放線菌支原體立克次體衣原體

關(guān)于放線菌支原體立克次體衣原體第1頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月放線菌的形態(tài)與結(jié)構(gòu)多數(shù)放線菌具有發(fā)育良好的分枝狀菌絲體，少數(shù)為桿狀或原始絲狀的簡單形態(tài)。放線菌主要由菌絲體（mycelium）和孢子（spore）兩部分結(jié)構(gòu)組成。第2頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月菌絲根據(jù)放線菌菌絲的著生部位、形態(tài)和功能可分為

放線菌的菌絲類型（sporebearingfilament）（aerialmycelium）（substratemycelium）第3頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月放線菌屬（Actinomyces)

正常寄居于口腔多為條件致病菌只有營養(yǎng)菌絲，無氣生菌絲，有隔膜，可斷裂成V、Y、T型。衣氏放線菌牛型放線菌第4頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月放線菌的致病性少數(shù)諾卡菌為致病菌外源性感染：星形諾卡菌和巴西諾卡菌肺部和全身諾卡菌病局部性皮膚與皮下諾卡菌感染

第5頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月支原體是一類缺乏細(xì)胞壁，呈多形性，可通過菌濾菌器，能在無生命培養(yǎng)基上生長繁殖的最小原核細(xì)胞型微生物。

第十八章支原體（Mycoplasma）第6頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月沒有細(xì)胞壁的原核細(xì)胞型微生物；細(xì)胞膜含固醇；能通過0.45m濾菌器；二分裂繁殖；能在無生命培養(yǎng)基中繁殖的最小微生物。

第一節(jié)概述第7頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月人類主要致病支原體生物學(xué)性狀

支原體葡萄糖精氨酸尿素致病性

肺炎支原體+--肺炎、支氣管炎人型支原體-+-泌尿生殖道感染生殖器支原體+--泌尿生殖道感染穿透支原體++-多見于艾滋病溶脲脲原體--+泌尿生殖道感染

第8頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月

第二節(jié)主要致病性支原體

一、肺炎支原體（M.pneumoniae)

從人和動物呼吸道分離出多種支原體，致病的主要為肺炎支原體。

支原體肺炎(mycoplasmalpneumonia)的病原體，又稱原發(fā)性非典型肺炎，占非細(xì)菌性肺炎的50%左右。

mycoplasma第9頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）生物學(xué)性狀形態(tài)與結(jié)構(gòu)

0.2-0.3μm

多形性：球形,棒狀,分枝狀,絲狀細(xì)胞膜：內(nèi),中,外三層結(jié)構(gòu)（中層為脂質(zhì)，膽固醇）特殊結(jié)構(gòu)：莢膜，頂端結(jié)構(gòu)（粘附），微絲繁殖方式：二分裂、出芽等染色方法：Giemsa染色淡紫色革蘭染色陰性一、肺炎支原體（M.pneumoniae)第10頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月mycoplasma

絲狀，長2-5微米，一端有頂端結(jié)構(gòu)第11頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月2、要求高、需10-20%血清，生長慢、2～7d形成“油煎蛋樣”小菌落（鏡下）。支原體還經(jīng)常污染細(xì)胞培養(yǎng)，已成為世界性問題，給病毒分離、單克隆抗體制備和其它細(xì)胞工程帶來一定困難。mycoplasma第12頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月Mycoplamadoesnotgrowascoloniesincellculturesandcannotbedetectedbylightmicroscopy.支原體在固體培養(yǎng)基上油煎蛋樣菌落mycoplasma第13頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月抗原結(jié)構(gòu)

不同支原體均有特有的蛋白質(zhì)和糖脂抗原，在鑒定方面有重要意義。mycoplasma第14頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月抗原結(jié)構(gòu)抗原結(jié)構(gòu)：細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)莢膜肽聚糖脂類各型交叉少第15頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月抵抗力比細(xì)菌敏感不耐干燥,不耐熱,耐寒對醋酸鉈、結(jié)晶紫、亞碲酸鉀抵抗力強(qiáng)；對干擾細(xì)胞壁合成的藥物耐受（青霉素）；對作用于固醇藥物敏感；對干擾蛋白質(zhì)合成和作用于DNA旋轉(zhuǎn)酶的藥物敏感。第16頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月二、致病性及免疫性感染途徑:飛沫傳播易感人群：5～15歲的青少年致病物質(zhì):黏附因子(P1蛋白):吸附定植莢膜、微莢膜:抗吞噬毒性代謝產(chǎn)物:神經(jīng)毒素,核酸酶,過氧化氫酶等第17頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月所致疾病:原發(fā)性非典型性肺炎:間質(zhì)性肺炎x-線改變:肺門陰影增濃支氣管炎改變間質(zhì)性肺炎改變均一的實(shí)變影像第18頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月免疫性人體感染支原體（細(xì)胞外寄生）后可產(chǎn)生特異的細(xì)胞免疫和體液免疫，以體液免疫為主。mycoplasma第19頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月微生物學(xué)檢查標(biāo)本采集:加青霉素抑制雜菌生長分離鑒定:冷凝集試驗(yàn):人體被支原體感染以后，血清中產(chǎn)生的高滴度的寒冷凝集素。這種凝集素能和自己體內(nèi)的紅細(xì)胞或“O”型血人的紅細(xì)胞，在0-4℃寒冷情況下產(chǎn)生凝集現(xiàn)象，溫度升高后凝塊消失。第20頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月二、解脲脲原體

引起非淋菌性尿道炎、前列腺炎、副睪炎等泌尿生殖道疾病，甚至不育癥。mycoplasma第21頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月引起不育的原因可能有：①溶脲脲原體粘附于精子表面，影響精子的運(yùn)動；②產(chǎn)生神經(jīng)氨酸酶樣物質(zhì)，干擾精子與卵子結(jié)合；③與精子有共同抗原，可因免疫損傷所致。mycoplasma第22頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月解脲脲原體分解尿素產(chǎn)生氨使培養(yǎng)基變堿性酚紅指示劑（紅色）有尿素酶，能水解尿素產(chǎn)氨mycoplasma第23頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月治療大環(huán)內(nèi)酯類藥：羅紅霉素、克拉霉素、阿奇霉素對各種支原體皆有效；喹諾酮類對各種支原體皆有效，代表藥物有諾氟沙星

、左旋氧氟沙星等及氯霉素對尿素分解支原體及人型支原體均有效；紅霉素對尿素分解支原體有效；林可霉素對人型支原體有效；

第24頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月

第十九章立克次體（rickettsia）一、概念立克次體是一類專性活細(xì)胞內(nèi)寄生，以節(jié)肢動物為傳播媒介的原核細(xì)胞型微生物。致病的立克次體:立克次體科的立克次體屬（Rickettsia）東方體屬（Orientia）無形體科的埃立克體屬（Ehrlichia）第25頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、共同特點(diǎn)

1、大多為人畜共患病原體；

2、節(jié)肢動物為傳播媒介或儲存宿主；

虱

鼠蚤

蜱

螨rickettsia第26頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月

3、有細(xì)胞壁，但形態(tài)多樣；4、大小介于細(xì)菌與病毒之間；5、專性細(xì)胞內(nèi)寄生，二分裂繁殖；6．對多數(shù)抗生素敏感，磺胺類藥物禁用。

rickettsia第27頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）生物學(xué)性狀球狀或桿狀為主，可光學(xué)顯微鏡下觀察。G-，不易著色，Giemsa染色呈藍(lán)紫色，常有兩極濃染。大多數(shù)立克次體結(jié)構(gòu)與革蘭陰性菌相似，細(xì)胞壁外有粘液層?？捎眉?xì)胞培養(yǎng)、雞胚卵黃囊接種，也可接種動物。第28頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月GimenezstainoftickhemolymphcellsinfectedwithR.rickettsii

第29頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月rickettsia立克次體抗原群特異性，由脂多糖構(gòu)成；種特異性，由外膜蛋白構(gòu)成。大多數(shù)立克次體抵抗力較弱；耐冷耐干燥（半年左右），在節(jié)肢動物糞便中存活1年以上。第30頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月外斐反應(yīng)（Weil-Felixreaction）斑疹傷寒立克次體和恙蟲病東方體與普通變形桿菌X19、X2、XK菌株的菌體有共同抗原，故可用這些菌株的O抗原（OX19、OX2、OXK）代替立克次體抗原檢測患者血清中的相應(yīng)抗體。這種交叉凝集試驗(yàn)稱外斐反應(yīng)，作為立克次體病的輔助診斷試驗(yàn)。rickettsia第31頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）致病性與免疫性1．流行環(huán)節(jié)以節(jié)肢動物作為傳播媒介或儲存宿主，嚙齒類動物等亦常成為寄生宿主和儲存宿主。2．所致疾病：引起人畜共患性疾病。第32頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月3．致病機(jī)理致病物質(zhì)：脂多糖：內(nèi)毒素，脂質(zhì)A：破壞紅細(xì)胞膜引起溶血，促進(jìn)立克次體從細(xì)胞內(nèi)吞噬體中釋放到細(xì)胞質(zhì)中繁殖。早期病變主要有內(nèi)毒素引起，晚期病變主要是免疫病理所致。第33頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月國內(nèi)較常見的立克次體病

1、流行性斑疹傷寒

2、地方性斑疹傷寒

3、恙蟲病是自然疫源性疾病，有明顯地區(qū)性，動物感染后一般不出現(xiàn)癥狀。

rickettsia第二節(jié)主要致病性立克次體第34頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月一、立克次體屬（一）普氏立克次體普氏立克次體是流行性斑疹傷寒（epidemictyphus,亦稱虱傳斑疹傷寒）的病原體。

在世界各地均可發(fā)生流行。第35頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月2．致病性與免疫性（1）感染途徑傳染源和儲存宿主——病人。傳播媒介——人虱。感染方式——虱-人-虱-人。

第36頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)致病物質(zhì)內(nèi)毒素具有同細(xì)菌內(nèi)毒素相似的多種生物學(xué)活性。磷脂酶A有利于立克次體進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)并生長繁殖，致細(xì)胞溶解破壞。微莢膜有利于粘附、抗吞噬。第37頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月(3)所致疾病----流行性斑疹傷寒立克次體通過破損皮膚、眼結(jié)膜及呼吸道粘膜進(jìn)入人體。2周左右的潛伏期。主要病理改變?yōu)檠軆?nèi)皮細(xì)胞增生、血管壁壞死、血栓形成。造成皮膚、心、肺和腦等血管周圍的廣泛性病變。發(fā)病急、高熱、劇烈頭痛和周身疼痛，皮疹。感染多見于成人，60歲以上患者死亡率高。第38頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月檢查（1）采集血標(biāo)本：病原體分離和免疫學(xué)試驗(yàn)；流行病學(xué)調(diào)查需采集野生小型動物、家畜臟器、節(jié)肢動物等。（2）雄性豚鼠腹腔接種，接種后若體溫>40℃，表示已發(fā)生感染；取腦組織繼續(xù)傳代，當(dāng)增殖達(dá)到一定數(shù)量后用雞胚或細(xì)胞傳代，采用免疫熒光法進(jìn)行鑒定。（3）外斐反應(yīng)（4）PCR檢測或核酸探針檢測。第39頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)斑疹傷寒立克次體也稱莫氏立克次體（R.mooseri）是地方性斑疹傷寒，又稱鼠型斑疹傷寒（murinetyphus）的病原體。第40頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月Rickettsiatyphi

（斑疹傷寒立克次體）lifecycle第41頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月生物學(xué)性狀與普氏立克次體基本相同。儲存宿主——鼠類。傳播媒介——鼠蚤或鼠虱。感染方式——鼠-鼠蚤-鼠-鼠蚤-人。人因蚤糞中立克次體通過破損皮膚或口、鼻、眼結(jié)膜進(jìn)入而致病。臨床癥狀與流行性斑疹傷寒相似，但發(fā)病慢，癥狀較輕。第42頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月二、東方體屬只有恙蟲病東方體一個(gè)種，是恙蟲病的病原體。傳染源——主要是鼠類。儲存宿主、傳播媒介——恙螨幼蟲，并可經(jīng)卵傳代。人被恙螨叮咬后，經(jīng)一定的潛伏期，突然高熱、劇烈頭痛、耳聾。叮咬處紅色皮疹，形成水泡，破潰、周圍紅潤，潰瘍處形成黑色焦痂，是本病特征之一。病后建立牢固的細(xì)胞免疫。第43頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月

第二十章衣原體（chlamydiae）

一、概念：衣原體是一類嚴(yán)格活細(xì)胞內(nèi)寄生，有獨(dú)特發(fā)育周期，能通過濾菌器的原核細(xì)胞型微生物。（專性活細(xì)胞內(nèi)寄生特性與病毒相同，其它特性與G-細(xì)菌相同）第44頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月共同特征形態(tài):G—圓形或橢圓形結(jié)構(gòu):具有肽聚糖組成的細(xì)胞壁發(fā)育:獨(dú)特發(fā)育周期，二分裂繁殖，形成包涵體代謝:自身無能量來源，嚴(yán)格細(xì)胞內(nèi)寄生抗生素:敏感第45頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月二、根據(jù)抗原構(gòu)造、有無包涵體糖原、對磺胺藥敏感性不同分四類，對人致病的有三類：1、沙眼衣原體

最多見，分三個(gè)生物型：①沙眼生物型②性病淋巴肉芽腫生物型③生殖生物型chlamydiae第46頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月2、肺炎衣原體（Chlamydiapneumonia)：肺炎、與冠狀動脈硬化和心臟病發(fā)生有關(guān)。

3、鸚鵡熱衣原體（Chlamydiapsittaci)

4、家畜衣原體（Chlamydiapecorum)chlamydiae第47頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月

三、發(fā)育周期①原體(elementarybody,EB)：宿主細(xì)胞外，靜止?fàn)顟B(tài)，0.2～0.4μm的球形，有胞壁，有強(qiáng)感染性。

chlamydiae第48頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月

②始體(initialbody)

：宿主細(xì)胞內(nèi)的繁殖形式，又稱網(wǎng)狀體(reticulatebody,RB)

。0.5～1.0μm的球形，無胞壁，但代謝活躍，不具有感染性，經(jīng)二分裂繁殖后形成眾多的子代原體。chlamydiae第49頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月原~始6~8h8~12h二分裂12-36h大量始體36~72h子代原體48~96h釋放原體chlamydiae第50頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月沙眼衣原體（Chlamydiatrachomatis)

一、生物學(xué)性狀有三個(gè)生物亞種：①沙眼生物型②性病淋巴肉芽腫生物型③生殖生物型

可在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)形成包涵體。

1955年采用雞胚卵黃囊接種分離出。

chlamydiae第51頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月二、致病性

1、致病物質(zhì)

較清楚的有：①內(nèi)毒素樣物質(zhì)：抑制宿主細(xì)胞代謝，直接破壞細(xì)胞；②外膜蛋白MOMP：阻止溶酶體與吞噬體結(jié)合易變異（免疫逃逸而導(dǎo)致感染再次發(fā)生）

chlamydiae第52頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月2、所致疾病

沙眼衣原體不同亞種及血清型可引起不同疾病。

靶細(xì)胞—眼結(jié)膜、直腸、泌尿道上皮細(xì)胞、子宮頸、附睪、前列腺及新生兒呼吸道上皮細(xì)胞。

chlamydiae第53頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月1）沙眼衣原體①沙眼：眼-眼或眼-手-眼接觸傳播引起，致盲的第一位病因。

chlamydiae第54頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月

沙眼性角膜血管翳沙眼病變發(fā)展方向chlamydiae第55頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月②包涵體