內(nèi)科主治醫(yī)師考試泌尿系統(tǒng)

內(nèi)科主治醫(yī)師考試泌尿系統(tǒng)資料僅供參考腎內(nèi)科考綱基礎(chǔ)知識十四、泌尿系感染（掌握）：1、感染途徑2、常見致病細菌十五、腎衰竭（熟悉）病因和發(fā)病機制十六、腎病綜合征（掌握）：1、繼發(fā)性腎病綜合征的常見原因及其特點；2、糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用；3、常見免疫抑制劑及其它治療。相關(guān)專業(yè)知識1、泌尿系感染（掌握）（1）感染途徑（2）常見致病細菌（3）臨床癥狀；（4）診斷要點；（5）輔助檢查；（6）治療要點；2、急慢性腎衰竭（掌握）（1）臨床癥狀；（2）診斷要點；（3）輔助檢查；（4）治療要點3、腎病綜合癥（掌握）（1）臨床癥狀；（2）診斷要點；（3）輔助檢查；（4）治療要點▲病例題：①咽部感染史+青少年+血尿+尿蛋白+(水腫眼瞼顏面)+血壓高補體C3↓=急性腎小球腎炎②血尿+蛋白尿+水腫+高血壓>1年=慢性腎小球腎炎③已婚女性+發(fā)熱+膀胱刺激征=下泌尿道感染④尿路損傷史+尿路刺激癥重復(fù)發(fā)作史+腰痛、發(fā)熱+腎區(qū)叩痛+血WBC=慢性腎盂腎炎急性發(fā)作⑤中年女性＋腰痛＋發(fā)熱＋膿性尿、管型尿=腎盂腎炎⑥原發(fā)病+加重誘因+GFR下降+實驗室代謝紊亂=慢性腎衰⑦腰痛，活動后血尿+腰區(qū)疼痛+B超+血、尿尿酸升高=尿路結(jié)石⑧50歲以上男性+尿頻、排尿困難+B超=前列腺增生總論腎的生理功能1、腎小球濾過功能；正常時只能濾過葡萄糖。2、腎小管重吸收和分泌功能。（氨基酸、葡萄糖在近曲小管全部重吸收）。3、腎臟和激素。腎素大多由近球旁細胞。主要在腎臟分泌的激素是促紅細胞生成素。一、血尿（一）概念：1.鏡下血尿：在高倍顯微鏡下檢查紅細胞>3個／高倍視野或10萬/h或50萬/12h；2.肉眼血尿：呈洗肉水樣血樣有血微塊，出血量超過1ml/L（二）原因:初始血尿：前尿道病變終末血尿：膀胱三角區(qū)、后尿道、精囊、前列腺病變?nèi)萄颍喊螂?、輸尿管及腎臟的疾病。記憶歌訣：終末前（前列腺）后（后尿道）精（精囊）初（初始）道（前尿道）全（全程）膀上（膀胱及膀胱以上）（三）根據(jù)來源分為：1、腎小球源性血尿：腎小球基底膜破裂，紅細胞經(jīng)腎小球濾過受壓而形成，紅細胞有變形性（>70％），即紅細胞形態(tài)不一，大小不一，全程無痛血尿。血尿呈非對稱曲線。多伴大量蛋白尿或紅細胞管型尿。2、非腎小球源性血尿：沒有經(jīng)過腎小球濾過因此形態(tài)大小一致。血尿呈對稱曲線?！镏R點：①腎小球源性血尿與非腎小球源性血尿（血紅蛋白尿）的鑒別：尿沉渣鏡檢，看紅細胞有沒有變形性；②腎疾病中血尿最常見原因多囊腎（單基因遺傳，常染色體顯性遺傳）。③易導(dǎo)致血尿的藥物有環(huán)磷酰胺、磺胺、消炎痛?！駧追N疾病血尿特點：（死死記住）腎腫瘤：無痛全程血尿腎結(jié)核：終末血尿+膀胱刺激征泌尿系結(jié)石：活動后腰背痛+血尿相繼出現(xiàn)二、蛋白尿（正常人為陰性，正常值：0-150mg/d）（一）概念:1.成人尿蛋白量>150mg／d稱為蛋白尿。2.超過3.5g／d稱為大量蛋白尿（腎病綜合征）【痛風(fēng)腎不引起大量蛋白尿】（二）分類在臨床上分為：病理性和生理性蛋白尿。⑴生理性蛋白尿：無器質(zhì)性病變，尿內(nèi)暫時出現(xiàn)蛋白尿；功能性蛋白尿僅發(fā)生于劇烈運動，發(fā)熱或寒冷時；體位性蛋白尿見于青少年，直立時脊柱前凸所致，與靜脈淤血有關(guān)。⑵病理性蛋白尿：高蛋白飲食導(dǎo)致的蛋白尿。蛋白尿分類記憶歌訣：兩腎混合一分組選擇性蛋白尿的特點是以白蛋白為主，見于糖尿病腎病，高度選擇性的為隱匿性腎炎；非選擇性蛋白尿見于慢性腎炎。尿蛋白3+以上，應(yīng)考慮是腎小球疾病。1.腎小球性蛋白尿：●最常見的蛋白尿。見于高血壓病。以白蛋白為主，高分子為IgG、C3，排出量較多。多是腎小球濾過膜損傷所致。腎小球的濾過膜有兩個屏障，分別為：電荷屏障、分子屏障。（1）損傷電荷屏障出現(xiàn)選擇性的蛋白尿，尿里邊以白蛋白為主。（2）損傷分子屏障（機械屏障）出現(xiàn)非選擇性的蛋白尿，尿里邊以除了白蛋白以外的其它大分子蛋白(血漿蛋白)為主。2.腎小管性蛋白尿：見于間質(zhì)性腎炎，低分子—溶菌酶、β2微球蛋白、核糖核酸酶，不會超過2克。3.混合性蛋白尿：腎小球和腎小管同時損傷。最常見的是糖尿病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡；（混賬狼愛吃糖）4.溢出性蛋白尿：常見多發(fā)性骨髓瘤，車禍擠壓傷蛋白尿；小分子蛋白（本周蛋白、血紅蛋白、肌紅蛋白）5.分泌性蛋白尿：排出IgA蛋白尿（分手是為了愛情）；見于腎小管、間質(zhì)疾病。6.組織性蛋白尿：多為小分子量蛋白質(zhì)。均一性紅細胞?！锕撬枇瞿I病：見于中老年男性，有骨關(guān)節(jié)痛，尿蛋白以低分子蛋白為主，貧血與腎功損害不一致。三．管型尿：有管型不一定代表有腎小球病變，正常人也有透明管型。（一）概念1.管型是由蛋白在腎小管腔內(nèi)凝固形成的。2.12小時尿中>5000個管型及為管型尿。顯微鏡低倍視野見到1個以上透明管型或其它管型可確診管型尿?！裼洃浉柙E：急性急進腎小紅；（紅細胞管型見于急性腎炎、急進性腎炎、IgA腎?。┠I盂間質(zhì)腎源白；（白細胞管型見于腎盂腎炎、間質(zhì)性腎炎）上皮管型小管死；（上皮細胞管型見于腎小管壞死、腎病綜合癥）蠟樣管型慢腎衰；（蠟樣管型見于慢性腎小球腎炎、慢性腎衰）脂肪管型腎病綜；顆粒管型全都來。（顆粒管型見于各種腎炎、腎病，慢性腎小球腎炎意義最大）四、白細胞尿，膿尿和細菌尿白細胞尿：高倍鏡下白細胞超過5個，或40萬/h或100萬/12h。細菌尿：培養(yǎng)菌落計數(shù)超過105（10萬）五、尿量1、正常1000～ml/24h；多尿＞2500ml/24h；少尿＜400ml/24h；無尿＜100ml/24h；2、若異常，首先應(yīng)做尿比重和尿滲透壓檢查。腎小球疾病概述（一）發(fā)病機制：免疫多數(shù)腎小球是免疫介導(dǎo)性炎癥疾病，是引起慢性腎功能衰竭的主要疾病。血管活性肽是重要的炎癥介質(zhì)。（二）原發(fā)性腎小球疾病的臨床與病理分類一.原發(fā)性腎小球疾病的臨床分類：（1）急性腎小球腎炎。（2）急進性腎小球腎炎。（3）慢性腎小球腎炎。（4）隱匿性腎小球腎炎。（5）腎病綜合征。二.腎小球疾病病理學(xué)分類：（1）輕微病變性腎小球腎炎。（2）局灶性節(jié)段性病變。（3）彌漫性腎小球腎炎：1）膜性腎病2）增生性腎炎：①系膜增生性腎小球腎炎；②毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎；③系膜毛細血管性腎小球腎炎；④致密沉積物性腎小球腎炎；⑤新月體腎小球腎炎。3）硬化性腎小球腎炎。（4）未分類的腎小球腎炎（三）確診腎病的方式：腎活檢?！玖私饽I小球最可靠的指標肌酐清除率?！浚ㄋ模┏Ｒ姷呐R床表現(xiàn)：一、水腫：（沒有毛細血管通透性降低）腎炎性水腫腎病性水腫原因①腎小球濾過率下降，而腎小管吸收功能正常造成的“管-球失衡”②腎小球濾過分數(shù)下降，水鈉潴留③血容量↑，腎素-AT-醛固酮系統(tǒng)↓①腎小球濾過率正常②低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降③激活腎素--AT-醛固酮系統(tǒng)↑④腎小管重吸收↑；⑤抗利尿激素分泌↑組織蛋白組織蛋白含量高，最高達10g/L組織蛋白含量低，＜1g/L特點①水腫從眼瞼、顏面部開始②晨起眼瞼水腫最明顯，嚴重時波及頭部、全身皮膚及漿膜腔①水腫從下肢開始②呈全身性，以體位最低處最明顯二、解題過程中必須明確的一些易混概念尿路感染包括上尿路感染（主要腎盂腎炎）和下尿路感染（主要膀胱炎）隱匿性腎炎綜合征是一組無癥狀血尿和/或蛋白尿的腎小球疾病。僅表現(xiàn)為蛋白尿和/或腎小球性血尿，無水腫、高血壓及腎功能損害，隱匿性尿感即無癥狀細菌尿，指有菌尿而無任何尿感臨床癥狀三、腎臟疾病的治療原則免疫治療新型的細胞免疫抑制劑——親免疫調(diào)節(jié)劑，如環(huán)孢素、西羅莫司（雷帕霉素）、麥考酚嗎乙酯降壓治療慢性腎衰90％伴高血壓——具有腎保護作用的降壓藥，如ACEI（普利）、ARB（沙坦）。對癥治療減少尿蛋白排泄EPOEPO、活性VitD3——慢性腎衰的治療HMG-CoA還原酶抑制劑她汀類——調(diào)節(jié)血脂（降脂）替代治療腹膜透析、血液透析、腎移植★降壓治療：腎小球疾病常伴高血壓，慢性腎衰者90％出現(xiàn)高血壓，可選用對腎功能具有保護作用的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑類降壓藥。腎小球腎炎★概念：1、急性腎炎＝急性彌漫性增生性腎炎＝毛細血管內(nèi)增生性腎炎；2、急進性腎炎＝新月體腎炎＝快速進行性腎炎＝毛細血管外增生性腎炎；急性腎小球腎炎（急性腎炎）（最常見的腎?。┮?、病因和發(fā)病機制（1）病理類型：毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎，內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生。（2）常因β溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”（常見為A組12型等）感染所致；（3）發(fā)病部位：上呼吸道感染（特別是扁桃體炎）及皮膚（多位膿包瘡）。（4）發(fā)病機制：由β溶血性鏈球菌感染誘發(fā)的免疫疾?。ǔ林难h(huán)免疫復(fù)合物介導(dǎo)；也是自限性疾?。┘毙阅I小球腎炎=上呼吸道感染+血尿+（兒童）二、臨床表現(xiàn)：（最常見臨床表現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫、高血壓）●1-3周的上呼吸道感染病史，起病急，預(yù)后良好，多見于兒童，男性多于女性。1.腎小球源性血尿（●最突出的臨床表現(xiàn)）：100%的患者都有鏡下血尿；40%患者可有肉眼血尿。2.水腫：80%以上患者有水腫；首發(fā)癥狀和就診的原因。主要是腎小球濾過率下降。3.高血壓：約80%患者出現(xiàn)。4.腎功能異常5.免疫學(xué)檢查異常：（1）起病初期血清補體C3下降：8周內(nèi)逐漸恢復(fù)正常者，是腎小球腎炎；超過8周還沒有正常者，必須進行腎活檢確診。（考點）★血C3補體下降的腎臟?。豪钳從I炎、膜性腎病、腎小球腎炎。不包括高血壓性腎損傷、糖尿病腎病。（2）血清抗鏈球菌溶血素“O”滴度可升高，提示其近期內(nèi)曾有過鏈球菌感染，并不能代表有腎炎。（3）電鏡可見腎小球上皮細胞下有駝峰狀電子致密物沉積。三、診斷和鑒別診斷●急性腎小球腎炎=上呼吸道感染（特別是扁導(dǎo)體）+血尿+C3下降，8周內(nèi)恢復(fù)1、診斷依據(jù)關(guān)鍵是C3典型動態(tài)變化。2、具有診斷意義的是血尿和紅細胞管型。3、與IgA腎病的鑒別：腎臟組織病變。4、急性腎炎貧血的原因是水鈉潴留、血液稀釋。（腎衰貧血原因是促紅細胞生成素合成減少）診斷困難時用腎活檢，臨床指征為：①少尿1周以上或進行性尿量減少伴腎功能惡化者；②病程超過2個月而無好轉(zhuǎn)趨勢者；③急性腎炎綜合征伴腎病綜合征者。（系膜毛細血管性腎炎）IgA腎病是腎小球源性血尿最常見的原因。記憶：一種腎病只有血尿，沒有水腫、蛋白尿和高血壓，就是IgA腎病。，是腎小球系膜內(nèi)以IgA為主的免疫復(fù)合物沉積。好發(fā)兒童和青年，病前常有上感史。四、治療原則（急性腎炎是自限性腎炎，以對癥治療為主）1.以休息對癥為主：因為是自限性疾病因此絕對不能使用激素和細胞毒類藥物。對腎衰竭患者應(yīng)限制食物中蛋白及磷的入量。2.治療感染：能夠用青霉素10～14d。3.透析治療：合并急性腎衰時最好的方法。五、與預(yù)后無關(guān)的因素是鏡下血尿。性別。急進性腎小球腎炎（一）概念急進性腎小球腎炎病理類型：新月體性腎炎，壁層上皮細胞及巨噬細胞增生。（二）常見病因及RPGN分型：（必考1分）Ⅰ型（抗腎小球基底膜（GBM）抗體型）：IgG及C3呈線性沉積；Ⅱ型（免疫復(fù)合物型）：血中存在循環(huán)免疫復(fù)合物，IgG及C3呈顆粒狀沉積于系膜區(qū)和毛細血管壁；Ⅲ型（無免疫復(fù)合物型）：血中存在抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）陽性●記憶歌訣：Ⅰ型抗膜線條樣、Ⅱ型復(fù)合顆粒狀、Ⅲ型安卡非免疫。急進性腎炎可見于鏈球菌感染后的腎小球腎炎和過敏性紫癜。肺出血-腎炎綜合征（Godpasturesyndrome）可繼發(fā)急進型腎炎，為抗腎小球基底膜抗體性腎炎。（三）診斷與鑒別診斷●急進性腎小球腎炎＝急性腎小球腎炎（血尿、水腫、高血壓）+腎功能短期急劇惡化（少尿、無尿、貧血、氮質(zhì)血癥）1.診斷：●腎穿刺標本中50%以上的腎小球有大新月體（新月體占腎小囊面積50%以上）才能確診。2.鑒別：是否有少尿、無尿、氮質(zhì)血癥急性腎小球腎炎：沒有少尿、無尿；急進性腎小球腎炎：有少尿、無尿。（四）治療原則：能夠短期用激素。RPGN進展快，如能早期診斷，及時予以強化免疫抑制治療，可改進患者預(yù)后。1.血漿置換：Ⅰ型、Ⅲ型適用，是Ⅰ型首選的治療方法。2.甲潑尼龍沖擊療法（激素治療）：對Ⅱ、Ⅲ型效果較好；副作用：水鈉潴留、血壓高、血糖高、感染；少有肝功能異常。3.細胞毒藥物（免疫抑制劑）：常見藥物為環(huán)磷酰胺，不能做為首選和單獨用，只有在激素依耐和無效時才用。4.持續(xù)少尿伴高鉀血癥首選血液透析。慢性腎小球腎炎（一）臨床表現(xiàn)病情遷延，緩慢進展，主要表現(xiàn)為血尿、蛋白尿，可伴有水腫、高血壓、腎功能不全，少數(shù)由急性腎炎發(fā)展所致（1年以上），腎功能逐步惡化，進入尿毒癥，出現(xiàn)貧血。注意多數(shù)慢性腎炎并無急性腎炎病史。慢性腎炎出現(xiàn)厭食，惡心，乏力，首先檢查血尿素氮、肌酐、二氧化碳結(jié)合力。（二）診斷和鑒別診斷：●記憶：慢性腎小球腎炎＝急性腎小球腎炎病情遷延（1年以上）診斷指標：無癥狀性蛋白尿，尿蛋白大于1g/d；蛋白尿和（或）血尿，伴水腫、高血壓、腎功能不全一種情況以上。感染可使病情加重。（三）治療治療目標是防止或延緩腎功能進行性惡化、改進臨床癥狀、防治并發(fā)癥為目的。不以消除尿蛋白及血尿為目的。一般不宜用糖皮質(zhì)激素及細胞毒藥物。對腎衰竭應(yīng)限制蛋白及磷的入量。1.飲食限鹽：慢性腎小球腎炎低蛋白飲食。2.積極控制血壓：尿蛋白小于1g／d，控制目標130／80mmHg以下。大于1g／d，應(yīng)小于125／75mmHg。●記憶：大女人愛我（25）親我（75），小女人是三（130）八（80）3.藥物：首選具有保護腎臟的藥物ACEI（但高血鉀，血肌酐大于350的不用）記憶：高血壓合并糖尿病、慢性腎炎所致的高血壓都首選ACEI。ACEI具有降血壓、減少尿蛋白和延緩腎功能惡化的作用。血肌酐大于450umol/L時禁用。急性腎小球腎炎出現(xiàn)高血壓主要原因是水鈉潴留，首選利尿劑治療?！镆恍┏？嫉木C合征歸納如下：綜合征臨床特點代表性疾病急性腎炎綜合征血尿（必有）、蛋白尿、水腫、高血壓、一過性氮質(zhì)血癥急性腎炎急進性腎炎綜合征起病急，血尿、蛋白尿、水腫、高血壓伴早期急性腎功衰（少尿）急進性腎炎腎病綜合征蛋白尿（蛋白＞3.5g/d）、低蛋白血癥、水腫、高脂血癥5種常見病因慢性腎炎綜合征多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥、尿毒癥;無水腫慢性腎炎幾種腎小球腎炎的鑒別急性腎小球腎炎急進性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎起病急更急驟慢性遷延共同點血尿、蛋白尿、水腫、高血壓腎功↓一過性腎功能減退短期內(nèi)腎功能衰竭可有不同程度減退病因免疫介導(dǎo)損傷炎癥介導(dǎo)過程原發(fā)性急進性腎炎繼發(fā)性：狼瘡腎炎原發(fā)腎小球病轉(zhuǎn)化原發(fā)腎小球病轉(zhuǎn)化急性腎炎轉(zhuǎn)化而來病理特征腎臟增大主要累及腎小球彌漫腎小球病變腎臟增大腎小囊廣泛新月體形成腎臟縮小腎小球硬化腎小管萎縮腎間質(zhì)纖維化病理類型毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎新月體腎小球腎炎多種病理類型引起主要病理腎小球內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生腎小球囊壁層上皮顯著增生形成新月體晚期，不同類型病理變化均轉(zhuǎn)化為程度不等的腎小球硬化電鏡腎小球上皮下有駝峰狀電子致密物Ⅰ型、Ⅲ型無沉積Ⅱ型：沉積于系膜區(qū)--免疫病理IgG、C3顆粒狀沉積Ⅰ型：IgG、C3線性沉積Ⅱ型：顆粒狀沉積Ⅲ型：無--病史發(fā)病1～3周前β-溶鏈感染史可有前驅(qū)呼吸道感染史無感染可使病情加重發(fā)病年齡兒童（2～6歲）男多于女Ⅰ型：青中年Ⅱ及Ⅲ型：老年男性任何年齡中青年男性多見腎病綜合征●訣竅：血尿、蛋白尿、高血壓：以血尿起病的是腎炎；蛋白尿、血尿、高血壓：以蛋白尿起病的是腎病。（一）診斷標準：前兩條必備，特別是第一條！1.大量蛋白尿（尿蛋白定量超過3.5g／d）；●做題時，只要尿蛋白超過3.5g就是腎病；尿蛋白少于3.5g就是腎炎。2.血漿白蛋白低于30g／L；3.水腫。4.高脂血癥。腎病綜合征分型：分原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。分類兒童青少年中老年原發(fā)性微小病變型腎?。ㄓ址Q脂性腎?。┫的ぴ錾阅I小球腎炎系膜毛細血管性腎小球腎炎（又稱膜性增生性腎炎）局灶性節(jié)段性腎小球硬化膜性腎病繼發(fā)性過敏性紫癜腎炎乙肝相關(guān)腎炎狼瘡腎炎過敏性紫癜腎炎乙肝相關(guān)腎炎狼瘡腎炎糖尿病腎病腎淀粉樣變性（85％）骨髓瘤樣腎病淋巴瘤或?qū)嶓w瘤性腎病★①微小病變型腎病最可能的發(fā)病機理是細胞免疫功能失調(diào)；很少腎功能損害.②膜性腎病不會出現(xiàn)IgA腎病。③狼瘡腎免疫熒光可出現(xiàn)“滿堂亮”現(xiàn)象。④IgA腎?。阂訧gA為主的免疫球蛋白在系膜區(qū)沉積。⑤過敏性紫癜腎炎：以IgA為主的免疫球蛋白在系膜區(qū)沉積。⑥糖尿病腎?。篒gG和白蛋白呈線樣在毛細血管襻沉積。★脂性腎病、膜性腎病和膜性增生性腎小球腎炎微小病變性腎小球腎炎膜性增生性腎小球腎炎膜性腎小球腎炎別稱脂性腎病系膜毛細血管性腎小球腎炎膜性腎病臨床表現(xiàn)典型腎病綜合征的表現(xiàn)選擇性蛋白尿（小分子）多數(shù)為腎病綜合征少數(shù)表現(xiàn)為急性腎炎綜合征Ⅱ型常出現(xiàn)低補體血癥腎病綜合征（80％）非選擇性蛋白尿治療90％對糖皮質(zhì)激素有效預(yù)后差激素不敏感預(yù)后5％的病人發(fā)生腎功能衰竭50％的病人發(fā)生腎功衰40％的病人數(shù)年內(nèi)腎功衰（二）病理生理⑴大量蛋白尿主要原因是腎小球毛細血管基底膜的濾過受損所致，分子屏障和電荷屏障受損，通透性顯著增加引起大量蛋白尿，與腎小管再吸收功能降低無關(guān)；腎小球基膜糖蛋白成分變化，負電荷消失（微小病變型蛋白尿主要機制）。⑵低白蛋白血癥主要原因是腎小球毛細血管壁通透性增強。不是肝臟失去代償能力。⑶水腫病因為低蛋白血癥、鈉水潴留。最主要機制是白蛋白大量丟失引起低蛋白血癥導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低。⑷高脂血癥：與機體為補償?shù)偷鞍籽Y，導(dǎo)致肝臟脂蛋白合成增加、分解減少有關(guān)。⑸腎病綜合征腎臟血流量一般無變化?！镒⒁猓孩倌I病綜合征：膽固醇↑、甘油三酯↑、LDL↑、VLDL↑、Lp（a）↑。②尿毒癥：膽固醇正常、甘油三酯↑、LDL↑、VLDL↑、HDL↓。（三）原發(fā)性腎病綜合癥病理類型分5型。微小病變型腎?。ㄖ阅I病）、系膜增生性腎小球腎炎、系膜毛細血管性腎炎（膜性增生性腎小球腎炎）、膜性腎病、局灶性節(jié)段性腎小球硬化。微小病變型腎病系膜增生性腎小球腎炎光鏡腎小球正常，近端小管脂肪變性腎小球系膜細胞和系膜基質(zhì)彌漫性增生發(fā)病好發(fā)于兒童（占80～90％）占原發(fā)腎病綜合征的30％。好發(fā)于青少年、男性臨床表現(xiàn)①典型腎病綜合征的表現(xiàn)②血尿、高血壓、腎功衰少見③30～40％病例數(shù)月后自行緩解①50％有上感前驅(qū)癥狀。可急性起病，可隱匿起?、贗gA腎病：血尿（100％），腎病綜合征（15％）③非IgA腎炎：血尿（70％），腎病綜合征（50％）治療90％對糖皮質(zhì)激素有效對糖皮質(zhì)激素及細胞毒藥物的反應(yīng)與病理改變輕重相關(guān)預(yù)后復(fù)發(fā)率高達60％可轉(zhuǎn)化為系膜增生性腎小球腎炎50％病例經(jīng)激素治療可緩解①足突廣泛融合—脂性腎病、膜性腎病、局灶性節(jié)段性腎小球硬化。②盡管足突廣泛融合見于多種疾病，但每次試題答案均將此作為脂性腎病的病理特征。③基底膜正常—微小病變型腎?。ㄖ阅I?。?。④基底膜局灶型破裂或缺損—新月體性腎小球腎炎。⑤釘狀突起—膜性腎病（易發(fā)生腎靜脈栓塞）。⑥雙軌征—系膜毛細血管性腎小球腎炎（C3降低）。系膜毛細血管性腎炎膜性腎病局灶性節(jié)段性腎小球硬化光鏡系膜細胞和系膜基質(zhì)增生毛細血管壁呈雙軌征基底膜增厚基底膜釘突狀病變呈灶性節(jié)段性分布受累節(jié)段腎小球硬化好發(fā)青壯年，男性中老年，男性青少年男性，隱匿起病臨床表現(xiàn)腎病綜合征（陽性率60％）血尿（100％）C3降低（50～70％）腎病綜合征（陽性率80％）血尿（30％）易發(fā)生腎靜脈栓塞（40～50％）腎病綜合征—主要表現(xiàn)血尿（75％）高血壓、腎功能減退治療治療困難。激素及細胞毒藥物僅對部分兒童病例有效激素及細胞毒藥物60～70％患者可緩解激素及細胞毒藥物效果差（四）繼發(fā)性腎病綜合征的原因及主要特點1.青少年繼發(fā)性腎病綜合征的原因及特點：（1）過敏性紫癜腎炎：好發(fā)青少年。紫癜，關(guān)節(jié)痛，腹痛，黑便（消化道出血）。腎活檢以IgA沉積為主。（2）系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎：好發(fā)于青壯年女性。是一種自身免疫性病。多系統(tǒng)受累。常表現(xiàn)為發(fā)熱，皮膚損害，關(guān)節(jié)痛，心血管、呼吸系統(tǒng)、血液系統(tǒng)及腎臟等異常。腎活檢確診。（3）乙肝病毒相關(guān)腎炎：可發(fā)生在任何年齡。腎活檢有乙肝病毒抗原沉積者可確診。2.中、老年繼發(fā)性腎病綜合征的原因及特點（1）糖尿病腎?。豪^發(fā)性最常見的類型，具有特異性的腎臟病理變化是結(jié)節(jié)性腎小球硬化，臨表：水腫和蛋白尿。見于病程以上的糖尿病的中老年。（2）腎淀粉樣變：全身性疾病。進展多緩慢，腎活檢有腎內(nèi)淀粉樣物質(zhì)沉積，臨表：持續(xù)性蛋白尿。（3）骨髓瘤性腎病：漿細胞惡性增生；臨表：骨痛、扁骨X線片可見溶骨表現(xiàn)；血清單株球蛋白增高，蛋白電泳有M帶，尿本周蛋白陽性。（五）并發(fā)癥⑴感染：最常見的并發(fā)癥，常見感染部位依次為呼吸道、泌尿道、皮膚等。⑵血栓、栓塞并發(fā)癥：膜性腎病最易發(fā)生，其中以腎靜脈栓塞最多見。還有下肢靜脈血栓，其原因為：①血濃縮和高脂血癥造成血液粘稠度增加；②蛋白質(zhì)丟失，代償肝合成蛋白質(zhì)增加，引起凝血、抗凝和纖溶失衡；③血小板功能亢進、應(yīng)用利尿劑和糖皮質(zhì)激素均進一步加重高凝狀態(tài)。主要臨表①持續(xù)性急性腰痛或腹痛；②血尿和蛋白尿；③病側(cè)腎臟增大；④腎功能損害。⑶急性腎衰竭：以微小病變型腎病居多。⑷蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂、營養(yǎng)不良。（六）治療⑴一般治療：臥床休息、優(yōu)質(zhì)蛋白飲食。⑵利尿消腫利尿劑代表藥注意事項噻嗪類氫氯噻嗪防低K+、低Na+潴鉀類氨苯蝶啶、螺內(nèi)酯防高K+袢利尿劑速尿（呋塞米）、布美她尼（丁尿胺）防低K+低Na+低Cl-滲透性低右(不含鈉)對少尿患者慎用⑶減少尿蛋白：可有效延緩腎功能的惡化。ACEI和ARB可經(jīng)過其有效的控制高血壓作用而減少尿蛋白。⑷糖皮質(zhì)激素治療作用機制：經(jīng)過抑制免疫炎癥反應(yīng)，改進腎小球基底膜的通透性，抑制醛固酮和抗利尿激素的分泌達到利尿消腫，減少、消除尿蛋白的目的。①起始足量—潑尼松1mg/Kg·d，常見量為每日40～60mg清晨頓服?？诜?～12周。（短期治療有效者，亦應(yīng)堅持此期限，短期治療無效也要堅持到這個時間?。?，必要時可延長到12周?！炯に刂委熀?，效果不明顯，最好腎活檢，待報告后決定治療方案】②緩慢減藥—總療程一般不少于1年，每1～2W減原量的10％，減至20mg/d時，更應(yīng)緩慢。③長期維持—時間至少8周，必要時可延至12周。以后以最小劑量（10mg/d）減量維持半年。激素敏感型—用藥8～12W內(nèi)緩解；激素依賴型—激素減藥過程出現(xiàn)復(fù)發(fā)；激素抵抗型—激素治療無效。⑤糖皮質(zhì)激素的副作用：長期應(yīng)用易感染、藥物性糖尿、骨質(zhì)疏松（個別股骨頭壞死）、肥胖、高血壓等。⑸細胞毒藥物治療：用于激素依賴型、抵抗型，一般不作為首選或單獨用藥。環(huán)磷酰胺為國內(nèi)外最常見的細胞毒藥物；氮芥為最早用于治療腎病綜合征的藥物。⑹環(huán)孢素：能選擇性抑制T細胞，已作為二線藥物，用于治療激素及細胞毒藥物無效的難治腎病綜合征。⑻腎病綜合征的治療原則①微小病變型腎?。簩に刈顬槊舾?，初治者可單用激素。療效差或重復(fù)發(fā)作，可選用激素+細胞毒藥物。②膜性腎病：單用激素?zé)o效?？刹捎眉に?細胞毒藥物、環(huán)孢素、激素+環(huán)孢素等治療方案。③局灶性節(jié)段性腎小球硬化：30～50%患者單用激素有效，無效者試用環(huán)孢素。④系膜毛細血管性腎小球腎炎：療效差。腎功能正常無大量蛋白尿者，無需治療，密切隨訪。兒童蛋白尿明顯，腎功能下降者，可試用糖皮質(zhì)激素。成人有腎功能損害和蛋白尿者，推薦使用阿司匹林，雙嘧達莫。★超綱：1、IgA腎病是免疫病理學(xué)診斷；2、痛風(fēng)腎是以腎小管損害為主的腎病，不會出現(xiàn)大量蛋白尿。3、非甾體抗炎藥（NSAIDS）可導(dǎo)致腎病綜合癥合并急性間質(zhì)性腎炎的藥物。4、急性間質(zhì)性腎炎最常見的病因是感染與藥物。藥物為最主要原因。尿路感染▲尿路感染分為：上尿路感染（腎盂腎炎）：全身癥狀和白細胞管型為主要表現(xiàn)；下尿路感染（膀胱炎）：膀胱刺激征為主要表現(xiàn)。一、致病菌：①最常見的致病菌是革蘭陰性桿菌，其中以大腸埃希菌最常見，占全部尿感的80～90％。其次有變形桿菌。②大腸埃希菌最常見于無癥狀細菌尿、非復(fù)雜性尿感（P菌毛），或首次發(fā)生的尿感。③變形桿菌和克雷白桿菌常見于伴尿路結(jié)石者，④銅綠假單胞菌多見于尿路器械檢查后，⑤金黃色葡萄球菌常見于血源性尿感。二、感染途徑：（一）上行性，（最常見95％）—大腸埃希菌最常見；（二）血行性，不常見（占3％）。常發(fā)生在機體免疫力極差或原有嚴重尿路梗阻者，多為金黃色葡萄球菌菌血癥引起。（三）淋巴管感染，很少見。（四）直接感染，罕見，致病菌多為金葡菌。三、易感人群：有癥狀的尿感，生育年齡的已婚女性最常見；男性極少發(fā)生尿感，50歲以后因前列腺肥大，才較多發(fā)生。老年男女的尿感發(fā)生率為10％，且多為無癥狀細菌尿。四、易感因素：①最主要的易感因素——尿路復(fù)雜情況而致尿路不暢（12倍）；②細菌性前列腺炎是青年男性尿感患者最常見的易感因素。③導(dǎo)尿——1次導(dǎo)尿發(fā)生率1％；留置導(dǎo)尿管3天發(fā)生率＞90％。五、診斷：尿感的診斷主要依據(jù)尿細菌學(xué)檢查。凡有真性細菌尿者，均可診斷為尿感。首選尿常規(guī)。膀胱穿刺尿細菌定性培養(yǎng)是診斷尿感的金標準。也可有微量蛋白和5％的肉眼血尿。(1)真性菌尿的意義:①尿白細胞：陽性標準—清潔尿標本尿沉渣的白細胞≥5個/HP，或≥8×106/L。②清潔中段尿細菌定量培養(yǎng)：（桿菌）≥105/ml稱為真性菌尿，可確診尿感。恥骨上膀胱穿刺尿細菌定性培養(yǎng)有細菌生長，即為真性菌尿。104/ml－105/ml為可疑陽性，需復(fù)查；<104/ml可能為污染。③球菌（如鏈球菌）：細菌量在103即有診斷意義；桿菌：細菌量在105/ml以上即有診斷意義●記憶歌訣：打高爾夫的比踢足球的工資高10倍定位診斷——當前尚無實驗室定位方法。臨床表現(xiàn)定位腎盂腎炎—38.0℃、明顯肋脊角疼痛和扣痛、血WBC↑（2/3正確）膀胱沖洗后尿培養(yǎng)法定位準確性＞90％，但操作復(fù)雜費時，只能用于科研。試驗性治療女性病人+膀胱炎—試驗3天療法，如能治愈，則常為膀胱炎。致病菌定位如為復(fù)雜尿感，致病菌為銅綠假單胞菌；變形桿菌——多為腎盂腎炎。(2)鑒別：（1）無癥狀性菌尿：尿細菌培養(yǎng)陽性，細菌尿來自于膀胱和腎，其致病菌多為大腸桿菌。無須治療是老年人、婦女。孕婦如不治療，約20％會發(fā)生急性腎盂腎炎，故產(chǎn)前檢查應(yīng)注意尿細菌定量培養(yǎng)。（2）尿道綜合征：尿菌陰性，但尿白細胞可增高（膿尿）。鑒別的最根本點是真性細菌尿的有無。（3）分型：①單純性尿路感染,也稱非特異性感染,主要由大腸桿菌引起:。泌尿外科疾病引起的復(fù)雜性感染以變形桿菌和綠膿桿菌較為多見。②由結(jié)核菌、厭氧菌致病的尿路感染因其臨床病象和治療有特殊性,稱之為特異性感染。

③復(fù)雜性尿路感染是指尿路系統(tǒng)存在解剖或功能異常(如梗阻、結(jié)石等)或有腎外伴發(fā)病(如糖尿病、濫用含有非那西汀止痛藥、鐮形細胞病等)時，重復(fù)或持續(xù)發(fā)作的尿路感染而致腎功能嚴重損害者。六、治療：（一）尿感療效的評定標準⑴見效：治療后復(fù)查細菌尿陰性。⑵治愈：癥狀消失，尿菌陰性，療程結(jié)束后2周、6周復(fù)查尿菌仍陰性。（二）再發(fā)性尿感重新感染和復(fù)發(fā)，其中重新感染約占80％。⑴重新感染：治療后癥狀消失，尿菌陰性，但在停藥6周后再次出現(xiàn)真性細菌尿，菌株與上次不同，稱為重新感染。治療方法同首次感染。對半年內(nèi)發(fā)生2次以上者，可用長程低劑量抑菌治療。⑵復(fù)發(fā)：治療后癥狀消失，尿菌陰轉(zhuǎn)后在6周再出現(xiàn)菌尿，菌種與上次相同，且為同一血清型。在祛除誘因的基礎(chǔ)上，根據(jù)藥敏結(jié)果選用殺菌型抗生素，療程＞6周。重復(fù)發(fā)作者，給予長程低劑量抑菌治療。（三）療法：①3d療法—急性膀胱炎、再發(fā)尿感初診者。②1W療法—孕婦急性膀胱炎；③2W療法—急性腎盂腎炎、孕婦急性腎盂腎炎。④6W療法—腎盂腎炎復(fù)發(fā)；⑤長程低劑量抑菌療法（6月）—重復(fù)尿感（每年再發(fā)3次以上、孕婦、男性）。⑥無需治療—老年人無癥狀菌尿、婦女無癥狀菌尿；需治療—兒童無癥狀菌尿、妊娠無癥狀菌尿。一、急性腎盂腎炎一．病因和發(fā)病機制急性腎盂腎炎最常見的致病菌是：大腸桿菌（革蘭氏陰性桿菌）發(fā)病機制：女性多見，女比男多10倍。（1）上行感染：最常見。（2）血行感染；（3）直接感染（4）淋巴道感染二．病理解剖（1）腎小管上皮細胞不同程度的腫脹，壞死，脫落，腎間質(zhì)水腫。（2）腎小球沒有形態(tài)學(xué)改變（腎小球沒有病變）三．診斷與鑒別診斷●急性腎盂腎炎=發(fā)熱+腰部疼痛/腎區(qū)叩擊痛+膀胱刺激征+白細胞管型診斷金標準是中段尿培養(yǎng)和藥敏試驗。四、治療1.先作中段尿培養(yǎng)，隨即給抗革蘭陰性桿菌藥物。2.主要是用抗生素：首選喹諾酮類，如果沒有就選頭孢菌素，≥2周。有效率90％。治療72小時無效則根據(jù)藥敏結(jié)果更換抗生素。二、慢性腎盂腎炎一．誘因①尿路梗阻：前列腺肥大，泌尿系結(jié)石、腫瘤，妊娠子宮壓迫輸尿管等梗阻，致細菌停留繁殖引起炎癥；②泌尿系畸形或結(jié)構(gòu)異常：多囊腎，馬蹄腎，膀胱輸尿管反流等結(jié)構(gòu)或功能異常均易于感染；③機體免疫功能降低：如長期臥床的慢性病、糖尿病，長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑，慢性肝病，腫瘤，血液病等，均可導(dǎo)致機體抵抗力下降而易發(fā)生細菌感染；④尿道口及其周圍炎癥二、病理解剖：慢性腎盂腎炎：腎小管、腎間質(zhì)的慢性化膿性炎癥（沒有累及腎小球）。三、診斷標準1、重復(fù)發(fā)作時間超過半年，無全身癥狀，只有尿培養(yǎng)重復(fù)多次陽性，可有高血壓、水腫、腎功能減退?？赡軆H有腰酸和（或）低熱，可沒有明顯尿路感染癥狀，主要表現(xiàn)夜尿增多及尿中有少量白細胞和蛋白。2、具備①、②條的任何一條，再加第③條就可確診：靜脈腎盂造影（金標準）：腎盂腎盞變形變窄；腎外形：表面凹凸不平、兩腎大小不等；=3\*GB3③持續(xù)性腎小管功能受損：濃縮功能減退、夜尿增多、晨尿比重和滲透壓降低、腎小管酸化功能減退。3、尿中有微量蛋白?！锫阅I盂腎炎診斷金標準是靜脈腎盂造影；靜脈腎盂造影最有診斷價值是慢性腎盂腎炎。多次中段尿培養(yǎng)未得到同一細菌生長，對確定診斷無幫助。鑒別診斷⑴腎結(jié)核：膀胱刺激征明顯，普通尿培養(yǎng)陰性，可找到抗酸桿菌。X線有鈣化灶或蟲蝕樣組織缺損區(qū)；可有腎外結(jié)核病灶。⑵下泌尿道感染：無全身癥狀，腎區(qū)無叩痛，癥狀消失早。⑶慢性腎小球腎炎：無尿路刺激征，尿細菌學(xué)檢查陰性，尿蛋白多陽性。四、治療：積極解除導(dǎo)致尿流不暢的原因，是治療的關(guān)鍵，只有如此，藥物治療才能有效。1、兩種抗生素聯(lián)合應(yīng)用：2-4周；2、無效后藥敏試驗，把敏感抗生素分成2—4組：輪流應(yīng)用2-4個月。重復(fù)發(fā)作者可給予長程低劑量抑菌治療。治療后要追蹤檢查1年?！褡鲱}訣竅：尿頻、尿急、尿痛：腎結(jié)核、膀胱炎、前列腺炎、腎盂腎炎；腎小球腎炎不會有膀胱刺激征：做題時，只要出現(xiàn)膀胱刺激征，必須先把腎小球腎炎排除掉?！窨键c：膀胱刺激征+全身癥狀明顯＝腎盂腎炎膀胱刺激征+全身癥狀不明顯=急性膀胱炎膀胱刺激征+終末血尿＝腎結(jié)核（終末刺激核）三、急性膀胱炎一、臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)發(fā)病突然，全身癥狀不明顯，以膀胱刺激征（尿頻、尿急、尿痛）為主。二、治療抗菌藥：分單劑和三日療法。磺胺類、喹諾酮類、半合成青霉素或頭孢類抗生素。有效率90％。四、無癥狀性細菌尿1、患者有細菌尿而無癥狀者，不需要治療。2、學(xué)齡前兒童、老年（大于75歲）、妊娠婦女，需要治療可是不用抗生素治療，要用抑菌藥，不用殺菌。五、前列腺炎主要掌握：一、急性細菌性前列腺炎：它的表現(xiàn)有寒戰(zhàn)和高熱，尿頻、尿急、排尿痛。會陰部墜脹痛，禁忌作前列腺按摩或穿刺！二、慢性前列腺炎尿道口“滴白”＝慢性前列腺炎并發(fā)癥能夠有：可表現(xiàn)變態(tài)反應(yīng)如虹膜炎、關(guān)節(jié)炎、神經(jīng)炎、肌炎、不育等。腎功能衰竭★概念：（1）氮質(zhì)血癥：腎臟能產(chǎn)生尿液，能夠排出毒素；腎功能不全時，毒素進入血里，形成氮質(zhì)血癥。（2）水腫：腎能調(diào)節(jié)水平衡；腎功能不全時，引起液體在體內(nèi)積聚，導(dǎo)致水腫。（3）代酸：腎臟有排酸功能，腎能調(diào)節(jié)酸堿平衡；腎功能不全時，酸無法排出，導(dǎo)致代謝性酸中毒。（4）高鉀血癥：腎臟具有排鉀功能；腎功能不全時，排鉀功能障礙，導(dǎo)致高鉀血癥。（5）腎性貧血：腎臟能分泌促紅細胞生成素（EPO）；腎功能不全時，分泌促紅細胞生成素減少，導(dǎo)致腎性貧血。（6）腎性骨病:腎臟分泌維生素D3。腎功能不全時，維生素D3分泌減少，導(dǎo)致低鈣血癥。同時，刺激甲狀旁腺，其大量分泌升鈣素，從骨頭里提鈣，導(dǎo)致腎性骨?。ü琴|(zhì)疏松）。一、急性腎衰竭（APF）⑴、定義：指各種原因引起的腎功能在短期內(nèi)（幾小時至幾周）突然下降而出現(xiàn)的氮質(zhì)廢物滯留和尿量減少綜合征。狹義的急性腎衰竭指急性腎小管壞死。大多數(shù)急性腎衰竭是可逆性的。⑵、病因及分類（臨床懷疑腎性ARF者，除典型的急性腎小管壞死外，均應(yīng)積極創(chuàng)造條件盡快在一周內(nèi)施行腎活檢）1、腎前性：與血容量有關(guān)，如休克，大量失血、心衰、脫水、大量利尿（甘露醇、注意不一定ARF但可能出現(xiàn)高滲性脫水）；由于腎臟低灌注導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥，是ARF的最常見原因之一，盡快糾正GFR下降（最重要指標）的誘因可使腎功能在1～2天內(nèi)完全恢復(fù)。有效血容量減少（脫水、出血、過度利尿、腹瀉、休克、膿毒血癥、急性胰腺炎、腹膜炎等）；心排出量減少（心功能不全、靜脈壓力降低）；腎血管病變（腎血管收縮、肝腎綜合征）；腎內(nèi)濾過壓降低（血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑）。2、腎后性：與泌尿系統(tǒng)梗阻有關(guān)，如尿路結(jié)石；是ARF病因中最不常見的，占大約5%，只有雙側(cè)尿路梗阻時才會發(fā)生，此時雙側(cè)腎臟的所有腎單位囊內(nèi)壓力增高，導(dǎo)致腎小球濾過率下降。在男性病人，前列腺肥大是最常見的病因。3、腎實質(zhì)性：中毒引起腎本身的疾?。耗I小管壞死最常見（肝移植術(shù)后ARF），兩個主要病因是缺血和中毒。ARF大約40%～50%由腎實質(zhì)性疾病引起。外源性毒物比內(nèi)源性毒性更常見。★注射妥布霉素后出現(xiàn)少尿，尿蛋白，腎功衰，最可能是急性腎小管壞死，與腎前性腎衰竭鑒別用尿滲透壓。腎臟病理改變?yōu)槟I小管上皮細胞崩解壞死。4、慢性腎功能不全基礎(chǔ)上發(fā)生的ARF：較常見，且常易被誤診為慢性腎衰竭，貽誤治療時機。⑶、發(fā)病機制：急性腎小管壞死的病因。兩個主要病因是缺血和中毒：1、缺血：導(dǎo)致腎臟低灌注原因包括血管內(nèi)容量下降、血管阻力改變和心排出量減少。2、中毒：腎臟毒性制劑的使用:(1)外源性毒物：比內(nèi)源性毒物更常見①腎毒性抗微生物藥物，如氨基苷類抗生素；②腎毒性中藥；③造影劑；④環(huán)孢霉素A；⑤抗腫瘤藥物；⑥生物毒素，如魚膽。(2)內(nèi)源性毒物：包括含有血紅蛋白的產(chǎn)物、尿酸和副蛋白?！锓巧倌蛐湍I功能衰竭：見于慶大霉素等氨基糖甙類起來的，成人尿量＞400ml/24h，但腎功能指標BUN、CR仍進行性升高，升幅不高，很少出現(xiàn)高鉀血癥，預(yù)后較好。⑷、臨床表現(xiàn)：分為少尿期、多尿期和恢復(fù)期：（1）少尿期：尿量每天少于400ML為少尿，少于100ML為無尿。主要死因：高鉀血癥、水中毒?！窨键c：少尿期最嚴重的并發(fā)癥和死亡原因是：高鉀血癥（導(dǎo)致心臟驟停）高鉀血癥治療：=1\*GB3①保護心臟，用葡萄糖酸鈣；=2\*GB3②糾正酸中毒，用碳酸氫鈉；=3\*GB3③高糖（50%）+胰島素（使鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移）；=4\*GB3④以上無效用：透析?！裆倌蚱谘攸c：血磷高、血鎂高、血鉀高、血鈣低、稀釋性低鈉、低氯（老師的一個同學(xué)叫“高美林”，磷鎂都是高的，加上鉀也是高的，其它的都是低的）。慢性腎衰的血生化特點也是如此。（2）多尿期：成人尿量＞400ml/24h，即進入多尿期。主要死因：低鉀血癥、感染。（3）恢復(fù)期：腎功能基本恢復(fù)正常。⑸、實驗室檢查⑴尿液檢查：尿蛋白±～+，尿比重降低且較固定，多在1.015以下，尿滲透壓＜350mmol/L。⑵腎活檢：是重要的診斷手段。排除腎前性及腎后性原因后，對于不能明確原因的腎性急性腎衰竭都有腎活檢指征。⑶水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂：代酸（最常見）、高鉀血癥、水過多、低鈉血癥、低鈣和高磷血癥。⑹、診斷：急性腎衰竭一般是基于血肌酐的絕對或相對值的變化進行診斷，如血肌酐絕對值每日平均增加44.2umol/L～88.4umol/L；或在24～72小時內(nèi)血肌酐相對增加25～100％。確診ARF金標準是腎活檢，應(yīng)盡早（一周內(nèi)）急診腎活檢明確診斷。⑺、腎前性和缺血性急性腎衰竭的鑒別診斷指標腎前性急性腎衰竭缺血性腎性急性腎衰竭尿比重＞1.020＜1.010尿滲透壓（mmol/L）＞500＜300尿鈉濃度（mmol/L）＜20＞40血尿素氮/血肌酐＞20＜20腎衰指數(shù)＜1＞1濾過鈉分數(shù)（％）＜1＞1尿沉渣透明管型棕色顆粒管型★腎后性氮質(zhì)血癥：尿沉渣有多數(shù)正常形態(tài)紅細胞。⑻、急性腎衰竭的治療●最好的治療方法：透析。適應(yīng)癥如下：①急性肺水腫，對利尿劑無反應(yīng)；②血鉀≥6.5mmol／L；③血尿素氮≥21.4mmol／L或血肌酐≥442μmol／L；④高分解狀態(tài)：血肌酐每日升高≥176.8μmol／L或血尿素氮每日升高≥8.9mmol／L，血鉀每日上升1mmol／L；⑤無尿2天或少尿4天；⑥酸中毒：pH<7.25或二氧化碳結(jié)合力<13mmol／L。二、慢性腎衰竭一、定義及分期慢性腎衰竭是指各種原發(fā)和繼發(fā)的慢性腎臟疾病進行性惡化，逐漸出現(xiàn)不可逆的腎功能不全。慢性腎臟?。–KD）：是指腎損害或肌酐清除率<60ml／（min·1.73m2）持續(xù)3個月以上。分期肌酐清除率（GFR）血肌酐臨床表現(xiàn)腎功能不全代償期除夜尿增多外，無任何臨床癥狀腎功能不全失代償期（氮質(zhì)血癥期）可有無力、納差、輕度貧血等腎衰竭期出現(xiàn)貧血、水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂等各系統(tǒng)的多種臨床表現(xiàn)尿毒癥期有明顯的酸中毒、貧血及嚴重的全身各系統(tǒng)癥狀●血肌酐記憶歌訣：不全代償133；不全失償442；腎衰肌酐707；707上尿毒癥●肌酐清除率記憶歌訣：爸，我們愛你（8，5210）二、病因1、急性腎小球腎炎能夠治愈，可是慢性腎小球腎炎不能治愈，最終導(dǎo)致慢性腎衰。急性/慢性腎小球腎炎不能使用激素治療。2、在中國引起慢腎衰最主要原因是慢性腎小球腎炎，其次是糖尿病腎病和高血壓腎病。3、國外引起慢腎衰主要是糖尿病腎病、高血壓腎病。三、發(fā)病機制1、導(dǎo)致腎功能惡化的誘因和加重最常見的誘因（可逆性因素）：感染，還有血容量不足、尿路梗阻、藥物、高血壓。2、腎功能不全惡化進展的機制：（1）健存腎單位學(xué)說：一批腎實質(zhì)受損致腎小球硬化，剩余腎小球毛細血管內(nèi)灌注增多、壓力增高、濾過亦增加起代償作用，即所謂三高學(xué)說（高灌注、高壓力、高濾過），腎小球內(nèi)三高的不良后果即這部分腎小球硬化，形成了惡性循環(huán)。無論何種病因引起腎實質(zhì)受損腎功能減退時，即使原發(fā)病因已經(jīng)解除或因其引起的腎臟病變已穩(wěn)定，病人的腎功能還會不斷降低，這是所有慢性腎功能不全病人逐漸惡化進展的共同機制。⑵腎小球基底膜通透性增加，病人發(fā)生蛋白尿。最終導(dǎo)致腎小球硬化、腎小管萎縮及間質(zhì)纖維化。3）其它，腎小管的高代謝及脂質(zhì)代謝異常均已被證實可致腎功能的進一步惡化。3、高血壓發(fā)生機制：主要是水鈉潴留、血容量擴張。心臟擴大的原因沒有心包炎。4、。導(dǎo)致尿毒癥的毒素分3類。小分子毒素分子量＜500尿素、胍類、尿酸、胺類和吲哚類等蛋白質(zhì)代謝廢物中分子毒素分子量500～5000甲狀旁腺激素、正常代謝時產(chǎn)生的中分子物質(zhì)、細胞代謝紊亂時產(chǎn)生的多肽等大分子毒素分子量＞5000生長激素、胰升糖素、β2微球蛋白、核糖核酸酶、溶菌酶、維生素A等。四、各系統(tǒng)臨床表現(xiàn)慢性腎功能不全最早出現(xiàn)的癥狀