多器官功能衰竭綜合征

關(guān)于多器官功能衰竭綜合征第1頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月一戰(zhàn)二戰(zhàn)50’s朝鮮戰(zhàn)爭60’s越戰(zhàn)1969年SkillmanMODS發(fā)展歷程休克→死亡輸血→休克↓→死亡↓休克復蘇后→少尿→急性腎衰病情穩(wěn)定1-2d→輸血ARF↓ARDS呼吸衰竭、低血壓、黃疸第2頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月70’s1973年Tilmey報道18例腹主動脈破裂→手術(shù)成功→病情穩(wěn)定后不久→相繼出現(xiàn)腎功衰竭，全身性感染，心、肺、肝、胃腸、胰腺、中樞神經(jīng)系先后衰竭→90％死亡(稱為序貫性系統(tǒng)衰竭)由此得知急性大量失血和休克可使原來未受累的器官在術(shù)后發(fā)生衰竭。1977年Eiseman和Fry分別將其命名為多器官衰竭(multipleorganfailueMOF)和多系統(tǒng)器官衰竭(multiplesystemorganfailure,MSOF)80’sMODS是醫(yī)學研究的熱門課題，認識不斷深入90’s1991年美國胸科醫(yī)師學會和危重病急救醫(yī)學學會(ACCP/SCCM)提議將MOF和MOSF更名為MODS，得到國際上認可，我國的認識也與此同步第3頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月1973Tilney等序貫性系統(tǒng)衰竭1976Eiseman等多器官衰竭（MOF）

(multipleorganfailue)Border等多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）

(multiplesystemorganfailure)Schieppati等多器官系統(tǒng)不全綜合征

1991ACCP/SCCM多器官功能障礙綜合征（MODS)1995全國危重病學術(shù)會議多器官功能失常綜合征第4頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月

多器官功能障礙綜合征

指在嚴重感染、膿毒癥、休克、嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、長時間心肺復蘇術(shù)及病理產(chǎn)科等疾病發(fā)病24小時后出現(xiàn)的2個或者2個以上系統(tǒng)、器官衰竭或功能失常的綜合征。創(chuàng)傷感染休克24小時后多個系統(tǒng)器官衰竭第5頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月注意1.強調(diào)原發(fā)致病因素是急性的。2.強調(diào)器官功能障礙的進行性和可逆性。3.強調(diào)是一種綜合征。4.強調(diào)診斷的時間是發(fā)病或傷后24小時以上。5.24小時以內(nèi)發(fā)生多個器官衰竭或死亡者，為復蘇失敗。6.慢性病終末期，雖也涉及多器官損傷，但不屬于本綜合征。第6頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月MODS區(qū)別于其它器官衰竭的臨床特點

1.MODS患者發(fā)病前器官功能良好2.衰竭的器官往往不是原發(fā)因素直接損傷的器官3.從最初打擊到遠隔器官功能障礙，常有幾天的間隔4.MODS的功能障礙與病理損害在程度上不一致，病理變化沒有特異性5.MODS病情發(fā)展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治療難以奏效，死亡率高6.除非到終末期，MODS可以逆轉(zhuǎn)，一旦治愈，不留后遺，不會轉(zhuǎn)入慢性階段。第7頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病率MODS在高危人群中的發(fā)病率約6%~7%，發(fā)病急，進展快，死亡率高，從30%~100%不等，平均約70%，呼衰和腎衰對死亡率的影響較大，死亡率隨衰竭器官的數(shù)量增加而增加。單個器官衰竭的死亡率為15%~30%2個器官衰竭的死亡率為45%~55%3個器官衰竭的死亡率為＞80%4個以上器官衰竭很少存活。

MODS是監(jiān)護病房，外科和創(chuàng)傷病人死亡的重要原因，占外科ICU死亡病例的50%~80%。第8頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月常見的高危因素危險因素危險因素在ICU內(nèi)發(fā)生膿毒癥或感染

年齡>65歲全身性菌血癥、膿毒癥非細菌性菌血癥循環(huán)休克后，仍持續(xù)供氧不足存在壞死或損傷的病灶嚴重創(chuàng)傷或重大手術(shù)肝功能衰竭的末期第9頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月病因

MODS的病因是復合性的以上原因可綜合為感染性病因和非感染性病因兩類。1.感染

MODS病例中70%由全身性感染引起，死亡率約70%。腹腔內(nèi)感染是引起MODS的主要原因。第10頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月2.非感染性病因

嚴重的組織創(chuàng)傷尤其是多發(fā)傷、多處骨折、大面積燒傷、大手術(shù)合并大量失血和低血容量性休克或延遲復蘇等情況下，經(jīng)過復蘇有一段時間病情穩(wěn)定，而在傷后12~36小時發(fā)生呼吸功能不全，繼之發(fā)生肝、腎功能不全和凝血功能障礙。非菌血癥性臨床敗血癥：在某些病人中發(fā)生MODS后，找不到感染病灶或血細菌培養(yǎng)陰性，有些MODS甚至出現(xiàn)在感染病原菌消滅以后，因此將此類MODS稱為非菌血癥性臨床敗血癥（nonbacteremicclinicalsepsis)第11頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)性：由原始病因直接作用的結(jié)果，故出現(xiàn)早，全身炎癥反應不顯著

創(chuàng)傷、休克MODS迅速原發(fā)性和繼發(fā)性MODS第12頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月創(chuàng)傷、休克緩解期SIRSCARSMODS繼發(fā)性：原始損傷引起SIRS，過度的全身性炎癥反應造成遠隔器官功能不全，所以原始損傷發(fā)生后有一段時間臨床表現(xiàn)病情穩(wěn)定，然后出現(xiàn)器官功能不全。第13頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月二次打擊一次打擊（如缺血/再灌流）

二次打擊如感染原發(fā)性MODS全身性炎擴大或增強全繼發(fā)性MODS

癥反應身性炎癥反應

死亡

恢復

死亡

恢復

第14頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機制細胞因子的激活和介質(zhì)釋放缺血再灌注損傷氧供與氧耗的失衡微血管的凝血病細胞凋亡的失控第15頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機制-1細胞因子:是由不同炎癥細胞釋放的多種小分子信號肽

功能:機體防御、傷口愈合和有關(guān)代謝的重要功能，對內(nèi)穩(wěn)態(tài)平衡發(fā)揮主要作用

第16頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月細胞因子

作用IL-1IL-2IL-6TNF-

G-CSFGM-CSFIFN-

刺激釋放TNF-、IL-6、IL-8、PAF、前列腺素類；興奮T和B細胞；誘發(fā)橫紋肌蛋白水解；發(fā)熱；促進急性相蛋白產(chǎn)生和釋放；增加粘附分子表達；促進內(nèi)皮層促凝血活性。

刺激TNF-和IFN-釋放；低血壓；增強T-細胞增殖和細胞毒T-細胞功能

刺激急性相蛋白產(chǎn)生和釋放；促進T-和B-細胞活性；發(fā)熱；增進中性粒細胞活性和集聚。

刺激IL-1、IL-6和PAF，前列腺素釋放；增進中性嗜酸性粒細胞、單核細胞的活性；增加粘附因子的表達；激活補體和凝血瀑布；增加血管通透性；發(fā)熱；低血壓

刺激粒細胞生長刺激粒細胞、嗜酸性粒細胞和巨噬細胞生長

刺激TNF-、IL-1、IL-6釋放；促進巨噬細胞活性和功能；

第17頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月致病微生物及其毒素直接損傷細胞外，主要通過內(nèi)源性介質(zhì)的釋放引起全身性炎癥反應；部分患者雖無感染證據(jù)但亦出現(xiàn)全身性炎癥反應，其表現(xiàn)與細菌性敗血癥相同(有人稱之為無菌性敗血癥)，現(xiàn)把這些通稱為SIRS。全身性炎癥反應綜合癥—SIRS(SystemicInflammatoryResponseSyndrome)第18頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月1、概念：

SIRS是由嚴重的生理損傷和病理改變引發(fā)全身炎癥反應的一種臨床過程。在臨床上，SIRS包括兩種情況：

一種是由細菌感染引起的SIRS，即膿毒血癥(sepsis)；

另一種是由非感染性病因，如多發(fā)性創(chuàng)傷、細胞損傷、燒傷、低血容量性休克、DIC、急性胰腺炎和藥物熱、缺血缺氧等引發(fā)的SIRS。故感染和非感染因素均可引發(fā)SIRS。第19頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月2、SIRS的診斷標準：(

1991年ACCP/SCCM)（1）體溫>38C或<36C；（2）心率>90次/min；

（3）呼吸頻率>20次/min或PaCO2<4.3Kpa；

（4）白細胞計數(shù)>12.0109/L或<4.0109/L，或中性桿狀核細胞(未成熟細胞)>0.10；（5）若為感染誘發(fā)的SIRS還必須具有活躍的細菌或病毒或真菌感染的確實證據(jù)，但血培養(yǎng)可以陽性或陰性。第20頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月3.主要病理生理變化：(1)全身持續(xù)高代謝狀態(tài)

(2)高動力循環(huán)（CO↑）

(3)以細胞因子為代表的各種炎癥介質(zhì)的失控性釋放第21頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月4.SIRS與MODS的關(guān)系：

SIRS的嚴重程度和MODS的發(fā)生及病死密切相關(guān)。Rangel-Frausto等前瞻性研究了3708例的危重病2527例(68.1%)符合2項或2項以上SIRS標準者死亡率，其中符合

2項者1206例，死亡69例(5.7%)

3項者924例，死亡84例(9.1%)

4項者397例，死亡71例(17.9%)

總死亡率為8.9%，全部死于MODS。第22頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月代償性抗炎反應綜合癥（CARS）概念：指創(chuàng)傷、休克和感染等因素作用于機體時，體內(nèi)釋放抗炎介質(zhì)過量而引起的免疫功能降低及對感染的易感性增高的內(nèi)源性抗炎反應綜合征第23頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月T、B細胞NK巨噬細胞促炎癥反應抗炎癥反應

IL-1，IL-6、TNFα

IL-10、IL-6、IL-4

細胞因子全身性泛濫炎癥“亢進”狀態(tài)炎癥“低下”狀態(tài)

SIRS

CARS

全身炎癥反應綜合征代償性抗炎癥反應綜合征

心血管受累（休克）免疫系統(tǒng)抑制？細胞凋亡器官功能障礙

MODS/MOF

第24頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）初始釋放大量的促炎癥介質(zhì)，足以壓倒CARS機制；（2）雖然釋放的促炎癥介質(zhì)沒有超量，但抗炎癥介質(zhì)釋放過少；（3）盡管釋放促炎癥和抗炎癥介質(zhì)間沒有失衡是適當?shù)?，但因沒有控制原發(fā)病因，或受到第二次外來的打擊而破壞了這種平衡。第25頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月機體遭受創(chuàng)傷或感染時，既可以為“免疫亢進”、SIRS，使機體對外來打擊反應過于強烈，損傷自身細胞，導致MODS。表現(xiàn)為免疫功能降低和易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應（即代償性炎癥反應綜合征，CARS）。機體對外來打擊反應低下，對感染更為敏感，從而加劇膿毒癥，導致MODS。第26頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機制-2缺血再灌注損傷第27頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月

組織血灌注障礙

組織缺氧

無氧性代謝血流再分布

炎性介質(zhì)

酸中毒缺血/再灌注損傷

細胞功能障礙

SIRS/膿毒癥

MODS第28頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機制-3

氧供與氧耗的失衡

氧供氧耗××第29頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月氧供與氧耗的失衡

1.MODS初期，機體呈高代謝狀態(tài)，氧攝取和氧耗增大。

2.組織缺氧(Hb降低、CI下降、低氧血癥、DIC和酸中毒等)；從而發(fā)生氧供需失衡。

3.肝內(nèi)氨基酸代謝障礙，機體只利用在肝外代謝的支鏈氨基酸代謝產(chǎn)能，導致氨基酸譜變化及蛋白合成障礙。故蛋白質(zhì)合成旺盛的器官和系統(tǒng)如免疫、肝臟、胃腸道等常首先受累。

第30頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機制-4微血管的凝血病凝血缺血組織損傷抗凝第31頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機制-5

細胞凋亡的失控細胞凋亡是一種生理學進程，通過細胞激活內(nèi)在的程序引起有控制的細胞死亡，凋亡的細胞呈有膜的空泡被巨噬細胞所清除而不引起炎癥反應。

正常細胞主要在如下進程，如胚胎發(fā)育，免疫成熟、老化、上皮表層的細胞轉(zhuǎn)化以及炎癥的消除凋亡表達。

在危重病時細胞凋亡表達發(fā)生了變化，淋巴細胞和腸上皮細胞凋亡增加,中性粒細胞則延遲。這種細胞凋亡過度表達是可能涉及肝、腎和心臟等發(fā)病機制。第32頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月多器官功能變化特點肝臟腎臟第33頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月肺功能障礙

肺泡毛細血管膜通透性增高

肺組織缺血和活化的炎性介質(zhì)引起肺泡Ⅱ型細胞代謝障礙

內(nèi)皮細胞損傷將影響肺血管的調(diào)節(jié)功能

肺微血管循環(huán)障礙和血栓栓塞，引起通氣-血流比率失調(diào)，提高了混合靜脈血的摻雜。當前對ARDS是否MODS的早期表現(xiàn)，還是獨立的病癥尚有不同意見。MODS病人常最先出現(xiàn)肺功能不全，輕者稱為急性肺損傷，嚴重的稱為ARDS。

第34頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月

腎功能障礙

有效循環(huán)血量↓腎啟動代償機制保持有效循環(huán)血量腎臟低血灌流腎素釋放↑

腎氧供↓

內(nèi)皮素釋放↑、血管緊張素Ⅰ↑血管緊張素Ⅱ↑

輸入和輸出近端腎小管醛固酮釋放↑遠端血管收縮Na+再吸收↑腎小管Na+再吸收↑

氧耗量增加

腎功能障礙第35頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月主要表現(xiàn)為ARF。目前認為，腎功能障礙最初表現(xiàn)為GFR↓，隨后出現(xiàn)蛋白尿和腎小管細胞管型。超微結(jié)構(gòu)顯示腎小管周圍毛細血管內(nèi)皮細胞水腫。發(fā)生率僅次于肺、肝，約40%~50%，在決定病情的轉(zhuǎn)歸中起關(guān)鍵作用，有腎衰竭者多死亡。危重病人發(fā)生腎衰竭的危險因素：①低血壓②全身性感染③腎性毒物第36頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月胃腸道功能障礙

IgA致病菌在胃內(nèi)繁殖

腸內(nèi)生態(tài)環(huán)境失衡

單核-巨噬細胞系統(tǒng)的抑制

腸粘膜萎縮和腸內(nèi)防御機制和削弱

第37頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月肝功能障礙

對代謝的影響對免疫的影響主要表現(xiàn)為黃疸和肝功能不全。原因機制：①創(chuàng)傷、休克、全身性感染→肝血流↓→肝線粒體氧化還原電位↓→肝細胞、枯否細胞能量代謝障礙②多種損傷因素促發(fā)內(nèi)源性細菌、毒素吸收入血→對肝細胞直接損傷③組織碎片和溶血后RBC碎片被枯否細胞大量吞噬單核吞噬細胞系統(tǒng)封閉和功能抑制→對感染的易感性↑枯否細胞激活后產(chǎn)生TNF、IL-1及其它炎癥介質(zhì)組織損傷第38頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月腸屏障功能損傷及腸道細菌移位

創(chuàng)傷腸粘膜屏障功能↓細菌、內(nèi)毒素吸收↑失血休克肝血供↓Kupffer功能受抑清除細菌,內(nèi)毒素↓大量使用廣譜抗生素腸道菌群失調(diào)細菌、內(nèi)毒素血癥細菌移位激活巨噬細胞MODS

產(chǎn)生TNF、IL-1↑第39頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月心功能障礙

MDF冠狀血流減少內(nèi)毒素的毒性第40頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月血液系統(tǒng)功能障礙

血液系統(tǒng)功能障礙

1.血小板耗損增加或血管內(nèi)“拘留”引起的血小板減少癥；

2.骨髓抑制所致的紅細胞生成障礙

第41頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月一、肺改變：①支氣管肺炎,占81.6%

②肺出血,占65.3%，

③肺淤血、水腫、炎性細胞浸潤

二、肝改變：①淤膽、淤血、淤滯

②其它病變：如消化道出血、食

道靜脈瘤破裂、肝臟缺血性環(huán)死

三、腎改變：①腎小管變化：混濁腫脹，變性，

②間質(zhì)變化：水腫及淋巴細胞浸潤四、血液：彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC):

五、腦改變:①神經(jīng)細胞腫脹，空泡變、皺縮甚至壞死

②膠質(zhì)細胞增生，間質(zhì)有粘性細胞浸潤

六、心臟改變:①心內(nèi)膜可出血、壞死，線粒體消失第42頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月分子病理生理機制

細胞膜：有多處破裂，化學介質(zhì)、降解的細胞器、核酸、酶分子及其底物向血液中釋放，如鉀改變。線粒體及粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)：空泡變到氣球變，細胞內(nèi)水腫，表明鈉鉀泵的紊亂與衰竭，離子重新分布，鈣離子在細胞內(nèi)增加，意味著細胞“緩慢死亡”。溶酶體：大部分變成吞噬小體，溶酶體酶的大量釋放核膜：多處溶解，染色質(zhì)濃集及溶解。核仁濃集或溶解，RNA合成的終止，DNA緊旋作用第43頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月

上述MODS的細胞病變系由可逆性細胞內(nèi)Na+-K+泵紊亂、ATP下降，其本質(zhì)是細胞急性缺氧的改變，有學者稱之為休克細胞，其損傷可波及心、肺、腦、小腸、腎、肝、脾、血細胞。

組織細胞和免疫炎性細胞一般經(jīng)歷的過程為：輕微損傷亞致命損傷細胞凋亡壞死累計到一定程度則出現(xiàn)臟器功能障礙乃至衰減。第44頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月失控性炎癥反應細菌移位和內(nèi)毒素的作用器官缺血和再灌注損傷創(chuàng)傷感染休克多個系統(tǒng)器官衰竭第45頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷標準臨床表現(xiàn)與體征生理學和生物化學的測定參數(shù)第46頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月判斷標準

目前尚無統(tǒng)一標準，各家根據(jù)自己的經(jīng)驗提出各自的標準，比較共同的有如下方面：1.肺衰竭：ARDS，患者有明顯呼吸困難PaO2<6.65kPa(50mmHg）,或需要吸入50%以上氧氣才能維持PaO2在50mmHg以上，為糾正低氧血癥必須借助呼吸機維持通氣5天以上。2.腎衰竭：血清Cr>177μmol/L(2mg/100ml)。第47頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月目前尚無統(tǒng)一標準，各家根據(jù)自己的經(jīng)驗提出各自的標準，比較共同的有如下方面：3.肝衰竭：黃疸或肝功能不全，血清總膽紅素＞34.2μmol/L（2mg/100ml），血清ALT、AST、

LDH、AKP在正常值上限的兩倍以上，有或無肝性腦病。4.胃腸道衰竭：發(fā)生胃腸粘膜應激性潰瘍，內(nèi)鏡證實胃粘膜有淺表潰瘍或出血，患者可突然嘔吐，潰瘍出血24h內(nèi)需輸血1000ml以上才能維持心肺功能。第48頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月5.心功能衰竭：突然發(fā)生的低血壓，CI＜1.5L/min/m2,對正性肌力藥物不起反應。6.凝血系統(tǒng)衰竭：血小板＜50×109/L，凝血時間和部分凝血活酶時間延長達對照的2倍以上，纖維蛋白原＜200mg/100ml，有纖維蛋白降解產(chǎn)物存在，臨床上有或無出血。7.CNS衰竭：表現(xiàn)為反應遲鈍，意識混亂，輕者定向力障礙，最后出現(xiàn)進行性昏迷。8.免疫防御系統(tǒng)功能衰竭：主要表現(xiàn)為菌血癥或敗血癥。第49頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月項目1期2期3期4期一般情況正?；蜉p度煩躁急性病態(tài)，煩躁一般情況差瀕死循環(huán)系統(tǒng)需補充容量容量依賴性高動力學休克,CO↓,水腫依賴血管活性藥物維持血壓，水腫，SvO2↑呼吸系統(tǒng)輕度呼堿呼吸急促，呼堿，低氧血癥ARDS，嚴重低氧血癥呼酸，氣壓傷，低氧血癥腎臟少尿，利尿藥效果差肌酐清除率↓輕度氮質(zhì)血癥氮質(zhì)血癥，有血液透析指針少尿，透析時循環(huán)不穩(wěn)定胃腸道胃腸道脹氣不能耐受食物應激性潰瘍、腸梗阻腹瀉、缺血性腸炎肝臟正?；蜉p度膽汁淤積高膽紅素血癥，PT延長臨床黃疸轉(zhuǎn)氨酶↑，重度黃疸代謝高血糖，胰島素需求↑高分解代謝代酸，高血糖骨骼肌萎縮，乳酸酸中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)意識模糊嗜睡昏迷昏迷血液系統(tǒng)正常或輕度異常血小板↓，白細胞增加或減少凝血功能異常不能糾正的凝血功能障礙4個階段病程臨床表現(xiàn)

第50頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月嚴重程度評分系統(tǒng)或器官器官評分01234肺（PaO2/FiO2）>300226～300151～22576～150≤75腎(血清肌酐,μmol/L)≤100101～200201～350351～500>500肝(血清膽紅素,μmol/L)≤2021～6061～120121～240>240心臟(PAR,mmHg)*

≤1010.1～1515.1～2020.1～30>30血液(血小板,×109/L)>12081～12051～8021～50≤20腦(GSC評分)**

1513～1410～127～9≤6第51頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月預防MODS一旦發(fā)生，救治十分困難，因此要重在預防早期發(fā)現(xiàn)，早期治療第52頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月預防—1對于創(chuàng)傷休克病人盡早充分有效復蘇早期加強肺的管理防治肺部并發(fā)癥盡早給予大劑量抗氧化劑盡早發(fā)現(xiàn)SIRS的臨床征象，及時采取治療措施第53頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月預防—2預防和控制感染創(chuàng)傷感染病人，及時徹底清創(chuàng)嚴格無菌操作避免腸道污染第54頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月預防—3維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定改善全身狀況保持體內(nèi)水、電解質(zhì)、酸堿平衡消除病人緊張焦慮或抑郁情緒第55頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月預防—4加強腸道保護盡早胃腸道進食使用抗生素注意腸道厭氧菌的保護防治應激性潰瘍第56頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月預防—5加強系統(tǒng)或器官監(jiān)測常規(guī)監(jiān)測血流動力學和呼吸功能監(jiān)測腸粘膜PHPOT、GPT凝血功能第57頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月治療1.消除引起MODS的病因和誘因，治療原發(fā)性疾病；2.改善和維持組織充分氧合，支持呼吸和心血管系統(tǒng)的功能，保護肝、腎等器官功能；3.合理應用抗生素；4.充分的營養(yǎng)支持；5.特異性治療。第58頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年