.1+log

=6.1+1.30=7.40

aPaCO21

第7頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡監(jiān)測(cè)的常用參數(shù)3、SB標(biāo)準(zhǔn)HCO3：取全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下（PCO2為40mmHg，T37℃，HbO2100%飽合）測(cè)得動(dòng)脈血中HCO－３的含量為標(biāo)準(zhǔn)HCO－３：（1）正常值：25±3mmol/L

（2）臨床意義：由于排除了呼吸因素的影響，所在SB↑為代謝性堿中毒，SB↓為代謝性酸中毒。正常情況下AB=SB。AB-SB=呼吸因素。AB-SB為正值為高碳酸血癥，說明AB>SB，為CO2儲(chǔ)留。若AB-SB為負(fù)值為低碳酸血癥，說明AB<SB為CO2呼出過多。第8頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡監(jiān)測(cè)的常用參數(shù)4、BE堿剩余

在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下（條件同SB）將每升動(dòng)脈血的PH滴定到7.40時(shí)所用的酸或堿的mmol數(shù)。若滴定所需要的是酸，說明血中為堿性，BE為正值；若滴定所需要的是堿，說明血內(nèi)是酸性的，BE為負(fù)值。

（1）正常值：±3mmol/L平均0

（2）臨床意義：BE的正值增大，表示代謝性堿中毒；BE負(fù)值增大，表演示代謝性酸中毒。但有的血?dú)夥治鰞x，BE也受呼吸因素影響，呼吸性酸中毒代償后，BE也升高；呼堿代償后，BE也下降。BE臨床意義與SB完全相同，故在用作酸堿平衡診斷參數(shù)時(shí)，SB與BE可任選其一。第9頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡監(jiān)測(cè)的常用參數(shù)5、AGP血漿陰離子間隙

是血漿中未定陰離子（uA）和未定陽離子（uC）之差。

（1）正常值：國外報(bào)告為12±2mmol/L，中華醫(yī)學(xué)會(huì)規(guī)定為7-16mmol/L。

（2）臨床意義：

①AGp升高大多情況下提示代謝性酸中毒，包括乳酸性、酮酸性代酸和腎性代謝性酸中毒。

②用于復(fù)合性酸堿失衡的鑒別診斷。有些復(fù)合性酸堿失衡應(yīng)用AGp在診斷上有獨(dú)特意義。如：高AG代謝酸合并代堿時(shí)，而且二者程度相當(dāng)。不僅PH相互抵消，而且HCO3的改變也互相抵消，血?dú)夥治鼋Y(jié)果可完全正常，此時(shí)AGp是診斷復(fù)合性堿失衡的唯一線索。

第10頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡監(jiān)測(cè)的常用參數(shù)6、PaCO2：動(dòng)脈血中的二氧化碳分壓，是指物理溶解在動(dòng)脈血中的CO2所產(chǎn)生的張力。

（1）正常值：

（2）臨床意義：

①判斷肺泡通氣量

②判斷呼吸性酸堿失衡

③判斷代謝性酸堿失衡有否代償及復(fù)合性酸堿失衡

④診斷II型呼衰必備條件

⑤其他方面作用：

*呼吸中樞的作用

*對(duì)腦血流的影響第11頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡監(jiān)測(cè)的常用參數(shù)

PaCO2：

PaCO2每增加10mmHg，pH大致下降0.08單位。PaCO2急性增高可導(dǎo)致腦血管顯著擴(kuò)張，在PaCO220～100mmHg范圍內(nèi)，PaCO2升降1mmHg，腦血流量可相應(yīng)增減4%～7%，或2～3ml/100g。PaCO2到達(dá)70mmHg時(shí)，腦血流量可增加一倍，PaCO2150mmHg時(shí)，腦血管極度擴(kuò)張，其容積達(dá)正常的240%。由于腦血流量增加，顱內(nèi)壓亦隨之升高。

第12頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡監(jiān)測(cè)的常用參數(shù)PaCO2：

PaCO2升高可刺激腎上腺素能神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素，由于垂體-腎上腺系統(tǒng)興奮，血液中皮質(zhì)類固醇也增加。在心血管方面，表現(xiàn)為心率增快，心肌收縮力增強(qiáng)，心排血量增加。當(dāng)PaCO2從40mmHg升至60mmHg時(shí)，心臟指數(shù)可增加1倍。PaCO2升高時(shí)心、腦和皮膚血管擴(kuò)張，骨骼肌和肺血管則收縮，可導(dǎo)致或加重肺動(dòng)脈高壓。通過中樞和化學(xué)感受器的作用，可顯著興奮呼吸。第13頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡監(jiān)測(cè)的常用參數(shù)7、BB

即緩沖堿，系指一切具有緩沖作用的堿的總和，也就是具有緩沖作用的陰離子的總和。BBp系指血漿中的緩沖堿，主要包括碳酸氫根[HCO3]和血漿蛋白[Pr-]兩個(gè)部分。即：BBp=[HCO-3]+[Pr-]其正常值為41mmol/L第14頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡失常的診斷酸堿平稀失?？煞譃楹粑⒋x單純型和呼吸、代謝復(fù)合型兩大類。下面以pH、BE、[HCO3]和PaCO2為主要指標(biāo)分別列表：分類名稱代謝性參數(shù)BE、[HCO3]）呼吸性參數(shù)（PaCO2）pH單純型

代謝性酸中毒（代酸）下降下降（代償）下降或正常偏酸代謝性酸中毒（代堿）上升上升（代償）上升或正常偏堿呼吸性酸中毒（呼堿）下降（代償）下降下降或正常偏堿呼吸性酸中毒（呼酸）上升（代償）上升上升或正常偏酸復(fù)合型

雙重型

代酸合并呼酸下降上升下降代酸合并呼堿下降下降下降、上升或正常代堿合并呼堿上升下降上升代堿合并呼酸上升上升上升、下降或正常代酸合并代堿上升（RA增加）下降、上升或正常下降、上升或正常三重型

代酸+代酸+呼酸上升（RA增加）上升下降、上升或正常代酸+代酸+呼堿上升（RA增加）下降下降、上升或正常第15頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床特點(diǎn)（一）代謝性酸中毒1.代謝性酸中毒可發(fā)生在H+產(chǎn)生增多和（或）排出受陰并積聚時(shí)。前者主要發(fā)生在組織血流減少（如休克）、缺氧以及代謝障礙時(shí)，后者則見于腎功能不全或衰竭。此時(shí)：

H++HCO3H2CO3……（[HCO3]減少）H+CO2+H2O

H+BufHBuf……（[Buf]減少）

第16頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床特點(diǎn)2.代謝性酸中毒亦可發(fā)生在HCO3技失過多時(shí)，例如腸瘺、腸液丟失過多以及急性腹瀉時(shí)，由于HCO3-

，出現(xiàn)：

CO2+H2O

H2CO3+Buf-HBuf+HCO-3……（丟失）第17頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）代謝性堿中毒1.代謝性堿中毒可發(fā)生在H+丟失過多時(shí)，例如嘔吐。H+丟失，其效應(yīng)相當(dāng)于等當(dāng)量的OH-增加，因些HCO3及Buf-均增加，見下式：

CO2+H2O

OH-+H2CO3HCO-3+H2O……（HCO-3增加）

OH-

OH-HBufBuf-+H2O……（Buf-增加）第18頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床特點(diǎn)2.代謝性堿中毒亦可見于HCO-3增多時(shí)，例如口服或輸入碳酸氫鈉過多，或大量輸入ACD血液后枸櫞酸經(jīng)肝臟代謝產(chǎn)生HCO3-等。此時(shí)：

HCO-3+HBuf—Buf-+H2CO3

H2O+CO2(Buf-增加)第19頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒的主要原因是肺泡有效通氣量不足，此時(shí)體內(nèi)CO2蓄積，PaCO2升高，產(chǎn)生如下反應(yīng)：CO2+H2OH2CO3，而H2CO3+Buf-HBuf+HCO3-。因此，每增1mmolCO2,即可增加1mmol的HCO3-（AB）。第20頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床特點(diǎn)

麻醉期間由于呼吸抑制造成體內(nèi)CO2蓄積是比較常見的。所謂高碳酸血癥，系指PaCO2＞45mmHg,因此高碳酸血癥與呼吸性酸中毒的實(shí)際含義是相同的。就病程而言，麻醉期間的呼吸性酸中毒都是急性的。呼吸性酸中毒對(duì)人體的生理功能有著廣泛的影響，主要包括：急性呼酸時(shí)由于腎未及代償,pH一般均隨PaCO2升高而下降。第21頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒起因于過度通氣，此時(shí)體內(nèi)CO2排出增多，PaCO2下降。呼吸性堿中毒可在短期內(nèi)使腦血管收縮，腦血流減少，顱內(nèi)壓相應(yīng)下降。

PaCO2下降還可使氧離曲線左移（P50下降），影響氧由血紅蛋白向組織釋放。

由于對(duì)中樞和外周化學(xué)感受器的刺激減弱，可致呼吸抑制。第22頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月三、診斷

對(duì)酸堿平衡失常的診斷應(yīng)了解病因、病程（時(shí)間及治療情況），并對(duì)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)包括電解質(zhì)等）進(jìn)行綜合分析。一個(gè)正確而全面的診斷就是這三者的綜合。最重要的是三項(xiàng)，即pH、PaCO2和BE，被稱為酸堿平衡三要素，對(duì)這三項(xiàng)指標(biāo)的分析在診斷中具有重要地位。第23頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷標(biāo)準(zhǔn)酸血癥pH＜7.35;堿血癥pH＞7.45代謝性酸中毒BE＜-3mmol/L或SB＜21mmol/L代謝性堿中毒BE＞3mmol/L或SB＞27mmol/L呼吸性酸中毒PaCO2＞45mmHg呼呼性堿中毒PaCO2＜35mmHg第24頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡的分析方法1、根據(jù)pH數(shù)值確定有無酸血癥或堿血癥。變量方向總是與原發(fā)分量相一致，代償不會(huì)過度，即代償分量改變不會(huì)超過原發(fā)分量改變。

PH↑（HCO3↑原發(fā)/PaCo2↑繼發(fā)）

PH↑（HcO3↓繼發(fā)/PaCo2↓原發(fā)）

PH↓（HCO3↓原發(fā)/PaCo2↓繼發(fā)）

PH↓（HcO3↑繼發(fā)/PaCo2↑原發(fā)）

PH改變，與HCO3及PaCo2密切相關(guān)。PH方向變化總是與原發(fā)分量相一致。繼發(fā)分量改變不會(huì)超過前者。第25頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡的分析方法2、根據(jù)PaCo2與HCO3的變量關(guān)系確定有無復(fù)合型酸堿失衡。

當(dāng)Paco2與HCO3呈反向變量時(shí)應(yīng)診斷為復(fù)合型酸堿失衡。

（HCO3↑/PaCo2↓）代堿合并呼堿

（HCO3↓/PaCo2↑）代酸合并呼酸

當(dāng)呈同向變量，即同時(shí)增加或減少時(shí)，有下列幾種情況：（1）單純性酸堿失衡：二者之間的關(guān)系是屬于原發(fā)性改變與繼發(fā)性改變的關(guān)系。如表示代酸呼吸代償或稱呼吸分量代償代謝分量。（2）復(fù)合型酸堿失衡：決定代償出現(xiàn)的時(shí)間和限度，該高的不高，該低的不低，超過“正常”升高，超過“正?！苯档?。第26頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡的分析方法3、代償?shù)臅r(shí)間

體內(nèi)代償?shù)姆绞接袃煞N，即代謝分量代償呼吸分量（腎代償肺）和呼吸分量代償代謝分量（肺代償腎）。肺快腎慢是其特點(diǎn)。肺代償起始于代謝分量發(fā)生變化后30~60min，24h達(dá)高峰。如同一個(gè)代酸患者，通過呼吸代償，pH在6h內(nèi)正常應(yīng)診斷為代酸合并呼堿。同一患者若48h后pH仍小于7.35提示代酸合并呼酸。腎臟的代償則開始于呼吸分量發(fā)生變化后12~48h，5~7天方能達(dá)到高峰。慢性呼酸如果三天內(nèi)PH就正常了，說明有代堿復(fù)合。反之若大于兩周，PH仍不正常提示有代酸復(fù)合。代償?shù)南巳宰裱慰炷I慢的原則。一旦代謝性酸酸失衡被糾正后，肺代償不久即中止。而呼吸性酸堿失衡被糾正后，腎臟的代償還會(huì)持續(xù)1~2天方能逐漸消退。第27頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡的分析方法4、代償?shù)南薅?/p>

這是判斷復(fù)合型酸堿失衡的主要依據(jù)。代償是有限度的。HCO3-≥40mmol/L或≤15mmol/L就是腎臟代償?shù)臉O限。慢性呼酸最大代償應(yīng)小于40mmol/L若大于40mmol/L，提示呼酸合并代堿。慢性呼堿腎臟代償HCO3不應(yīng)低于15mmol/L，如果HCO3低于15mmol/L，說明已超過了腎臟的代償限度，應(yīng)診斷為呼堿合并代酸。代酸肺代償?shù)淖畲笙薅葹镻aco2不低于15mmHg，代堿肺代償最大限度為Paco2不高于55mmHg。如果一個(gè)代堿患者Paco2大于55mmHg，應(yīng)診為代堿合并呼酸。一個(gè)代酸患者Paco2如果小于15mmHg，這提示代酸合并呼堿。

第28頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡的分析方法5、根據(jù)陰陽離子平衡原則

陽離子陰離子Na+142mmol/LK+5mmol/L

Cl-103mmol/LHCO3-27mmol/LPro-16mmol/L乳酸-3mmol/L酮酸-3mmol/LCa++5mmol/LSO4-1mmol/lMg++3mmol/LHP04-

2mmol/l155mmol/L155mmol/L

第29頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡的分析方法5、根據(jù)陰陽離子平衡原則（1）據(jù)陰陽離子平衡原則，當(dāng)?shù)外c血癥時(shí)陰離子中的HCO3也應(yīng)相應(yīng)下降，從而產(chǎn)生低鈉性酸中毒。反之高鈉，HCO3也應(yīng)相應(yīng)升高，產(chǎn)生高鈉性堿中毒。（2）當(dāng)血氯升高時(shí)，要保持陰離子總數(shù)不變，HCO3相應(yīng)下降，升高多少下降多少，產(chǎn)生高氯酸中毒，同理，低氯堿中毒。

第30頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡的分析方法

當(dāng)AG升高時(shí)，HCO3相應(yīng)下降，產(chǎn)生高AG代酸。當(dāng)HCO3下降是由Cl和AG兩種原因升高引起者為高氯合并高AG代酸。在AG中，若有兩種以上引起的代酸成為高AG加高AG復(fù)合代酸。

AG=Na-Cl-HCO3正常值16mmol/L（臨床上大於16mmol/L診斷AG升高）

根據(jù)AG與HCO3-二者綜合分析判斷有否復(fù)合型酸堿失衡。AG↑HCO3-↓代酸AG↑HCO3-代酸+代堿AG↑HCO3-↑代酸+呼酸AG-HCO3-↓呼堿第31頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿失衡的分析方法

臨床實(shí)踐中，按照代償?shù)囊?guī)律去診斷和治陪疾病是十分重要的，不要錯(cuò)誤的把代償當(dāng)成疾病，亦不要過急過度的去糾正原發(fā)病。否則將使患者處于更危險(xiǎn)的境地。第32頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡失常的治療一、代謝性酸中毒

輕度代謝性酸中毒?？呻S脫水的糾正而好轉(zhuǎn)，一般可給予適量的平衡液。如病情較重，則需用堿性藥物治療。常用的藥物：每1g碳酸氫鈉中含HCO-3約為12mmol。每1g乳酸鈉約相當(dāng)于含有HCO-39mmol。三羧基氨基甲烷（THAM）lg中約相當(dāng)于含有HCO-38.2mmol。堿性藥物用量的計(jì)算方法為：所需堿性藥物的mmol=BE×0.25×kg（體重）經(jīng)計(jì)算先用1/2～2/3量，用藥1小時(shí)后再進(jìn)行酸堿測(cè)定，然后按BE計(jì)算后再補(bǔ)給。

第33頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性酸中毒的治療

臨床上若CO2-CP低于10mmol/L時(shí)，可行先輸入5%NaHCO3，200ml（10g）能提高CO2-CP4mmol/L，以后再按公式算。補(bǔ)堿公式：（24-測(cè)得的CO2CP）×0.2×kg=補(bǔ)NaHCO3或乳酸鈉的mmol數(shù)